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极重型格林巴利综合征救治成功一例
患者,男,34岁.因四肢无力进行性加重2天,伴声音嘶哑,呼吸困难1天于2001年8月22日入院治疗.查体:体温36.5℃,脉搏96次/分,血压15kPa/10kPa,呼吸32次/分,呈吸气性呼吸困难.神志清楚,烦躁不安.心律齐,未闻及病理性杂音.双肺呼吸音稍粗糙,无明显干湿性罗音.腹平软,肝脾肋下未触及.神经系统检查:双侧咽反射减弱,其余颅神经检查正常,双上肢肌力Ⅲ级,双下肢肌力Ⅱ级,病理反射及脑膜刺激征均未引出.入院当日行头颅CT检查未见异常,脑脊液检查压力、常规、生化均正常.诊断:格林巴利综合征.于入院后8小时四肢肌力降至0级,呼吸停止,继之双侧瞳孔不等大,左侧0.5cm,右侧0.45cm,对光反射消失.入院后即予积极救治,气管切开,气管插管,呼吸机辅助呼吸,亚大剂量激素阶梯间歇疗法,抗感染,保护心、脑、肾功能等治疗.患者于瞳孔散大后第3天,瞳孔恢复正常,于昏迷后第12天,意识逐渐恢复清楚,于呼吸停止后第21天,开始出现间歇、微弱、不规则自主呼吸,第28天恢复正常呼吸,第29天停用呼吸机,于入院后第61天,患者四肢肌力恢复达Ⅴ级,痊愈出院.
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新型隐球菌性脑膜炎与结核性脑膜炎临床对比分析
目的比较新型隐球菌性脑膜炎(CNM)与结核性脑膜炎(TBM)临床表现、脑脊液(CSF)及影像学改变的差异,探讨2种不同病原体引起的脑膜炎的临床鉴别要点.方法对25例CNM和67例TBM患者的临床表现、CSF及影像学资料做回顾性分析.结果 CNM多呈亚急性或慢性起病,中、低度发热,神经损害的表现出现较晚,视乳头水肿及脑疝多见;TBM多呈急性或亚急性起病,高热多见,神经损害的表现出现较早,腱反射减弱.TBM CSF白细胞计数及蛋白质较CNM高,氯化物较CNM低,葡萄糖较CNM高,CNM颅内压多明显升高,细胞分类两者差异无显著性.影像学改变也有不同的特点,TBM脑膜改变较CNM明显,脑积水多见且较重;CNM患者MRI可见血管周围腔隙扩大.结论 CNM和TBM临床表现、CSF及影像学改变有一定的差异,这些特点是CNM和TBM鉴别诊断的有用信息.
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老年人原发性蛛网膜下腔出血的临床研究(附42例报道)
蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hem orhage,SAH)是出血性脑血管病的一个类型,分原发性和继发性两种.我们对1996年1月至2002年5月我院收治的42例老年人原发性SAH病人的临床、CT及脑脊液检查等资料分析报告如下.
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新型隐球菌脑膜炎24例脑脊液细胞学分析
临床资料本组24例, 男16例, 女8例, 年龄9~70岁, 平均36.1±15.3岁, 病程9天~8个月. 全部病例均有头痛, 部分伴有呕吐. 18例主诉低热, 4例病程中有抽搐发作. 体检脑膜刺激征阳性者20例, 余4例可疑阳性或阴性, 均为老年患者, 有局灶性神经功能缺损者2例, 1例为一侧外展神经麻痹, 1例为一侧肢体轻偏瘫. 所有病例均为我院住院或门诊病人, 经脑脊液检查发现新型隐球菌而确诊, 其中1例尚合并有双上肺肺结核(活动期), 余均未发现合并有其它免疫功能异常疾患, 如自身免疫性疾病、恶性肿瘤、器官移植后、 AIDS等.
