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肿瘤血管抑制剂的研究进展
肿瘤生长和转移具有血管依赖性,应用肿瘤血管抑制剂改变肿瘤血管生长促进因子和抑制因子的平衡可有效地抑制肿瘤生长、转移和复发,是近年来肿瘤研究的新热点之一,也是肿瘤防治的又一条新途径.本文对肿瘤血管抑制剂的种类、各自的作用机理以及临床应用的研究进展作一综述.
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动脉闭塞症的再生治疗-干细胞移植法
动脉硬化引起的脏器供血障碍所导致的疾病是常见病,冠心病、脑血管病等还是致残或死亡的主要原因.因此,研究和预防动脉硬化一直是人们关注的重点.自20世纪90年代起由于基因理论和技术的进步,人们明确了动脉硬化的主要原因是血管内皮细胞功能障碍,因此研究的重点就集中到内皮细胞的功能方面,发现了许多与血管生长机能调节有关的因子[1,2],据此探讨基因修复和组织再生治疗的方法.近年来,基因治疗即组织再生治疗取得了迅速的发展[3].本文重点介绍动脉闭塞症再生治疗的现状.
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贝复舒治疗外伤性鼓膜穿孔54例疗效观察
贝复舒(bFGF)滴眼液的主要成分是重组牛碱性成纤维细胞生长因子[1].生长因子通过控制具有调节上皮化血管生长胶原代谢的细胞增长和移行而帮助伤口愈合[2].我科自1997年以来用bFGF滴眼液局部贴敷治疗观察外伤性鼓膜穿孔愈合情况,取得满意效果.现报道如下.
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非小细胞肺癌分子靶向治疗研究进展
肺癌是临床常见的恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌患者的绝大多数,临床对NSCLC患者常应用放化疗、免疫治疗及中医药等综合手段进行治疗,取得一定进展,但NSCLC患者恶性程度高,常发生转移,治疗后易复发,而且确诊时病情常发展到晚期,治疗效果仍难以得到显著提高[1-2]。近年来临床治疗NSCLC分子靶向治疗主要应用抑制血管生长、抑制表皮生长因子受体(EGFR)等药物进行靶向治疗,为NSCLC患者的治疗提供了新选择,一定程度缓解NSCLC患者症状或体征、延长患者的生存时间,改善患其生活质量[3]。为进一步了解NSCLC的靶向治疗方法和效果,本研究对NSCLC分子靶向治疗相关文献进行综述,探讨临床应用不同分子靶向对 NSCLC 患者的治疗药物及进展,以探索NSCLC更为有效的治疗方法,为临床上治疗提供客观依据。
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VEGF与头颈部肿瘤生长转移的关系
肿瘤组织的血管生长与肿瘤的生长转移密切相关.促使肿瘤血管活跃生长有多种因子,如转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)、血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等,其中VEGF是一种具有强大促血管生成作用的细胞因子.
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促血管生成素在肿瘤血管生成中的作用
促血管生成素(angiopoietin,Ang)是近年来发现的唯一的一个含有受体激动剂和受体抑制剂的血管生长因子家族.目前发现的Ang家族共有4个成员,包括Ang-1,2,3,4,其与它们的共同受体Tie-2结合产生不同的作用,Ang-1和Ang-4能够激活Tie-2,而Ang-2和Ang-3拮抗Ang-1的功能.Ang家族与血管内皮生长因子(VEGF)调节通路协同作用,共同促进机体血管形成,维持血管的稳定,引起血管的退化,促进肿瘤性新生血管的形成,其表达调控和活性调节是目前阐明血管生成机制及进行抗肿瘤治疗的热点.
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VEGF在血癌中的血浆水平
VEGF(血管内皮生长因子)是一种决定血管生长程度与速度的因子,伴随着物理修复和再生而与血管的重建有关.VEGF的过量产生与各种疾病(包括癌症)的发展有关,因为它增加血管的通透性从而借助于增加转移和新血管形成而导致肿瘤的扩散(Dvorak等,1995),也许在控制恶性造血细胞增殖方面具有重要意义(Ratajczak等,1998).
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EGFR在乳腺癌中表达的临床意义
表皮生长因子受体(EGFR)是促进肿瘤内血管生长的促进因子,其过表达与肿瘤的发生、转移及治疗密切相关[1.2].为了研讨EGFR在乳腺癌中高表达情况,我们收集良性乳腺肿瘤50例,恶性乳腺肿瘤50例,利用免疫组化技术检测病变组织中的EGFR表达情况.
