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卵巢肿瘤患者血清TNF和CA72-4变化的临床观察
据文献报道,恶性肿瘤患者细胞因子的产生及受体的表达异常,与肿瘤的发生、发展、转归和预后有一定的关系.肿瘤坏死因子(TNF)是细胞因子网络中的重要组成部分,是单核细胞和巨噬细胞产生的一种多功能细胞因子,可以直接杀伤或抑制肿瘤细胞.
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重组葡萄球菌肠毒素B突变体蛋白D9N的表达、纯化及生物学活性的研究
目的 表达、纯化重组葡萄球菌肠毒素B突变体蛋白D9N(rSEB-D9N),了解表达产物rSEB-D9N的细胞毒性、促淋巴细胞增殖和肿瘤生长抑制作用.方法 不同浓度IPTG诱导SEB-D9N突变体原核表达系统pET32a-SEB-D9N-E.coliBL21DE3表达rSEB-D9N,经Ni-NTA亲和层析法纯化rSEB-D9N,10%SDS-PAGE和高效液相色谱检测其纯度.以Vero细胞为靶细胞,进行rSEB-D9N的细胞毒性作用,并计算TCID50值.采用MTT法分别检测不同浓度的rSEB-D9N促人淋巴细胞增殖及抑制KB及MCF-7癌细胞株生长的作用.流式细胞术检测rSEB-D9N刺激人淋巴细胞后CD3、CD4、CD8的表达.结果 rSEB-D9N表达产量约占细菌总蛋白30%,纯化后获得纯度为90.48%的rSEB-D9N.rSEB和rSEB-D9N对Vero细胞的TCID50值分别为3.12,8.85 μg,10.0,20.0 mg·L-1的rSEB-D9N具有显著的促PBMC增殖的作用(P<0.05),且主要上调CD3,CD4和CD8的表达.5.0~20.0 mg·L-1 rSEB-D9N作用的PBMC上清对KB和MCF-7细胞生长均可产生明显抑制作用(P<0.05).结论 获得并纯化了重组葡萄球菌肠毒素B突变体蛋白(rSEB-D9N),其细胞毒性作用有所降低,但促人淋巴细胞增殖和抑制肿瘤细胞生长作用仍较强,可作为研制升白细胞、抗肿瘤相关药物的候选突变体.
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重组葡萄球菌肠毒素B蛋白表达、纯化及生物活性的实验研究
目的 建立重组葡萄球菌肠毒素B(staphylococcal enterotoxin B,SEB)表达、纯化方法,了解rSEB细胞毒性、促淋巴细胞增殖和抑制肿瘤生长的作用.方法 采用IPTG(1.0 mmol·L-1)诱导SEB原核表达系统pET32α-SEB-E.coliBL21DE3表达rSEB,10%SDS-PAGE检测其产量,Ni-NTA亲和色谱法纯化rSEB.采用Veto细胞测定rSEB的细胞毒性作用,并计算TCIC50值.通过MTT法分别检测不同浓度rSEB体外促淋巴细胞增殖作用,以及对肿瘤细胞株HepG2、HeLa的生长抑制作用.结果 所构建的SEB原核表达系统中,rSEB表达量约为细菌总蛋白的40%,主要以包涵体形式存在.纯化的rSEB对Vem细胞的TCIC50为3.02μg.5.0~μ20.0 mg·L-1的rSEB对小鼠脾细胞和人PBMC均有明显的促增殖作用(P<0.05).5.0~20.0 mg·L-1 rSEB作用的人PBMC上清均能有效地抑制HepG2细胞和HeLa细胞生长(P<0.05).结论 建立了SEB高效表达、纯化方法,获得rSEB蛋白.所建立的细胞毒性、促淋巴细胞增殖和抑制肿瘤细胞生长作用的检测方法,为后续进一步分析SEB分子中相关活性位点及其减毒SEB突变体的筛选奠定了基础.