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海洛因中毒性脑病2例报告
海洛因中毒性脑病已受到人们的关注,近年来国内已陆续报道.现将我们诊治的2例报道如下. 例1、患者,女,33岁,因"进行性活动障碍10余天, 加重4天"入院.患者于10余天前无明显诱因出现四肢运动受限, 走路、持物不稳,四肢麻木,以上症状呈进行性加重,至不能行走.同时出现少言寡语、傻笑、张口受限、吞咽困难,四天前出现四肢不能活动,不能张口,呼之无反应,大小便失禁.既往有吸毒史5年余,以海洛因为主,有时以杜冷丁代替,经鼻烫吸及静脉注射混合,以前者为主,每日剂量0.2g~0.5g,曾短暂戒毒两次,均复吸,后一次吸毒距发病时间3天.查体:不合作,左侧鼻唇沟变浅,口角左偏,四肢肌力0级,肌张力低,腹壁反射、腱反射未引出,双侧巴彬斯基征阳性.脑脊液检查:无色、清亮,细胞数2×106g/l,白细胞0,蛋白0.50g/l.头部MRI表现为双枕叶、顶叶、基底节区及双侧小脑呈对称性长T1、长T2信号改变.诊断:海洛因中毒性脑病.
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多发性肌炎合并周围神经病(附5例临床及随访)
多发性肌炎(PM)并发周围神经病约占PM患者的18.6%[1]。发生率不算低。我们曾收集到5例经临床、肌电图和肌肉及/或神经活检证实的病人,现将其临床和预后报道如下。临床资料 一、一般资料: 5例中男2例,女3例,年龄18~70岁,平均47.6岁。病程6月~3年,平均24.8月。发病急性1例,慢性4例。慢性发病的4例中3例均有2~4次复发。 二、临床资料: 5例均有肢体无力、变细、麻木。 1例有肌痛和吞咽困难, 2例有四肢远端麻木。未发现皮肤损害或伴发恶性肿瘤、胶原-血管病。主要体征:四肢肌张力低,肌力2°~4°,近端重于远端。腱反射减退3例,消失2例。 2例表现末梢型感觉障碍。实验室检查: 5例LDH及CPK均增高,以CPK增高显著。低3875U/L,高达11762U/L,平均5692U/L。肌电图检查: 5例均示肌原性损害, 4例并存神经原性损害。 1例可疑。 3例表现感觉运动传导速度明显减慢。 1例运动传导速度减慢。肌活检: 5例均做肌肉活检。光镜下见肌纤维水肿断裂,呈玻璃样或空泡样变性。肌肉萎缩和再生,血管周围炎性细胞浸润。 ATPase染色见Ⅰ、Ⅱ型肌纤维均受累。 NADH-TR2例见靶纤维。 1例病人行股四头肌活检时带一小段股外侧皮神经,光镜下见形态学上以脱髓鞘为主。 5例脑脊液检查有2例出现蛋白增高,分别为0.47和0.53g/L,细胞均正常。治疗:均采用甲强龙,地塞米松等免疫抑制治疗,个别加用免疫球蛋白静滴及血浆置换。出院时疗效:明显好转3例,有效2例。
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脑脊液细胞学规范化检查和诊断程序
传统的脑脊液检查只能提供其细胞的总数和简单的分类,收集细胞不多,辨认各类细胞特别是恶性细胞非常困难,临床诊断价值有限.随着脑脊液细胞收集方法的不断改善和染色技术的不断完善,脑脊液细胞学检查在临床上得到广泛应用,被公认为中枢神经系统感染、肿瘤、白血病、淋巴瘤、脑寄生虫病等疾病不可缺少的诊断和监测手段之一.并有助于脑血管病、多发性硬化、脑外伤等疾病的诊断和鉴别,包括影像学在内的其他检查均不能取而代之.
