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颈动脉粥样硬化与急性冠脉综合征的相关性
急性冠脉综合征(ACS)包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、不稳定型心绞痛(UA),是严重威胁人类健康和生命的心血管危急重症,其基本的发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块的形成、破裂与血栓的形成等.而动脉粥样硬化(AS)是可累及全身动脉的病变,颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化具有共同的危险因素和发病机制,即脂质积聚,其中主要是含胆固醇结晶及游离胆固醇的结缔组织;局部平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集;胶原、弹力纤维及蛋白多糖等结缔组织和平滑肌细胞的增生[1].因而,颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的关系密切[2],颈动脉粥样硬化与冠心病,特别是与 ACS的相关性日益受到重视.
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外耳道胆脂瘤CT表现(附24例报告)
外耳道胆脂瘤是由于各种原因长期刺激、上皮损伤引发外耳道脱屑、胆固醇结晶堆积并被角化上皮包裹而形成.这种堆积物能产生一种蛋白分解酶,使骨质溶解破坏,导致外耳道扩大,病变严重者可侵犯周围结构,CT表现具有一定特点.1 资料与方法1.1一般资料 2004年1月-2010年1月本院经手术和病理证实的外耳道胆脂瘤患者24例,男性11例,女性13例;年龄10~75岁,平均年龄32.4岁;24例患者均为单耳发病,其中左侧发病22耳,右侧发病18耳;病程2 d~20年.主要临床症状:外耳道流脓13耳,流血2耳,耳痛9耳;听力下降21耳,听力正常3例;外耳道皮肤肿胀和肉芽形成8耳,外耳道耵聍栓塞2耳,外耳道狭窄畸形2耳.
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胆囊息肉的诊断与治疗建议
胆囊息肉是一种多发病,分为单发性胆囊息肉和多发性胆囊息肉两种,得了此病,一般需要手术治疗.对于单发性胆囊息肉来说,如果息肉较小,手术切除后可能仅为胆固醇结晶.但假如确诊为多发性胆囊息肉,或体积较大的息肉,一般应考虑手术切除胆囊.否则,假如息肉恶变,成为胆囊癌,其预后极差,多数病人在发病数月内死亡.对于息肉较小,又不愿意手术者,应当严密随访,定期复查B超,如发生变化应尽早手术,现在胆囊切除可以做腹腔镜手术,创伤小恢复快,术后第二天即可下床活动.胆囊息肉是胆囊黏膜向胆囊腔内生长出一种突起的局限性病变.患者一般没有什么症状,有的患者只是感到右胁下不适,通过B超检查可被发现.近几年,随着B超检查的普及,临床发现的胆囊息肉样病变呈现出越来越多的趋势.
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胆固醇结晶激活动脉粥样硬化斑块巨噬细胞NLRP3炎症体的途径
动脉粥样硬化既是胆固醇在血管壁聚集的疾病,也是发生在动脉壁的一种低强度慢性炎症形式.近年来有研究证实胆固醇结晶在动脉粥样硬化发生发展中具有重要作用.新的显微技术证实,胆固醇结晶在动脉粥样硬化斑块形成的早期即已出现,并与早期炎症有关.胆固醇结晶通过诱发局部炎症,促进大的脂质核心形成;刺破纤维帽,导致斑块破裂进而促进动脉粥样硬化斑块的进展.在影响斑块进程中,NLRP3炎症体的激活对此发挥了重要的作用.NLRP3炎症体是研究多明确的炎症体,其与非炎症性疾病的发生发展密切相关.以胆固醇结晶激活NLRP3炎症体的途径作为研究靶点,为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供了新的思路和方法.该文就胆固醇结晶在动脉粥样硬化斑块中激活巨噬细胞NLRP3炎症体的两种途径做一综述.
