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信号转导和转录激活因子6在溃疡性结肠炎中的表达
目的:探讨信号转导和转录激活因子6(STAT6)在溃疡性结肠炎(UC)中的表达和作用.方法:对50例经过结肠镜和病理检查证实的UC患者和50例正常对照者结肠黏膜病变,采用免疫组化方法进行STAT6和磷酸化的STAT 6(pSTAT6)的检测.结果:UC黏膜组织中STAT6免疫组化反应产物主要定位于细胞质,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).pSTAT6免疫组化反应产物主要定位于细胞质和细胞核,与对照组相比亦有显著性差异(P<0.05).结论:STAT6在UC黏膜组织中表达上调,STAT6可能在UC的发病机制中起重要作用.
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三叶因子1在胃黏膜中的表达及存在的分子形式
目的:研究三叶因子1在人胃黏膜中的表达及存在的分子形式,探讨其胃黏膜保护作用的分子生物学机制.方法:采用western-b1ot方法观察三叶因子1在人胃黏膜中的存在形式,并采用免疫组化方法了解三叶因子1在胃黏膜中的定位,比较其在胃溃疡周边及距周边5 cm外胃黏膜中的表达改变.结果:(1)三叶因子1在人胃黏膜中以三种形式存在:单聚体、二聚体及一种分子量约为21 kDa的TFF1与某种分子结合而成的复合物,其中,TFF1复合物的含量高.(2)三叶因子1主要在人胃体及胃窦黏膜上皮表面细胞胞质中表达,核周聚集较明显,越靠近腔面的细胞表达越强.(3)三叶因子1在胃溃疡周边黏膜的表达明显高于距溃疡周边5 cm外的黏膜(P<0.001).结论:三叶因子1主要在人胃体及胃窦黏膜上皮表面细胞胞质中表达,其与某种分子结合形成的复合物是TFF1在胃黏膜中存在的主要形式,这种TFF1复合物可能比TFF1单聚体及二聚体有更强的生物活性.TFF1在胃溃疡周边黏膜表达高于距溃疡周边5 cm外的黏膜,说明其在胃黏膜保护及修护方面具有重要的作用.
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胃癌组织MMP-10和VEGF表达与血管生成的关系
目的:研究胃癌组织中基质金属蛋白酶-10(MMP-10)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达变化及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.方法:以CD31作为MVD指标,应用免疫组化法检测60例胃癌组织和60例距病灶5 cm以上的正常组织中的MMP-10、VEGF和CD31的表达并对结果进行分析.结果:60例胃癌组织中的MMP-10、VEGF的表达阳性率分别为81.7%、76.7%,明显高于正常组织的表达阳性率11.7%、8.3%,两者差异有统计学意义(P<0.05).MMP-10、VEGF的表达与MVD、与肿瘤的分化程度、TNM分型、淋巴结的转移、浸润程度有关.结论:MMP-10、VEGF胃癌组织中高表达与胃癌侵袭转移、血管生成密切相关,可作为判断胃癌侵袭转移及预后的重要指标.
关键词: 基质金-属蛋白酶-10 血管内皮生长因子 胃肿瘤 免疫组化方法 -
肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的变化
目的:探讨肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)与肠黏膜肥大细胞(mast cell,MC)及脱颗粒之间的关系.方法:正常人10例和IBS患者20例(腹泻11例,便秘9例).每例于结肠镜下取盲肠、横结肠和直肠各2块,用免疫组化方法行MC染色,计算每高倍视野下MC的数量及脱颗粒MC所占MC总数的比例.结果:腹泻组IBS患者盲肠、横结肠黏膜MC数量显著高于正常对照组(P<0.01及P<0.05);直肠黏膜MC数量与正常对照组无显著差异(P>0.05).便秘组IBS患者在盲肠黏膜MC数量显著高于正常对照组(P<0.05),而横结肠、直肠黏膜MC数量与正常对照组无显著差异(P>0.05).盲肠腹泻组IBS患者盲肠MC数量显著高于便秘组(P<0.05),而在横结肠及直肠两组之间无显著差异.腹泻型IBS患者盲肠、横结肠、直肠黏膜脱颗粒MC比率显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);便秘组IBS患者盲肠、直肠黏膜脱颗粒MC比率亦高于正常对照组(P<0.05),而在横结肠与正常对照组无显著差异(P>.05);各部位肠黏膜腹泻组型IBS患者脱颗粒MC比率显著高于便秘组.结论:肠黏膜肥大细胞可能参与IBS的发病.