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消痰散结方对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成及胃癌组织中VEGF表达的影响
肿瘤的浸润转移与新生血管形成密切相关,因此进行抗血管形成的药物研究具有重要意义.消痰散结方是导师魏品康教授临床30多年的经验总结方,经临床应用发现具有明显的抗胃癌浸润转移作用[1].本实验通过鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)及人胃癌裸鼠原位种植模型为对象,从血管研究着手,探讨消痰散结方抗肿瘤浸润转移的机制.
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蛤蚧水煎液对斑马鱼血管生长的作用
目的:观察蛤蚧水煎液对斑马鱼血管生长的作用.方法:选用转基因斑马鱼Tg(fli-1:EGFP),建立正常血管生长模型和内皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(VRI)诱导的血管损伤模型,将蛤蚧分为蛤蚧身、蛤蚧尾和蛤蚧全体并使用不同浓度的水煎液进行干预,观察斑马鱼肠下静脉(SIVs)和节间血管(ISVs)的情况.结果:斑马鱼正常血管生长模型中,蛤蚧身、蛤蚧尾和蛤蚧全体水煎液各浓度组与对照组的肠下静脉平均出芽数、平均交叉数和血管直径无明显差异(P>0.05).斑马鱼血管损伤模型中,与正常组比较,VRI组及蛤蚧身、蛤蚧尾水煎液各浓度组的完整型血管明显减少,缺陷型血管增多,差异具有统计学意义(P<0.01);与VRI组比较,蛤蚧身水煎液1 mg·L-1、10 mg·L-1、30 mg·L-1、100 mg·L-1各浓度组的完整型血管明显增多,差异具有统计学意义(P<0.01);与VRI组比较,蛤蚧尾水煎液各浓度组的完整型血管明显增多,差异具有统计学意义(P<0.o1).蛤蚧身、尾水煎液各组缺陷型血管与VRI组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:蛤蚧水煎液不能促进斑马鱼正常血管生长,但对VRI诱导的斑马鱼血管损伤有保护作用,且蛤蚧尾效果更好.
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血管内皮生长因子,基质金属蛋白酶-2与肿瘤转移
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤基本的特征,是造成肿瘤患者死亡的主要原因.对其机制的深入了解,可以引导探索新的防治措施.目前认为,调节血管生成的生长因子--血管内皮生长因子[1](Vascularendothel,ial growth factor,VEGF)的高水平表达与肿瘤形成、生长和转移密切相关[2,3].VEGF直接调节内皮细胞分裂增殖,是高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,直接参与诱导肿瘤的血管生成[4].VEGF还诱导内皮细胞表达粘附分子[5],促进血管生长.
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单核/巨噬细胞在血管生成和侧枝血管生长中的作用
血管生成(Angiogenesis)是指毛细血管的增生和发芽, 即血管形成, 包括基质溶解、细胞转移、粘附、增生和管腔形成; 侧枝血管生长(Collateral Vessel Growth)是指已有的连接侧枝动脉的微动脉原位增生形成肌型动脉, 或者原有的侧枝血管形成.
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鸡胚绒毛尿囊膜模型在微血管实验研究中的应用
鸡胚的绒毛尿囊膜薄膜 (CAM),作为胚胎的呼吸器官,在第4天和第5天的胚胎发展期间由被膜尿囊内脏中胚层和绒毛膜中胚层融合而成[1].CAM是鸡胚孵化至第19天的(总期间 21 天) 气体交换的呼吸器官,是具有丰富血管的薄膜. CAM微循环具有连续的微血管分叉状扩张[1], 在生理状态下, 承担适应发育中的胚胎氧需求.鸡胚CAM血管系统的发育既复杂又高度程序化.CAM血管生长于正常的鸡胚发育期间,经观察大体上经过早、中和晚三期:早期(从第5天到第7天) 通过毛细血管以"出芽"方式生长;中期 (从第8天到第12天) 是普遍的吸收式微血管的生长,毛细血管内壁内皮细胞交通形成网络;晚期(从第13天到第19天) 是CAM毛细管网络扩充期,至此CAM达到它成熟的形态学[2].
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泌尿系肿瘤血管新生的研究进展
肿瘤的血管新生(Angiogenesis,AG)是指源于已经存在的毛细血管和毛细血管后微静脉的新毛细血管性血管生长,是肿瘤细胞诱导的毛细血管形成和肿瘤中血液循环建立的复杂过程.泌尿系统恶性肿瘤如其他部位的恶性肿瘤一样,其生长和转移也必须依赖于新生血管的生成[1,2].因此,进行泌尿系统肿瘤的AG研究,将可能为更好地了解肿瘤的生物学特性,更准确地评价肿瘤的预后,并为探索肿瘤的抗AG治疗提供有益的启示.