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液基细胞学检查在颅脑CT阴性蛛网膜下腔出血中的应用
目的:探讨脑脊液液基细胞学检查在颅脑CT阴性蛛网膜下腔出血中的作用。方法选取2012-2014年在我院住院治疗的误诊的5例颅脑CT阴性蛛网膜下腔出血患者为研究资料,分析其误诊原因,脑脊液液基细胞学检查在确诊的过程的价值以及其治疗方案及预后。结果5例误诊患者经治疗后均好转出院。结论脑脊液液基细胞学检查在颅脑CT阴性蛛网膜下腔出血诊断中有重要参考价值。
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动态监测脑脊液腺苷脱氨酶变化对评估结核性脑膜炎的疾病转归的意义
目的:探讨分析脑脊液腺苷脱氨酶(ADA)动态变化与结核性脑膜炎疾病转归关系的临床意义.方法:对51例进行抗结核治疗的结核性脑膜炎患者进行脑脊液动态检测,统计对比不同转归患者治疗前及治疗后不同时点脑脊液ADA水平.结果:51例患者治愈44例(86.27%),未愈5例(9.80%),死亡2例(3.92%).治愈组从治疗1周开始,脑脊液ADA水平逐渐下降,至治疗6周时降至4.1U/L,不良转归组脑脊液ADA水平治疗后稍有下降,治疗4周时升高至23.6U/L,治疗6周时仍维持在较高的25.1U/L水平.从治疗4周起,治愈组患者ADA水平明显低于不良转归组(P<0.05).结论:脑脊液ADA检测有利于结核性脑膜炎的早期诊断,脑脊液ADA水平的动态变化对提示病情变化、预测疾病转归,指导结核性脑膜炎的临床治疗具有重要参考价值.
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流行性腮腺炎并发脑炎43例脑电图分析
1临床资料1.1一般资料选择我院儿科2000年1月~2001年2月,确诊为流行性腮腺炎并发脑炎的患儿43例,男29例,女14例,年龄4~14岁.1.2临床表现 43例患儿有头痛、恶心、发热,腮腺或(和)颌下腺或(和)舌下腺肿胀,可为单侧或双侧,发病2~6d出现脑炎并发症.27例脑膜刺激征阳性.1.3实验检查 7例脑脊液检查,1例白细胞增多(300~450)×106/L,6例正常.
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思考病例(21)--请你做一次全科医生
患者,女,22岁,工人.病人婚后不久,常因小事与婆婆争吵,然后哭闹、四肢麻木、抽搐,劝说时更明显.发作已2天,阵发性发作,发作过后一切都正常.体格检查,未发现相应的器质性病理体征,腱反射正常,肌张力正常,无锥体囊征,无明显肌肉萎缩,电刺激反应亦正常,头颅及脊髓CT,MRI,脑脊液检查、肌电图、血常规、血生化均未异常改变.
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头皮针在婴幼儿腰椎穿刺术中的应用
腰椎穿刺是获取脑脊液的常规途径,是儿科脑脊液检查、鞘内注射常用的诊断治疗方法.过去通常采用腰穿针进行腰椎穿刺,后来有的学者采用一次性注射器针头进行小儿腰椎穿刺[1],前者的穿刺成功率很低,组织损伤大,出血机会多;而后者因其针头斜面长也易刺伤椎前静脉丛,使穿刺失败.近年来,我们应用头皮针代替腰穿针对50例3岁以下婴幼儿施行腰椎穿刺,取得良好效果,现报道如下.
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1例新型隐球菌型脑炎病人的护理
隐球菌脑膜炎主要是由新型隐球菌通过各种渠道侵入颅内引起的脑膜炎或脑膜脑炎,是常见的颅内真菌感染.主要的临床症状为头痛、发热、头晕、呕吐、视力模糊或复视等.脑脊液检查做墨汁染色可在显微镜下看到其菌体,病理学检查可见脑膜刺激症状及眼底的视乳头水肿,腰椎穿刺结果提示颅内高压.