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血管生成与胃癌发生之间关系的实验研究
目的:研究血管生成与胃癌发生之间的关系.方法:利用化学致癌剂N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱发建立大鼠胃癌前病变及胃癌模型,观察胃癌发生过程中不同阶段血管生成情况,并采用抗CD34抗体的免疫组化方法显示不同癌前病变期微血管数量(MVC)变化结果:胃黏膜腺体处于增生期,血管生成很少,至异型增生阶段,尤其是中、重度异型增生阶段或黏膜内癌时,血管生成明显增多并呈明显的异质性分布,至浸润性癌期,浸润前缘周围血管异常丰富,肿瘤组织间质也有血管生成.与增生期和轻度异型增生相比,中、重度异型增生的微血管数(MVC)明显增高(26.3±9.6 vs 17.1±5.6,32.5±11.7vs 17.1±5.6)(P分别<0.05,0.01),但中度与重度异型增生的微血管数差别不明显.结论:血管生成在胃癌发生早期即已启动,随着病变损害向进展期发展而愈加明显,与胃癌的发生发展关系密切.
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基质金属蛋白酶-7表达与胃癌临床病理生物学行为的关系
目的:研究基质金属蛋白酶-7(MMP-7)表达在胃癌发生和演进中的作用.方法:采用S-P免疫组化方法利用抗MMP-7、抗CD34抗体研究113例胃癌原发灶中MMP-7表达和微血管密度(MVD),比较MMP-7表达和MVD与胃癌临床病理特征的关系,分析胃癌组织中MMP-7表达与MVD的关系.结果:MMP--7在胃癌旁黏膜中阳性表达率为29.2%(33/113),低于胃癌组织的阳性率69.0%(78/113);MMP-7表达与胃癌肿块大小、浸润深度、转移和TNM分期密切相关(P<0.05),而与胃癌的生长方式和分化程度无显著相关性(P>0.05);胃癌组织中MVD与肿块大小、浸润深度、转移和TNM分期关系密切(P<0.05),但与胃癌的组织分化和生长方式无显著相关性(P>0.05);特别是MVD的大小依赖于胃癌组织中MMP-7表达(P<0.05).结论:MMP-7在胃癌中表达上调,可作为揭示胃癌生物学行为的客观指标,其可能通过参与胃癌的生长、浸润、转移和血管形成而在胃癌的发生和演进中起到重要作用.
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胃癌Fhit蛋白表达缺失的临床病理意义
目的:探讨76例胃癌Fhit蛋白表达与临床病理的关系.方法:采用免疫组化方法,检测76例胃癌、58例紧邻癌旁的异常增生和10例正常胃黏膜的Fhit表达并分析其与组织学分级、临床分期以及预后的关系.结果:癌组织Fhit表达缺失为48/76例(63.2%),紧邻癌旁的异常增生黏膜缺失为36/58例(62.1%),而正常胃黏膜为0/10,相差有非常显著性(P=0.000)Fhit蛋白缺失癌在癌组织学分级中的分布为Ⅰ-Ⅱ级癌35.7%(10/28),Ⅲ级癌79.2%(38/48),相差有非常显著性(P=0.000).Fhit蛋白缺失癌在临床分期中的分布为Ⅰ~Ⅱ期癌为43.8%(14/32),Ⅲ-Ⅳ期癌77.3%(34/44),相差有非常显著性(P=0.004).Fhit蛋白缺失癌在转移状况组的分布为转移癌74.1%(40/54),未转移癌为36.4%(8/22),相差有非常显著性(P=0.003).随访资料显示Fhit蛋白缺失癌的中位生存时间为33 mo,而Fhit蛋白表达癌者为71 mo,相差有非常显著性(Logrank=20.78;P=0.000).结论:Fhit蛋白为一种重要的抑癌蛋白,其表达缺失状况可能与胃癌的发生、侵犯、转移以及患者的预后相关.
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虫草菌丝对大鼠实验性肝纤维化肝细胞增生的影响
目的:动态观察虫草菌丝对实验性肝纤维化肝细胞增生的影响,并探讨其可能的机制.方法:设立模型对照组、虫草菌丝组和正常对照组.以CCLA和乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,虫草菌丝组自造模10 d后给予虫草菌丝悬浊液灌胃.正常对照组于实验开始时处死,虫草菌丝组和模型对照组分别于3,6,9wk末随机处死.取血及肝组织标本.应用HE染色观察肝组织形态学变化并评定肝细胞变性指数,生化方法测定血清白蛋白含量,免疫组化方法测定肝组织PCNA、HGF表达情况.结果:与模型对照组相比,虫草菌丝组大鼠血清白蛋白含量在9wk时显著增高(27±0.7vs24±1 P<0.01),而3、6wk时无显著性差异.肝细胞变性指数仅在9wk时明显降低,但无统计学差异(P=0.0703).肝组织PCNA阳性细胞数在3、6wk时有不同程度的升高,其中6wk较为显著(29±10vs15±8 P<0.05).而在9wk时显著下降(8±5vs28±18 P<0.05).HGF强染率在3wk时显著增加(1.4±0.4vs0.7±0.3 P<0.05),6wk时无明显差异,9wk时显著下降(0.7±0.5vs1.8±1P<0.01).结论:虫草菌丝通过上调HGF的表达,促进肝纤维化形成时期肝细胞再生,延缓慢性肝炎向肝硬化阶段发展的进程.