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重组人血管内皮抑制素联合介入治疗肝癌
重组人血管内皮抑制素( rH-ES)是我国学者自主研发的抗血管生成类药物,对 肿瘤血管生成具有广谱抑制作用.动物实验及部分临床试验结果证明rH-ES对晚期非小细胞肺癌具有明显疗效[1],但目前rH-ES在晚期恶性复发肿瘤的应用报道较少.我们随机选择了一组中晚期肝癌,用rH-ES联合经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗,观察患者在治疗过程的外周血自发微核形成、血管生长因子变化等生物学指标,探讨rH-ES联合TACE治疗肿瘤中生物学监测的意义.
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体外脂质体转染兔成肌细胞优化条件的研究
成肌细胞是哺乳动物体内唯一能大量分裂、增殖和迁移的肌前体细胞[1].血管内皮生长因子(VEGF)具有促进血管内皮细胞增殖、促进血管生长的作用[2].我们以脂质体介导VEGF165基因转染成肌细胞,研究转染的佳实验条件.
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糖酵解抑制剂对低氧胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响
肿瘤内血管生长的滞后及肿瘤细胞快速增殖导致肿瘤细胞缺氧是实体肿瘤微环境的基本特征之一[1].胰腺癌是消化道恶性程度高的恶性肿瘤之一,早期诊断极其困难,预后极差,其5年生存率低于2%.本研究旨在建立体外低氧培养人胰腺癌细胞panc-1的实验模型,观察糖酵解抑制剂2-脱氧-D.葡萄糖(2-DG)对panc-1细胞的生长抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响.
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脊髓损伤后促红细胞生成素防御保护性机制研究进展
随交通运输的高速化、体育运动的极限化及频发的暴力意外伤害,脊髓损伤(SCI)的发生呈现:高致残率、低死亡率、治疗耗费高等特点,并业已成为全球性医疗棘手问题.促红细胞生成素(EPO)是由肾脏分泌用以调节红细胞生成的糖蛋白激素之一,其与促红细胞生成素受体(EPOR)在中枢神经系统(CNS)中皆有表达[1].动物体内实验和神经元体外培养证实EPO是一种神经保护因子,可通过以下途径发挥神经组织保护作用[2],包括:抗细胞凋亡以促进神经元的生成与存活,诱导神经滋养血管生长,抑制自由基和一氧化氮过量生成,拮抗细胞兴奋性毒性作用,协同神经营养因子发挥作用,减弱脂质过氧化反应.目前国内对EPO在全身各器官系统中的作用机制研究较少,现对EPO应用于脊髓损伤实验和临床治疗的研究现状综述如下.
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肺癌血供的影像学研究进展
哺乳动物细胞的存活和生长需要氧气和营养物质,这就要求细胞的分布在血液供应的100~200μm(氧气扩散能力的高限)范围内,而肺癌的生长远超于此,因此,肺癌的生长与转移需要额外的血液供应[1].一方面,肺癌产生促进血管生长的细胞因子主要是血管内皮生长因子(VEGF)促进肿瘤新生血管的形成;另一方面,肺癌结节可包裹、扩张或破坏瘤内血管,也可推移或牵拉瘤周血管.一些研究已确立CT血管集束征的诊断价值[2],另有研究指出对肺癌与肺动静脉的关系的CT显示有重要诊断价值[3].肺癌的血供对于正确诊断及确定治疗方案显得非常重要.文献上关于肺癌的血供意见不统一,本文就肺癌血供的新研究进展作一综述.
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新型脂肪因子Apelin在糖尿病并发症中的应用
糖尿病并发症的有效预防和治疗对于改善糖尿病患者生活质量,提高存活率有着重要意义.Apelin是一种广泛表达于中枢神经系统和外周组织中的脂肪因子.Apelin的受体APJ是G偶联蛋白家族的一员.新研究发现脂肪因子Apelin在预防和治疗糖尿病并发症中发挥重要作用.一方面,Apelin可以增加心脏中葡萄糖的吸收,修复高糖造成的心肌收缩功能异常并可以降低心脏血管中发生粥样硬化的风险,降低糖尿病引起的肾脏肿大和炎症,对糖尿病神经病变及胰岛细胞内质网应激存在保护作用.另一方面,在糖尿病视网膜病变中,Apelin会促进视网膜血管的异常形成,加速糖尿病视网膜病变的发生.本文综述了近年来发现的Apelin家族在糖尿病并发症中的作用机制,探讨了Apelin/APJ系统作为预防和治疗糖尿病并发症靶点的巨大潜力.