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黄酮、异黄酮药物抑制肿瘤细胞增殖作用的新进展
目的黄酮和异黄酮是具有多种药理功能的药物,从抑制肿瘤细胞恶性增殖的角度阐明其药理作用.方法总结新文献,对黄酮和异黄酮的药物机制加以综述.结果黄酮和异黄酮具有抑制蛋白酪氨酸激酶、抑制拓扑异构酶、抑制CDK(cyclin depend kinase)、SERM(selective estrogen receptor mediator)等作用.结论黄酮和异黄酮可以作用于上述多个靶点抑制肿瘤细胞恶性增生.
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峰龄胶囊预防肿瘤因放疗所致白细胞减少的疗效观察
放射治疗是恶性肿瘤临床治疗中的主要手段,恶性肿瘤病人机体免疫力差,且放疗有骨髓抑制的毒副作用,所以治疗过程中需支持治疗以顺利完成治疗计划.峰龄胶囊是野生菌种峰龄孢子经深层发酵后提纯有效成分,经生物高技术分离纯化制成的复合多糖,主要成分为银耳多糖.本研究采用的峰龄胶囊是北京九和药业有限公司生产,规格每粒0.25g,批准文号为国药准字H11022150.峰龄胶囊具有兴奋骨髓造血,升白细胞,增强机体免疫力的功能,同时能抑制肿瘤细胞的生长.为观察峰龄胶囊对放疗所致骨髓抑制预防作用,笔者对136例放疗同时口服峰龄胶囊的恶性肿瘤患者分别测定放疗过程中的白细胞、血红蛋白和血小板数,并随机设对照组120例进行对比分析,现报告如下.
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紫杉醇在卵巢癌治疗中的应用
1作用机理紫杉醇是二萜类化合物,相对分子质量为853.9,熔点为213 ℃~216 ℃,具有高度亲脂性,不溶于水.其作用机理是在细胞分裂时能与细胞微管结合,使细胞内形成稳定的微管束,以干扰细胞周期的G2有丝分裂,从而抑制肿瘤细胞的生长.也作用于巨噬细胞上的肿瘤坏死因子(TNF)受体,促使释放白细胞介素IL-1、TNF-2、IL-6、干扰素IFN-1、IFN-2,对肿瘤细胞起杀伤和抑制作用.紫杉醇主要在肝脏代谢,随胆汁进入肠道,经粪便排出体外.经肾清除只占总清除的1%~8%,肾功能不全者一般不影响紫杉醇的使用.
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伊立替康致尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶1 A1基因无突变患者严重腹泻1例Δ
伊立替康为半合成的可溶性喜树碱衍生物,通过抑制Ⅰ型DNA拓扑异构酶阻碍DNA的合成,可特异性作用于细胞周期s期,抑制肿瘤细胞DNA的合成。伊立替康是治疗晚期或转移性结直肠癌的一线选择。然而,迟发性腹泻是伊立替康主要的不良反应,具有剂量依赖性,于用药后24 h发生,发生率可达90%,严重者可致命。尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶1 A1(uridine-diphosphoglucuronosyl transferase 1A1,UGT1A1)基因多态性与伊立替康的不良反应相关,使用伊立替康化疗前行UGT1A1基因多态性检测,可以筛查高危人群、预测伊立替康的严重不良反应,从而指导临床用药[1]。但在临床实践中, UGT1A1基因无突变患者使用伊立替康也会发生严重腹泻。现结合临床实际案例,从药学角度分析UGT1A1基因多态性检测预测临床结果时可能存在的问题,为临床治疗决策提供参考。
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信号传导与转录活化因子和肿瘤靶向治疗
细胞依靠细胞内各种信号分子的活化来完成其增殖、分化、发挥功能和凋亡的生命历程.信号传导和转录活化因子(signal transducer and activator of transcription,STATs)是一类由细胞因子、生长因子等多肽类配体激活的转录因子,配体与细胞表面相应受体结合,通过STATs信号传导通路将信号传递至细胞核内,引起目标基因的激活并且发生相应效应,参与细胞生长、发育、分裂及分化等多种正常生理过程[1].近年来研究发现,在肿瘤细胞中,含有酪氨酸激酶活性的Src、上皮生长因子受体(EGFR)、Janus kinases(JAK)和Bcr-Abl等蛋白的持续活化引起STATs的持续活化,从而通过上调编码Bcl-XL、Mcl-1、cyclinsD1/D2和c-Myc等细胞凋亡抑制剂和细胞周期调节剂的基因表达参与致癌作用.在体外和体内实验中,活化的STATs信号途径的抑制剂都能抑制肿瘤细胞的生长,为人类肿瘤的治疗提供了一个新的思路.