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褪黑素对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1表达的影响
糖尿病(DM)心肌病是DM患者所特有的心脏病变,其病理特点是心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌微小血管广泛内膜病变.转化生长因子-β1(TGF-β1)对细胞的生长、分化和免疫功能都有重要的调节作用.动物试验表明体内转染TGF-β1基因可促进心肌纤维化[1].Doi等[2]用免疫组化方法证实,DM大鼠心脏TGF-β1表达显著增高.褪黑素(Melatonin,Mel)是松果体分泌的一种神经内分泌激素,具有广泛的生物学作用,本实验旨在通过研究Mel对DM大鼠心肌TGF-β1蛋白及基因的调节作用,探讨Mel对DM心肌病变的治疗作用.
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益心舒胶囊对阿霉素致心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的:研究益心舒胶囊对阿霉素(ADR)致心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞凋亡的影响。
方法:48只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、益心舒组、厄贝沙坦组,每组12只。将注射用ADR用生理盐水配成2 mg/ml溶液,在模型组,益心舒组和厄贝沙坦组均腹腔注射ADR2.5 mg/kg,每周一次,持续六周,复制大鼠HF模型;另12只正常组大鼠腹腔注射等量的生理盐水,6周时造模各组随机选取其中1只做病理检测及2只做超声心动以确定模型是否成功。从造模第5周开始益心舒组、厄贝沙坦组分别按人与大鼠体表面积折算为大鼠灌胃剂量,相当于临床成人的正常剂量,为320 mg/kg/d、50 mg/kg/d,正常组和模型组大鼠予以与益心舒组等量生理盐水,每天上午灌胃一次,连续给药28天。将待检心肌标本用10%中性缓冲甲醛液固定18 h后脱水、浸蜡、石蜡包埋。连续切片4μm厚,经苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色,光镜下(10×20)进行病理学观察。用原位末端转移酶标记技术法检测大鼠心肌细胞凋亡,计算凋亡率;免疫组化方法结合图像分析半定量测定检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,采用CMIAS-Ⅱ图像分析仪分析各视野的平均光密度值,计算均值作为此组的代表值。采用SPSS 19.0软件进行统计学处理,计量资料采用表示,组间比较采用单因素方差分析法,两两比较采用LSD检验法,以P<0.05表示差异有统计学意义。 -
非小细胞肺癌Ⅰ期脆性组氨酸三联体基因蛋白表达研究
脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)位于3p14.2,跨越人类染色体常见脆性位点FRA3B[1].近年研究发现,人类肺癌、胃肠道癌、乳腺癌及头颈部癌中存在FHIT基因及其转录产物的异常,多数学者认为FHIT可能是肿瘤抑制基因[2,3].FHIT是组氨酸三联体(histidine triad,HIT)基因家族成员之一,由10个外显子组成,其中第5~9外显子为编码区,其编码的蛋白产物(Fhit)可能的功能之一为具有多磷酸二腺苷水解酶活性,尤以AP3A为适底物,该活性依赖于FHIT基因外显子(exon)E8编码的保守性组氨酸三联体结构[4].FHIT基因异常转录可使其编码的蛋白质Fhit在细胞中不表达,作为AP3A水解酶,Fhit功能失活使AP3A或类似复合物在细胞中水平升高,从而引起细胞癌变.我们通过免疫组化方法对62例Ⅰ期NSCLC进行检测,以期进一步探讨Fhit蛋白缺失与NSCLC发病及病理类型的关系.
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胰腺癌中RUNT相关转录因子3基因的表达及临床意义
人类RUNT相关转录因子3(RUNX3)是RUNT家族中新近受到广泛关注的基因,是一种新近发现的肿瘤抑制基因,能调控细胞的生长发育和凋亡,对细胞的信号转导和其他生物学效应有着重要而复杂的转录调控作用,因其表达下调在人类多种恶性肿瘤的发生发展过程中起重要作用而备受关注[1].RUNX3在胰腺癌中的作用国内尚未见有关研究报道,国外已开始研究[2-3].本研究采用实时定量PCR(realtime PCR)和免疫组化方法,检测胰腺导管腺癌(PDAC)和相应癌旁组织RUNX3 mRNA、蛋白的表达,探讨其临床意义.
