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孤立性巨大左心耳憩室1例
病儿男,3岁4个月,体重16kg.咳嗽20d,发现心脏扩大10d,无痰,无咯血、气促.查体及生化检查未见明显异常.心电图示左胸导联深长,ST变化.X线胸片示肺血一般,心影扩大,心胸比率0.75.心脏超声心动图示左心房(LA)左侧一囊性包块,约4.86cm×7.10cm,内有血流与LA相通,径口2.19cm,双向分流,伴少量心包积液,诊断为假性左心耳瘤形成(图1).
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先天性左心房憩室1例
病儿男,12岁.1个月前体检发现心脏扩大,无症状.查体:心前区稍饱满,心浊音界向左扩大.心率86次/min,律齐.未闻及病理性杂音.X线胸片示左心缘明显膨隆.胸部CT示左侧心包腔内占位性病变.超声心动图左室后壁之后有一约6.5 cm×5.8 cm囊性无回声区,囊肿包膜光滑完整,左室后壁与该无回声区未见异常通道,各房室腔大小及瓣膜启闭正常.彩色多谱勒于各瓣膜口未测及异常血流信号.
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应用自体肺动脉瓣替换主动脉瓣3例
1994年10月至1996年10月期间我们共完成3例自体肺动脉瓣替换病变的主动脉瓣手术,现报告如下:临床资料3例病人中男2例,女1例.年龄14~49岁.心功能Ⅱ~Ⅳ级;心胸比率0.51~0.68;超声心动图均表现为心脏扩大,左室明显增大,射血分数0.28~0.74;心电图均示左室肥厚,ST-T段改变明显.术前诊断:1例为主动脉瓣及瓣上狭窄,2例为重度主动脉瓣关闭不全并轻度二尖瓣关闭不全.
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微创建立主动脉弓缩窄动物模型及超声评价
目的 尝试一种新的用以观察左心室压力超负荷诱导左心室肥厚的主动脉弓缩窄动物模型.方法 55只小鼠随机数字法分为重度缩窄组(sTAC,27只),中度缩窄组(mTAC,7只)以及假手术组(sham,21只).采用微创改进的方法,在无名动脉和左颈总动脉之间结扎主动脉弓,构建不同程度的主动脉缩窄,造成中度或重度的左心室流出道机械梗阻.使用经胸二维以及M型超声监测术后4周压力超负荷诱导左心室肥厚的可靠性并评价其效果.结果 成功建立34只小鼠模型,存活率88.2%(30/34只),手术小鼠术后顺利存活4周以上.主动脉弓缩窄后4周,经胸超声证实小鼠心脏呈现离心性肥厚表现,心脏收缩功能降低,主动脉弓中度缩窄小鼠的左心室短轴缩短分数(LVFS)从0.403±0.007降至0.340±0.015 (P <0.05),左心室较好地保留了收缩和舒张功能,心室肥厚呈代偿性;重度缩窄小鼠LVFS从0.438±0.011降至0.216±0.012(P<0.01),心脏收缩功能明显减退,室壁活动僵硬甚至局部无活动,呈病理性失代偿性肥厚.结论 微创方法在无名动脉和左颈总动脉之间结扎主动脉弓,构建不同程度的主动脉缩窄模型可重复性好,效果确切,术后小鼠存活率高,是一种值得推荐的左心室压力超负荷模型.
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体外循环下应用Foley气囊导管治疗成人动脉导管未闭
病人男,52岁.自幼发现动脉导管未闭(PDA),未治疗.10年前出现频发肺部感染、心悸、气促等症状,长期强心、利尿治疗.查体:无发绀和杵状指(趾).上肢血压155/75mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),脉压差达80mm Hg,心脏扩大,心胸比率0.71,胸骨左缘2、3肋间可闻连续性杂音.心脏超声检查示左室肥厚扩大,主动脉增宽,PDA直径1.4cm,左向右分流明显.心导管检查示肺动脉压34/22(28)mm Hg,全肺阻力1.7Wood单位.
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双胎之一胎死宫内孕晚期发生亚急性弥散性血管内凝血1例报道
1 临床资料1.1 一般资料 孕妇,28岁,G1P0,主因"停经19+7周,发现一胎儿水肿1周"于2014年7月15日转入本院.患者平素月经规律,5~6/30天.末次月经2014年2月27日,预产期2014年12月6日.既往体健,自然受孕,核对孕周准确,外院规律产检.孕12周超声诊断为单绒毛膜双羊膜囊双胎妊娠,NT 0.17/0.16 cm.孕19周超声检查提示一胎儿羊水大深度9.0 cm,腹腔积液、全身水肿伴心脏扩大,二胎儿羊水大深度1.9 cm,提示双胎输血综合征可能转诊至本院.