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足三里封闭治疗白细胞低下
在恶性肿瘤的治疗中化疗是一项重要的治疗手段.但化疗在杀死或抑制肿瘤细胞的同时对机体正常细胞也有不同程度的损害.骨髓抑制是化疗过程中常出现的剂量限制性毒性之一,而骨髓抑制中常先表现为白细胞的下降.白细胞下降过低可使患者发生各种感染的机率增加,如白细胞下降<1.0×1.09/L可使患者细菌,霉菌或病毒感染率大大增加,可达90%以上.同时,骨髓抑制致白细胞低下时可影响化疗药物的剂量以及化疗疗程的正常进行.因此有效提升机体内白细胞数,减轻骨髓抑制程度是肿瘤化疗过程中一项重要内容.我科自2001年6月~2004年6月使用足三里封闭治疗化疗引起的白细胞下降取得较好的疗效.现报道如下:
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姜黄素抑制肿瘤细胞侵袭转移的机制研究进展
姜黄素(curcumin)是一种植物多酚,它是从姜科姜黄属植物根茎中提取出来的。它不但来源很广泛,而且副作用很少;已经有研究表明姜黄素不仅具有抗肿瘤作用,还能够抑制肿瘤细胞的侵袭转移;化疗药物联合中药治疗可减少化疗的副作用;所以目前临床上学者们也越来越深入地研究姜黄素的抑制肿瘤细胞侵袭转移的机制。本综述主要对姜黄素抑制肿瘤细胞侵袭转移的机制进行归纳总结,为临床抗肿瘤研究提供部分依据。
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化疗病人的健康教育
化疗是利用化学药物杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞的生长繁殖和促进肿瘤细胞的分化的一种治疗方式,它是一种全身性治疗手段,对原发灶、转移灶和业临床转移灶均有治疗作用,但是化疗治疗肿瘤在杀伤肿瘤细胞的同时,也将正常细胞和免疫细胞一同杀灭,所以化疗是一种"玉石俱焚"的治疗方法,在治疗疾病的同时,也给机体带来一定的伤害.
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健康教育对化疗患者的干预
化疗是利用化学药物杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞的生长繁殖和促进肿瘤细胞的分化的一种治疗方式,它是一种全身性治疗手段,对原发灶、转移灶和亚临床转移灶均有治疗作用。缺点是化疗药物的选择性差,在取得治疗效果的同时,常出现不同程度的毒副作用;化疗过程中出虚汗、恶心呕吐、白细胞和血小板下降,甚至迫使患者停止治疗,护理人员利用健康教育积极干预和人文关怀,可有效的帮助病人减轻或消除这些毒副反应,协同病人完成化疗并提高生活质量。健康教育对预防远期并发症,提高患者的生活质量有着重大意义[1]。
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G-CSF对洛伐他汀诱导的K562细胞内酸碱度及凋亡的影响
重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)广泛用于防治放化疗后的粒细胞减少,但G-CSF可以抑制肿瘤细胞的凋亡[1].已有研究报道,细胞内碱性化,即细胞内酸碱度(pHi)值升高可以使DNA合成增加,细胞增殖,同时抑制细胞凋亡[2].我们对G-CSF在洛伐他汀(LOV)诱导K562细胞凋亡作用中的影响及其机制进行了初步探讨.