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中耳胆固醇肉芽肿3例报告
中耳胆固醇肉芽肿(CG)是组织对胆固醇结晶的异物反应,由肉芽组织组成,其中含有大量的胆固醇结晶及异物巨细胞.其病因尚不清楚,临床处理值得探讨.我院自2000~2002年共收治3例(3耳)CG患者,对其病理特点、诊断及治疗作初步探讨,报告如下.
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硬膜下血肿引流液检出胆固醇结晶一例报告
一、病例患者男,67岁,反复头痛5 d,加重1 d收住院.1月前曾有不慎跌倒引起头部外伤史,患者体温36.6℃,血压18.7/12.0 kPa,脉搏76次/min.查体:神志清,对答切题,双瞳孔等圆,对光佳,四肢无力5级,双巴宾斯基征(-).X线拍片:两肺纹理增多,肺内未见异常阴影.血生化检测:血清胆固醇为4.10 mmol/L,三酰甘油1.46 mmol/L,高密度脂蛋白1.01 mmol/L,低密度脂蛋白2.70 mmol/L.血常规:白细胞6.2×109/L,血红蛋白139g/L,血小板215×109/L,凝血功能正常,癌胚抗原(-),甲胎蛋白(-).头颅磁共振(MRI)示左额顶膜下血肿,提示T1W稍高信号、T2W高信号血肿影,量约90 ml,患者否认高血压,诊断为:亚急性硬膜下血肿(左侧).
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以间歇性肠梗阻为特征的小肠类癌一例
患者女,61岁,因腹胀、间歇性腹痛伴体质量进行性下降5年,加重3个月于2006年11月29日入院.患者5年前无明显诱因下出现腹部不适、腹胀,进脂餐后症状明显,无恶心、呕吐.此后症状反复发作,2003年因腹痛、腹胀行B超检查提示胆囊有胆固醇结晶,给予消炎利胆药后症状无改善.此后患者体质量进行性减轻,至2005年下降15 kg而再次入住他院,胃镜(-),B超示胆囊息肉,肠镜示结肠息肉并予套切,腹部平片及小肠造影无异常.出院后出现腹胀、腹痛,嗳气发作频繁,且进食后加剧,无纳差但惧食,肛门排气减少,大便3~7 d解1次.
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对二十一世纪胆石病研究方向的思考
20世纪的胆石病研究与其他医学领域一样,成就与挑战并存.今年是21世纪的开端,在新旧世纪的交替之际,回顾昨天,评估今日,以思考明天的发展方向.胆石病研究的过去20世纪的胆石病研究经历了若干阶段[1,2].前半个世纪主要集中于胆石的形态学检查和化学成分的分析,认识到人类的胆石可分为胆固醇结石和胆色素结石两大类.进而认识到胆石的化学成分不仅与胆石产生的部位有关,而且有不同的成石机制.胆囊结石大多以胆固醇为主要成分,部分是黑色素结石.胆固醇类结石呈放射状或放射年轮状排列,镜下可见大量胆固醇结晶.胆管结石包括胆总管结石和肝内胆管结石,多数以胆红素及无机钙盐为主要成分,质松脆,不定形,常呈胆管铸型,镜下见胆红素颗粒,呈堆积岩层状.胆石研究中的又一个进步是,发现了胆石中的蛔虫残体和蛔虫卵,从而认识到胆色素结石与蛔虫感染的关系.
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耳影像学与临床(四十二)
本期讨论中耳胆固醇肉芽肿的影像学表现与临床的关系.胆固醇肉芽肿(cholesterin granuloma, CG)是局部组织的一种异物反应,是一种内含胆固醇结晶和多核巨细胞的肉芽组织.CG可发生在颞骨的任何部位,将发生于鼓窦、乳突或鼓室内者称为中耳CG.中耳CG的病因尚不明确.但一般认为与中耳通气阻塞、引流障碍、出血、细菌、病毒感染等有关,常见于分泌性中耳炎的晚期.