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心脏发育及心脏病理性重构过程中YAP/TAZ介导的调控机制研究进展
心脏作为对于力学刺激极度敏感的器官,力学应力刺激在心脏发育及心脏病理性重构的过程中具有重要意义.随着近年研究的不断深入,力学信号的传导及相关调控机制越来越受到关注.其中,YAP/TAZ作为一对新近阐明的转录辅助激活因子,将细胞内、外刺激对于心脏的调控联系在一起.已有研究结果证实,YAP/TAZ及相关的Hippo信号通路参与心肌细胞的发育及发展,并且参与心脏病理性重构及多种病理进程.笔者拟对心脏发育和心脏病理性重构中YAP/TAZ介导的调控机制进行综述.
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尿常规检查异常心脏扩大水肿咳血
第一次查房及会诊患儿,女,15岁,因间断尿检异常近半年,发现心脏增大4个月,水肿、咳血、发憋1周第3次住院.第1次住院情况:患儿约半年前无意中发现尿色呈淡红色,时重时轻,当时于外院查尿常规示RBC 8~12个/HP,蛋白(+)~(+ +),不伴水肿,亦无发热、皮疹及关节肿痛.
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川崎病并发心肌梗死二例
例1 女,2岁7个月.18个月前曾有高热17 d伴口唇及球结膜充血.起病2个月后出现乏力,面色苍白,颜面水肿,呼吸困难.超声心动图示心脏扩大,射血分数(EF) 0.47,短轴缩短率(FS) 0.23.北京儿童医院诊为:川崎病、冠状动脉瘤、急性左心衰竭、肺水肿、呼吸衰竭.治疗23 d出院.出院后间断服地高辛及利尿剂,未再出现水肿及呼吸困难.体检:T 36.5℃,P 114次/min,R 34次/min,BP 82/52 mm Hg(11/7 kPa,1 mm Hg=0.133 kPa),体重12.5 kg,心尖搏动位于左第5肋间乳线外2 cm处,心率114次/ min,律齐,心音稍低钝,未闻及杂音,双肺(-),肝肋下2 cm.
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儿童家族性高胆固醇血症伴冠状动脉粥样硬化性心脏病一例
先症者男,8岁.因心脏扩大、心功能减低入院.患儿1岁开始臀部出现结节状黄色瘤,并随年龄增长而增大.尔后逐渐在双肘、膝、踝关节的伸侧、跟腱部位先后出现扁平状的黄色瘤.4岁以来出现剑突下间断阵发性疼痛,持续数秒至数分钟.当地医院曾予以对症治疗,但无效.入院前2周剑突下疼痛加重,持续时间延长,疼痛无明显放射性.体检:身高138 cm,体重23 kg,血压105/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).可见角膜老年环,心前区无明显隆起,心界叩诊略大,心尖部可闻Ⅱ级收缩期吹风样杂音,双肺清,肝肋下1.5 cm,脾未及.在臀、双踝、双膝、双肘的伸侧及双跟腱部位可见多个黄色瘤,直径0.5~15 cm(图1~4).
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气道多部位阻塞致严重睡眠呼吸暂停低通气综合征一例
患儿男,2岁6个月,主因入睡打鼾、张口呼吸伴发憋1年入院.患儿于1年前无明显诱因出现入睡打鼾、发憋,偶有张口呼吸.入院前4个月患儿上呼吸道感染后,入睡发憋症状明显加重,经常出现呼吸暂停,夜间需要家长轮流看护,经常摇醒孩子使其恢复正常呼吸,在当地医院行纤维喉镜检查诊断为喉软骨软化,胸X线片示心脏扩大,超声心动提示右房、右室扩大,右室前壁稍厚,治疗上呼吸道感染后症状略有好转.
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芦沙坦和苯那普利对心肌丝裂素活化蛋白激酶的抑制作用
为探讨芦沙坦和苯那普利对心肌丝裂素活化蛋白激酶的抑制作用,以Wistar-Kyoto (WKY)大鼠作为对照,老龄前期自发性高血压大鼠(SHR)随机分为对照组、苯那普利[10mg/(kg*d)]及芦沙坦[30mg/(kg*d) ]治疗组,治疗期为3个月。结果发现,SHR对照组血压、心肌肥厚指标(心脏重/体重、左室+室间隔/体重)、血中及心肌中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)明显高于WKY大鼠对照组,经苯那普利及芦沙坦治疗后,除芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降外,上述指标均显著降低(P<0.01)。说明AⅡ及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成;苯那普利及芦沙坦可抑制AⅡ及MAPK的活性,从而起到降压及逆转心肌肥厚的作用。
关键词: 有丝分裂素激活蛋白激酶类 心脏扩大 血管紧张素Ⅱ -
扩张型心肌病心律失常144例
扩张型心肌病(DCM)是一种原因不明的心肌病,其主要特征是心脏扩大和心肌收缩功能减低.研究表明,心律失常和心肌细胞凋亡是增加 DCM 晚期死亡的重要原因. 1992年5月~2001年5月,我们收治扩张型心肌病159例,检出心律失常144例,分析如下.
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高血压性心脏病40例临床分析
高血压是当今社会常见的心血管疾病,而心脏是其受累的重要器官,主要表现为左室肥厚,后者本身又是一个独立的心血管危险因素,终发生心脏扩大、心功能不全.根据1996年美国高血压协会对高血压心脏损害的总结,本文对40例高血压左室形态做了相关检查,现总结如下.