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脑外伤后综合征病人的心理护理
脑外伤后综合征是病人在脑外伤后3个月以上,仍然有许多植物神经功能失衡和癔病样症状,但神经系统检查并无客观体征的一种临床现象.该病主要以自觉症状为主,神经系统检查、脑脊液检查、脑电图、CT等影像检查,大多数病人正常,单纯的药物治疗效果不佳.近两年来,对治疗中的病人进行了心理护理,取得了比较满意的效果,现报告如下.
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脑脱髓鞘性假瘤一例
患者男,48岁,因头痛、头晕伴恶心、呕吐1周入院.体检:神志不清,左上肢肌力3级,左下肢肌力4级,肌张力正常;右侧肢体肌力及肌张力正常,左侧巴宾斯基征(+),右侧巴宾斯基征(-),左腹壁反射减弱,右腹壁反射正常.实验室检查:血常规检查白细胞、中性粒细胞升高,淋巴细胞比例下降;脑脊液检查:蛋白升高,氯与葡萄糖降低.影像学检查:①CT检查见图1,2;②磁共振(MR)检查:见图3.③磁共振频谱学检查(MRS)示病变区N-乙酰天门冬氨酸(NAA)峰明显降低,胆碱峰稍升高,脂质及乳酸峰升高,肌酸峰无明显减低.
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以头痛为主要表现的肺栓塞一例分析
1资料患者,女性,52岁,因“头痛13 d”于2013年11月26日09:30入院。入院前13 d无明显诱因出现头痛,位于左侧额顶部,呈持续性胀痛,有时自觉听觉有回声感,偶有恶心欲呕,发病后自感时有发热,未测体温,无视物模糊、视物旋转,无饮水呛咳,无偏侧肢体麻木、无力,无鼻塞、流涕、喷嚏,无咳嗽、咳痰,无咯血,无胸闷、气促,无胸痛,至当地诊所就诊,予对症处理(具体不详)后症状无缓解,且自感行走乏力,反应迟钝,遂入院。既往体健。体检:体温36.5℃,脉搏80次/分,呼吸19次/分,血压100/65 mmHg,意识清楚,听诊双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音。心率80次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软,无压痛、反跳痛,双下肢无水肿,足背动脉搏动存在。神经科查体:反应迟钝,注意力减退,左侧睑裂稍窄,双下肢肌力4+级,左侧鼻唇沟稍浅,左侧 C haddock s ign可疑阳性。追问患者,诉左侧睑裂出生后就稍窄。11月26日入院急查颅脑 CT平扫未见异常。入院诊断:头痛原因待查:颅内感染?11月27日查凝血六项+ FDP,部分凝血活酶时间(APTT):42.7 s,凝血酶原时间(TT):18.6 s,余正常。生化全套,( LDH):950 U /L,CK:5496 U /L,CK-MB:72 U /L。血气分析:GLU:6.9 mm o l/L,pH:7.49,氧分压( PO2):60.6mmHg,SBC:27.4mm o l/L,HCO3:26.9mm ol/L,TCO2:56.1mm ol/L。胸部CT平扫:右肺下叶大片状影,考虑炎性病变,性质待定,请结合临床,必要时增强除外血管性病变。右侧胸腔积液。11月28日行腰椎穿刺脑脊液检查,脑脊液常规、生化均未见明显异常,脑脊液细胞学检查正常。心脏彩超:左室舒张功能轻度减轻。12月3日颅脑MRI:双侧放射冠区多发腔梗。颅脑MRA 及MRV 均未见异常。12月5日胸部CTA提示:右肺下叶外侧段及后基底段肺动脉栓塞;右肺下叶病灶较前吸收,请结合临床。终诊断:肺栓塞( PE);肺部感染;右侧胸腔积液;腔隙性脑梗死。入院后患者拒绝行溶栓治疗,且已过佳溶栓时间窗,遂予低分子肝素钠5000 U皮下注射每12 h 1次,联合华法林钠2 m g每天口服抗凝治疗,及抗感染、止痛、改善循环、营养神经、维持水电解质平衡及中药活血化瘀治疗,28 d后病情好转稳定出院。
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颅内积气的CT影像诊断二例
例1:女,60岁.3 d前头晕,呕吐,行走不稳;1 d来嗜睡,无头部外伤史,以头晕待查收住院.入院查体:体温36.5℃,脉搏80次/min,血压26.7/16 kPa,嗜睡,动脉硬化眼底,颈软,双下肢巴宾斯基征(+),脑脊液检查:外观无色透明,测压190mm H2O,蛋白0.3g/L,无白细胞,糖5.1 mmol/L.