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冠状动脉介入治疗术后胆固醇结晶栓塞1例并文献复习
胆固醇结晶栓塞(cholesterol crystal embolism,CCE)是由于动脉粥样硬化斑块破裂,导致其中的胆固醇结晶剥离后呈降雨样脱落,随血流阻塞远端末梢血管造成组织缺血和坏死的综合征.CCE可自发出现,但更多出现于侵入性诊疗及抗凝、溶栓治疗后,病情常较为严重,预后差,有报告其病死率达81%[1].
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摘除胆囊之后……
如何看待"保胆摘息肉"胆囊息肉样病变是泛指胆囊壁向腔内呈息肉状生长的所有非结石性病变总称.胆囊息肉分为真性息肉和假性息肉,假性息肉,大多数人无症状且胆囊功能良好.患者在平时应每3~6个月予以B超随访,一旦出现明显症状或息肉迅速增大才考虑手术.而且大多病人开刀后并不是息肉,而只是胆固醇结晶和沉淀.而真性息肉则根据不同的病变类型及大小考虑手术治疗.
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胆囊壁胆固醇结晶与胆囊炎或胆囊结石相关性的初步观察
目的 初步探讨胆囊壁胆固醇结晶与胆囊炎或胆囊结石的关系.方法 对2009年7月起在我院体检的长兴县城镇居民2 957人进行3年的前瞻性观察,比较胆囊壁胆固醇结晶人群和对照组胆囊炎或胆囊结石的累计发病率.结果 胆囊壁胆固醇结晶组胆囊炎的发病率明显高于对照组(P<0.01),而胆囊结石的累计发病率与对照组无显著差别(P>0.05).结论 胆囊壁胆固醇结晶应与胆囊腔内胆汁中的胆固醇结晶相区别,该现象并不是胆囊结石的前期阶段,而是胆囊炎发生的高危因素之一.
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2864人胆囊壁胆固醇结晶自然转归初步观察
目的 探讨胆囊壁胆固醇结晶的自然转归及与其他良性胆囊疾患的关系.方法 对2009年7月始在我院进行体检的长兴县城镇居民2 864人进行2年的前瞻性观察,比较胆囊壁胆固醇结晶组与非结晶组并发其他胆囊良性疾患的差异,记录胆囊壁胆固醇结晶消失、新增、并发或转变为胆囊结石或胆囊息肉的人数,并进行比较.结果 胆囊壁胆固醇结晶组并发胆囊炎的发病率明显高于非结晶组,有统计学差异(P<0.01),而并发胆囊结石或胆囊息肉的发病率与非结晶组无明显差别.随诊期间,结晶组胆固醇结晶自然消失114例(45.8%),结晶消失后未见有胆囊结石出现,9例(3.6%)转化为胆囊息肉样病变;结晶组另135例仍然发现有结晶,其中3例并发新的胆囊结石,2例并发新的胆囊息肉样病变;45例(18.1%)在随诊期间发作不同程度的胆囊炎,3例因并发急性胆囊炎或胆囊结石进行胆囊切除术,病理提示胆固醇沉着症.非结晶组有116例(4.44%)出现结晶,104例(4.0%)发作不同程度的胆囊炎,与结晶组比较有统计学差异(P<0.01).结论 胆囊壁胆固醇结晶可自然消失,结晶的持续存在可对胆囊壁造成损害,是胆囊炎发生的高危因素;胆囊壁胆固醇结晶与胆固醇沉着症存在关联,未发现与胆囊结石相关.
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舌部放线菌病一例临床病理报告
1 病例摘要患者女,60岁,因"右侧舌背部无痛性包块2月余"就诊.检查:右侧舌背近舌缘部可见一肿块,约1.5 cm×1.5 cm×1.0 cm大小,稍隆起.质地中等、光滑,边界尚清,有轻度压痛,表面无破溃糜烂;舌活动自如.实验室检查示轻度贫血和白细胞总数增高.行"右舌背部包块切除术",切开包块,见包块内含黄色黏稠脓液,脓腔周围见大量淡红色肉芽组织增生,包块界限清楚.病理学检查:镜下见舌黏膜上皮乳头结构消失,固有层及肌层间有大量中性粒细胞、组织细胞,可见脓灶形成,部分区域苏木素浓染物呈圆形或分叶状,周围可见伊红色辐射状菌丝,形成玻璃样杵状体,大量中性粒细胞环绕,散在巨噬细胞内含丰富颗粒、胆固醇结晶(图1a、b),病变深达肌层内(图1c),并可见数个微小病灶(图1d),毛细血管丰富.PAS染色团块无结构物阳性反应.病理学诊断:舌背黏膜放线菌病.