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共转染抑癌基因p16、p53对白血病细胞株HL-60及K562的抑制作用
人类髓系白血病细胞株HL-60、K562同时有p16、p53抑癌基因的缺失[1,2].已有研究将正常的p53或p16基因单独导入这两种细胞,可以不同程度地抑制肿瘤细胞的生长[1,2].如果同时将缺失的p16、p53两种基因导入HL-60及K562细胞中,可能有更好的抑制作用.
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人参皂甙Rg3抗肿瘤转移作用的研究进展
人参皂甙Rg3是人参根浸出液中的一种有效活性成分,具有抗肿瘤转移作用.人参皂甙Rg3的抗肿瘤转移机理可能与其促进一氧化氮生成、抑制肿瘤细胞对细胞外基质的粘附、抑制肿瘤新生血管生成、降低细胞内Ca2+浓度等有关.
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p16蛋白在正常卵巢和卵巢上皮性浆液性肿瘤中的表达及其临床意义
新近发现的p16基因与多种肿瘤的形成和发生有关.而且能直接作用于细胞周期并抑制肿瘤细胞的生长.p16基因所表达的p16蛋白是迄今为止人类所发现的第一个能抑制肿瘤发生的细胞固有成分.有关p16蛋白在卵巢肿瘤中表达国内外文献报道尚少,并存在争议,为此本研究应用免疫组化法对47份卵巢上皮性浆液性肿瘤组织和8份正常卵巢组织手术切除的冰冻新鲜标本进行p16蛋白检测,以探讨p16蛋白在正常卵巢和卵巢浆液性肿瘤中的表达及其临床意义.
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西妥昔单抗在鼻咽癌治疗中的临床应用及护理
西妥昔单抗,是一种肿瘤分子靶向药物.分子靶向药物利用肿瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异(包括基因、酶、信号转导等不同特性),抑制肿瘤细胞的生长增殖,后使其死亡.分子靶向药物的作用途径包括调节细胞增殖的信号转导途径、调节血管生成的转导途径、肿瘤抑制基因丢失功能的转导等.
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大剂量甲氨喋呤化疗致口腔黏膜炎的观察与护理
口腔黏膜炎(oral mucositis,OM)是指口腔的炎症性和溃疡性反映,是恶性肿瘤患者化疗后常见的并发症之一.甲氨喋呤(MTX)为抗叶酸类抗肿瘤药,属抗代谢药类,主要通过对二氢叶酸还原酶的抑制达到阻碍肿瘤细胞的合成,从而抑制肿瘤细胞的生长与繁殖.大剂量甲氨蝶呤治疗多用于急性淋巴细胞性白血病、恶性淋巴瘤、骨肉瘤、软组织肉瘤及乳腺癌、卵巢癌等疾病.其疗效虽然显著,但其副作用较大,常可导致严重的消化道黏膜溃疡、发热及出血等,其中口腔黏膜并发症发生率较高[1],尤其在骨髓抑制期黏膜的损伤增加了感染,特别是致死性感染的几率,同时给患者带来了巨大痛苦.因此,化疗后患者口腔溃疡的治疗和护理尤为重要,对保证化疗计划顺利执行及提高生活质量有重要的意义.2008年3月~2011年5月,我科收治79例应用大剂量甲氨蝶呤治疗导致不同程度的口腔炎患者,现将护理体会报道如下.
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砒霜抗肿瘤机制有新解
上海交通大学系统生物医学研究院陶生策研究员与上海交通大学医学院附属瑞金医院陈竺院士领衔的联合研究组研究证实,砒霜(三氧化二砷)可明显抑制肿瘤细胞中糖酵解通路限速酶己糖激酶2 (HK2)的活性,从而影响细胞代谢,终导致肿瘤细胞凋亡.
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综合医院化疗病房护士的职业防护
化疗药物是一类细胞毒性药物,它在杀死或抑制肿瘤细胞的同时,对机体正常组织如骨髓、消化系统、免疫系统甚至生殖功能都有明显的损害,化疗药物可通过皮肤、鼻腔黏膜或伤口吸收.1976年有研究证明,环磷酰胺可通过皮肤吸收.