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小剂量阿司匹林肠溶片致全血细胞减少
患者女,67岁.因患风心病,联合瓣膜改变,心脏扩大,心律失常,于2004年起口服阿司匹林肠溶片100 mg,1次/d;半年左右减为75 mg,1次/d;3个月后又减为25mg,1次/d,至2005年11月5日.同时服用的药物有螺内酯20 mg,2次/d,苯那普利2.5 mg,1次/d.2005年10月全身出现散在皮疹、瘀斑伴瘙痒,门诊血常规检查WBC3.01×109/L.11月5日患者自行停用阿司匹林.停用之后皮疹逐渐减少,瘙痒减轻.11月11日以风心病、联合瓣膜改变、心律失常、心功能不全、粒细胞减少症收住院.入院查T 36.8℃,P 66次/min,R 20次/min,BP 105/70 mm Hg(1 mmHg=0.133kPa).
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胺碘酮致心律失常、休克、意识丧失2例
例1女,64岁,因风湿性心脏病,二尖瓣重度狭窄,心脏扩大,心功能Ⅳ级,于2001年2月15日住院.入院当日经积极强心、利尿减轻心脏负荷等对症治疗病情相对平稳.下午4时患者在用力排便后出现心慌,心电图示房颤,心室率150~180次·min-1,无明显ST-T改变.遂给予5%葡萄糖注射液20ml+胺碘酮150mg静脉注射治疗.注射约1/2剂量时,患者突然意识丧失、面色苍白、冷汗、四肢凉、燥动,小便失禁.心电监测示交界性心律,40~50次·min-1,测血压为0,大动脉波动触不清.考虑为突然血压下降所致的晕厥,立即给予多巴胺3mg或5mg反复多次静脉推注,并以多巴胺100~800μg·min-1静脉泵入2~3h后,患者血压升至96/68mmHg病情逐渐平稳.
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桡静动脉换血疗法治疗新生儿溶血病11例临床分析
新生儿溶血病是由于孕母与胎儿血型不合引起的一种同族免疫性溶血性疾病.主要表现为黄疸、贫血、肝脾肿大、水肿.心脏扩大和心力衰竭.如果治疗不及时,新牛儿往往易发展成核黄疸及死亡等严重后果.新生儿溶血病强调宫内诊断和治疗.但由于一些基础医疗单位对新牛儿溶血病缺乏足够的认识,往往造成一些患儿来院时黄疸就非常明显,症状重,甚至已有核黄疽警告期表现.本院自2004年9月至2007年12月,对11例中型新生儿溶血病进行13次桡动静脉双管同步匀速置换血取得了满意的临床效果.现报告如下.
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疑似米力农注射液致QT间期延长1例
病例:患者,女,81岁.因"急性非ST段抬高型心肌梗死"入院,平时伴有心脏扩大、慢性心功能不全、高血压病3级极高危、陈旧性脑梗塞、呼吸衰竭I型、肾功能不全.患者入院心电图示QT间期4.85s.当月超声心动图检查结果示左心功能减低,LEVF 42%.
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盐酸胺碘酮致严重急性肝损害1例
病例:患者,男,54岁,因"反复劳动性心悸、气促、腹胀1年余,病情加重伴有浮肿5天",于2008年2月10日到我院心内科住院治疗.经常规心电图及24小时动态心电图检查,诊断为:扩心病、心脏扩大、心律失常、频发室早、短阵室速,心功能4级.肝功能检查:总胆红素(STB)41.4μmol/L,直接胆红素(SDB)15.6μmol/L,间接胆红素(SIB)25.80μmol/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)52U/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)59U/L.患者既往无药物过敏史.
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不同类型心脏肥大大鼠模型心肌中炎症细胞因子表达差异
目的:比较压力负荷型和容量负荷型心脏肥大大鼠模型心肌中炎症细胞因子的表达差异. 方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘法复制容量负荷型心脏肥大大鼠模型,主动脉缩窄法复制压力负荷型心脏肥大大鼠模型.分别在术后1周和2周对模型进行心脏称重、组织切片检查,并检测左心室心肌中炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha ,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量.结果: 两种模型的手术组于1周和2周时均出现心脏肥大,压力负荷手术组心肌组织切片可见明显胶原增生.左心室IL-6和 IL-1β总含量在压力负荷手术组明显大于假手术组[IL-6(23 722±8 671)pg vs (17 693±5 705)pg,P《0.05;IL-1β(335±95)pg vs (159±99)pg,P《0.01].左心室TNF-α总含量在压力负荷和容量负荷组,手术组与假手术组相比较差异均无统计学意义(P》0.05).结论: 在心脏肥大的病理进程中,心肌组织中炎症细胞因子IL-6和IL-1β的含量发生了变化;在压力负荷所致心脏肥大的心肌中IL-6和IL-1β含量明显增加.