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颞骨岩尖胆固醇肉芽肿
胆固醇肉芽肿不是一种临床独立疾病,而是组织对胆固醇结晶的异物反应,是膨胀性生长的良性病变,可发生在颞骨任何部位,以中耳或乳突区域常见,位于岩尖者少见,且起病隐匿,临床表现缺乏特异性.
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玻璃体切除术治疗视网膜血管瘤1例
患者女性,46岁.主诉左眼视物模糊伴视物变形约半年.眼科检查:视力:右眼0.8(+0.5=0.9), 左眼FC/40cm (矫正无提高);双眼前节(-),玻璃体絮状混浊;右眼眼底未见明显异常,左眼视盘边界清,C/D=0.3,上方视网膜平伏,3~10点钟位视网膜青灰色隆起,累及黄斑,视网膜下大片黄白色结晶样渗出物(图1).B超示:左眼视网膜血管瘤可能,左眼视网膜脱离.OCT示:左眼黄斑中心凹下见裂隙样神经上皮层浅脱离、颞下见色素上皮层局限性隆起,色素上皮层反射紊乱,右眼未见明显异常.FFA示:左眼下方近赤道部见数根视网膜静脉囊样扩张,融合成团块.FFA诊断为"左眼视网膜血管瘤".临床诊断:(1) 左眼视网膜血管瘤;(2) 左眼渗出性视网膜脱离.行"左眼玻璃体切除+复杂视网膜脱离修复+视网膜激光光凝+视网膜血管瘤切除+眼内电凝+气液交换+硅油填充术",术中见视网膜远周边区6点位一1.5 PD大小灰黄色视网膜血管瘤,下方近赤道部4~7点钟位见视网膜颜色改变呈深黄色.电凝封闭视网膜血管瘤滋养血管,23G玻切头切除视网膜血管瘤,切开下方近赤道部4~7点钟位视网膜,见视网膜下大量黄色清亮液体流出,玻切头吸引视网膜下积液,电凝出血点,掀起视网膜,显微眼内镊取出黄斑区及部分周边区视网膜下大部分黄白色结晶样渗出物,送组织病理学检查,注入重水平伏视网膜,激光光凝以加固下方近赤道部切开的视网膜,行气液交换,注入硅油4.5 ml.术后予常规全身激素及眼部抗炎预防感染治疗.术后3个月行"左眼硅油取出+视网膜激光光凝+气液交换术",取油术后1周复查,左眼视力+0.50 DS-2.50 DC×165°=0.05,眼底:视盘界清、色可,C/D=0.3,视网膜平伏,下方散在激光斑,视盘鼻、颞侧视网膜下散在黄白色结晶样沉着,黄斑中心凹反光未见(图2).组织病理学检查显示为胆固醇结晶样物.
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胸腔积液中转移性腺癌伴胆固醇结晶1例报道
2004年11月本实验室从一患者胸腔积液中同时检出癌细胞(腺癌)、胆固醇结晶,现报道如下.1 临床资料患者,女性,70岁,因咳嗽咳痰三个月,胸闷二个月,期间自服消炎药,症状时好时坏,但近日胸闷气促加重入院.入院前在其它医院B超提示:右上肺占位并肺不张,右侧胸腔积液,轻度脂肪肝,胆囊结石.入院查体:皮肤无黄染,无蜘蛛痣,浅表淋巴结未触及,右侧胸廓饱满,肋间隙无明显增宽,右侧触觉语颤较左侧明显减弱,右肺叩诊实音,左肺叩诊清音,右肺呼吸音消失,左肺呼吸音清,肝脾肋下未触及.CT:右肺门占位及右肺多发结节影,考虑中央型肺癌并肺内胸膜转移.体温36.5℃,脉搏90次/分,呼吸20次/分,血压17.3/10.7Kpa否认"肺结核、肝炎"等传染病史.