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大鼠脑出血早期出血灶周围黏附分子的表达
脑出血是病死率和致残率极高的常见病之一,治疗效果不理想.许多研究证实脑出血区及其周围存在一定的炎性反应[1,2],我们用免疫组化方法和免疫荧光双标记技术对脑出血后早期病变周围黏附分子的表达变化进行研究.1.材料和方法:雄性SD大鼠12只,体重230~250 g,采用胶原酶和肝素混合注射制作纹状体脑出血模型[3].将动物随机分为脑出血后4、14和24 h组,常规灌流固定,取出血灶及其周围组织冰冻切片,片厚40 μm.免疫组化ABC法[4]:一抗为山羊抗大鼠细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1和E-选择凝集素(1∶500),硫酸镍铵加强DAB蓝色反应法呈色.
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血管内皮生长因子和增殖细胞核抗原与结直肠癌
我们采用免疫组化方法,探讨血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)指数、微血管密度(MVD)在结直肠癌中的变化.
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高位胃癌的EB病毒感染与反应性B细胞增生
近年来国外报道EB病毒(EBV)与某种类型的胃癌发生有关[1],部位以贲门胃底部多见(下称高位胃癌).有关EBV感染与高位胃癌及黏膜相关性淋巴组织(MALT)的关系,国内尚未见报道.EBV相关胃癌的病理特点主要是有明显淋巴细胞浸润的未分化或低分化腺癌, 其诊断必须由癌细胞中直接证实有EBV存在.我们假设EBV相关胃癌是抗原驱动性肿瘤,EBV DNA可能仅存在于 B淋巴细胞中,EBV感染可能会刺激胃MALT增生.在已有研究的基础上[2,3],我们用 PCR原位杂交(ISPCR)及免疫组化方法对EBV阳性胃癌进行了初步研究.
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细胞凋亡和PCNA表达与肝细胞癌分化状态关系的研究
无论在何阶段,肿瘤的生长速度由细胞增殖和丢失的比值所决定.本文利用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的d-UTP缺口末端标记技术(TUNEL)和增殖细胞核抗原(PCNA)SP免疫组化方法对肝细胞癌(HCC)组织中细胞凋亡和细胞增殖现象进行研究,以探讨二者与HCC临床病理特征的关系.
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表皮细胞生长因子和受体在胎儿肠道细胞中的表达特征及其意义
目的:研究表皮细胞生长因子(EGF)及其受体(EGFR)在胎儿和成人小肠组织中的表达特征以及可能的生物学意义.方法:21例被测标本中包括不同胎龄的胎儿小肠组织19例和成人小肠组织2例.用免疫组化方法和病理技术确定这两种蛋白在胎儿和成人小肠组织中的定们和表达量的变化规律.结果:EGF及其受体在不胎龄的胎儿和成人小肠组织中都有阳性表达.随着胎儿生长发育,小肠组织中EGF和EGFR的蛋白含量逐渐啬,这一变化趋势一直保持到成人皮肤组织中,其中EGF蛋白主要存在于小肠粘膜上能上能下细胞、粘腊下层的血管内皮细胞内和浆膜上皮细胞的胞浆和胞外基质中,EGFR则分布于这些细胞的细胞膜上.结论:EGF的生长发育、结构和功能的维持以及损伤后的修复.
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survivin和VEGF在原发性胆囊癌中表达的相关性及临床价值探讨
胆道恶性肿瘤包括胆囊癌、肝外胆管癌和壶腹部癌,其中胆囊癌约占2/3[1].我们运用免疫组化方法对39例胆囊癌及其癌旁组织、12例胆囊腺瘤性息肉组织中进行survivin、VEGF检测,研究其表达与胆囊癌发生、发展的关系.
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胆囊癌多种癌基因表达及其与细胞增殖关系的研究
本研究采用免疫组化方法,同步检测20例胆囊癌C-erbB-2 ras癌基因和抗癌基因P53蛋白产物的表达,结合增殖指标PCNA,旨在探讨3种基因在胆囊癌形成中的变化规律,及其与细胞增殖关系.
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抑癌基因PTEN在肾癌组织中的表达及意义
我们用免疫组化方法在蛋白质水平检测抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10)在肾癌中的表达,探讨其与肾癌病理类型、淋巴结转移的关系.报告如下.