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新型隐球菌致脑脊液白细胞数假性升高一例
患者男,73岁,7年前确诊人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性,并在当地县医院门诊规律性抗病毒治疗,于9d前开始无明显诱因出现畏寒、发热、头痛、头晕,在当地县医院住院治疗2 d,病情无好转,遂转诊我院,以“发热原因待查?”收住感染科。查体:体温38.2℃,发热无规律;实验室检查:白细胞5.94×109/L,中性粒细胞90.4%,淋巴细胞4.42%;红细胞沉降率(ESR)78 mm/1 h;血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)15.26 g/L;脑脊液检查:蛋白2.97 g/L,糖0.01 mmol/L,氯化物113 mmol/L,IgG 761.09 mg/L,IgA 1.60 mg/L,IgM 0.50 mg/L;脑脊液常规:无色,微浊,罗-琼试验阳性,白细胞:人工计数0.014×109/L,中性粒细胞0.10,淋巴细胞0.90,脑脊液细菌培养有真菌生长,经鉴定为新型隐球菌,药物敏感试验结果:5-氟胞嘧啶、伏立康唑和两性霉素B敏感,氟康唑耐药,确诊为新型隐球菌性脑膜脑炎。在药敏结果未报告前,临床经验性治疗给予氟康唑抗真菌感染治疗,2 d后不祥原因患者自动出院。
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脑电地形图在小儿脑膜炎中的临床应用
脑膜炎是指由生物病原体所引起的脑膜炎症,是儿科春季和秋冬季节常见的颅内感染疾病,以病毒感染为主。急性起病,一般先有上呼吸道感染症状或前驱传染性疾病。临床主要表现为发热、恶心呕吐、头痛以及嗜睡等表现,婴儿表现烦躁不安、易激惹。年长儿很少有严重意识障碍和惊厥,但临床常见颈项强直等脑膜刺激症表现。临床以脑脊液检查、脑电地形图检查以及病原学检查为主要辅助检查。
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有机磷中毒误诊后发生迟发性周围神经病2例报道
1 临床资料 【例1】夏某,女,23岁。半月前因头晕、乏力、多汗、腹泻、呕吐,按“胃肠炎”治疗2天痊愈。1周前出现面部、手、脚麻木,流涎,吞咽困难,不能说话,伴尿便失禁,阵阵抽搐。于1998年8月5日来诊。因意识不清、呼吸困难,行气管切开,按格林-巴利综合征收入院。体检:T 37.2℃,气管切开,自主呼吸,声音嘶哑,四肢肌力Ⅳ级,面部可见肌束震颤,双下肢腱反射减弱,四肢远端痛觉迟钝。该患曾发生尿便障碍、抽搐,很快得到控制,现仅有多汗和面部肌束震颤。脑脊液检查:无色透明,细胞数<10×106/L,潘迪氏试验(-),蛋白质定量<40g/L,氯化物定量700mmol/L。8月14日测胆碱酯酶活力为50%,追问病史,病前曾自服鼠药,中毒第24天确诊为有机磷中毒。给予阿托品、B族维生素、三磷酸腺苷、大剂量糖皮质激素治疗,18天出院。出院时意识清楚,四肢肌力Ⅳ级,可见双足骨间肌、鱼际肌萎缩,四肢末梢痛觉迟钝。肌电图:双下肢肌肉放松时可见多量自发电活动,重收缩时呈干扰相或单纯相。双侧腓总神经运动传导速度均明显减慢。胆碱酯酶活力90%。