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重度慢性阻塞性肺疾病患者胸水中检出胆固醇结晶1例
1 病例报告患者,男,84岁,因反复咳嗽、咳痰3年余,再发加重伴喘息2天于2017年1月1日收住我院呼吸内科. 既往CT示患者2年前已发现右侧胸腔积液,未进一步诊治.否认"结核、伤寒、肝炎"等传染病史,无预防接种史.
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正确认识膳食纤维
有利于食物的消化吸收膳食纤维能增加食物在口腔中咀嚼的时间,可促进肠道消化酶的分泌,同时加速肠道内容物的排泄,这些都有利于食物的消化吸收.有一定的降血脂作用膳食纤维可结合胆酸,故有降血脂作用.可溶性纤维(如果胶、树胶、豆胶)的降脂作用较明显,非可溶性纤维无此作用.预防胆结石形成大部分胆结石是由于胆汁内胆固醇过度饱和所致.当胆汁酸与胆固醇失去平衡时,就会析出小的胆固醇结晶而形成胆结石.膳食纤维可降低胆汁和胆固醇的浓度,使胆固醇饱和度降低,而减少胆结石症的发生.
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TGF-α、EGF、EGFR与中耳胆脂瘤
1 概述 耳胆脂瘤是一种世界性疾病,遍及所有大陆[1]。所谓胆脂瘤并非真性肿瘤,而是一种位于中耳内的囊性结构。囊的内壁为复层鳞状上皮,囊外以层厚薄不一的纤维组织与临近的骨壁或组织紧密相连。囊内除充满脱落上皮及角化物质外尚可含胆脂瘤结晶,故称之胆脂瘤。后来由于在胆脂瘤内并未经常找到胆固醇结晶,所以又有表皮病或角化病之称[2]。其临床特点表现为:瘤体进行性生长,周围骨质压迫性破坏,组织炎性改变。 中耳胆脂瘤或因其对周围骨质的直接压迫,或由于其基质及基质下方的炎性肉芽组织产生的多种酶(如溶酶体酶、胶原酶)和前列腺素等物质的作用,致使周围骨质脱钙,骨壁破坏[3~4]。炎症由此向周围扩散,可导致一系列颅内外并发症。某些严重的并发症甚至危及生命,而且本病药物治疗无效必须手术才能根治,所以中耳胆脂瘤的研究一直受到国内外学者的重视。 目前胆脂瘤形成的确切机制尚不清楚,主要学说有“袋状内陷学说”、“上皮移入学说”。1.1 袋状内陷学说 因咽鼓管功能不良,中耳长期处于负压状态,粘膜充血肿胀、增厚,致使中上鼓室的狭窄通道(鼓室隔的前后鼓峡)堵塞。上鼓室负压鼓膜松弛部内陷,逐渐加深形成袋状,而袋内壁即鼓膜松弛部外层的鳞状上皮及角化物不断脱落堆积形成袋内容物,囊袋扩大形成胆脂瘤。1.2 上皮移入学说 外耳道及鼓膜的上皮层沿松弛部穿孔或紧张部边缘性穿孔处的骨面向鼓室内移行生长,其上皮及角化物脱落于鼓室内不能自洁,逐渐堆积成团,不断增大而成胆脂瘤。 此外还有上皮植入学说、上皮化生学说等,总之胆脂瘤的发生及其临床特征均与上皮组织在中耳及乳突的过度增生有密切的关系。因此关于上皮增生因素的研究可能有助于揭示胆脂瘤的发病机制。