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呼气末二氧化碳分压在心室纤颤与窒息性心搏骤停心肺复苏中的变化
呼气末二氧化碳分压(PETCO2)已被用来监测胸外按压效果(PC)和作为预测心肺复苏(CPR)预后的一项指标。近期国内研究者进行了一项实验研究,观察心室纤颤(室颤)和窒息性心搏骤停CPR过程中PETCO2的变化。62只雄性SD大鼠随机分为窒息组(n=32)和室颤组(n=30),在CPR进行过程中间隔6 min测量1次PETCO2。结果显示,室颤组胸外按压即刻初始PETCO2水平明显低于窒息组(mmHg:12.8±4.87比49.2±8.13,P=0.000;1 mmHg=0.133 kPa)。在室颤组,自主循环恢复的大鼠经过6 min胸外按压时的PETCO2水平明显高于自主循环未恢复的大鼠(mmHg:16.5±3.0比13.2±2.62,P=0.004)。在窒息组,胸外按压2 min后,自主循环恢复的大鼠PETCO2水平显著高于自主循环未恢复的大鼠(mmHg:20.8±3.24比13.9±1.50 mmHg,P=0.000)。PETCO2的受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示,室颤性心搏骤停和窒息性心搏骤停对自主循环恢复的预测有显著的敏感性和特异性。因此研究人员得出结论:在CPR开始即刻初始的PETCO2水平可能有助于辨别心搏骤停的原因。CPR中PETCO2的变化可预测CPR的结局。
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急诊医学的一个重要领域——复苏学的现状和未来
现代复苏术曾先后经过了10次突破或进展:①发现闭胸举臂按压通气不足的弊病;②头后倾、提下颌、开口的开通气道手法,即心肺复苏的A形成;③使用面罩、管子吹气的人工呼吸支持;④对窒息的成人和儿童施用口对口吹气的人工呼吸法;⑤闭胸按压人工循环的再发现,即心肺复苏(CPR)中的C;⑥认识到需要将A、B、C结合起来作为基础生命支持(BLS);⑦体外电击,特别是直流电击,可以电池为能源,在院前实施除颤;⑧恢复自主循环(ROSC)的手法从开胸CPR转向标准体外CPR;⑨重新认识心搏骤停后病变,即复苏后疾病;10发现持续生命支持中,气管内间歇性正压换气(IPPV)优于铁肺及由多学科内科医生负责的ICU的出现.20世纪50年代起,出现了对休克病生理的重新认识、创伤学的革新以及70年代将CPR扩展为心肺脑复苏(CPCR)等10个阶段的发展.在20世纪60年代,由美国心脏学会主办、由James Elam、Archer Gorden、Jams Jude和Peter Safar编制的标准CPR是第1个美国的国家指南.与此同时,由麻醉学社团世界联盟主持的国际标准的复苏指南也形成,它包括了初步生命支持即心脏病和创伤患者的BLS,以及高级生命支持(ALS)和脑复苏,以后每隔一段时间即对指南进行一次修订,近的一次修订是在1999年开会,于2000年公布.
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第44例--心肺复苏后多器官功能障碍综合征(Internet网上专题讨论)
杜捷夫医生:解放军总医院急诊科主治医师(emergencydu@yahoo.com)目前,有关多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndromes,MODS)的概念在急诊和危重病医学中的重要意义已有共识.在以往的讨论中,我们曾提出:除感染和创伤等常见病因引起的多器官功能障碍外,随心肺复苏技术的普及和提高,对自主循环建立的患者临床上也常见心肺复苏术后出现的MODS,称其为复苏后MODS(post-resuscitation MODS,PR-MODS).发生的可能机制是患者循环停止后各组织器官均出现严重的缺血缺氧,有时并伴有严重的酸中毒,而导致组织细胞蛋白变性、溶酶体释放、细胞死亡.有效的心肺复苏术后,患者虽未出现死亡,但心肺复苏前存在的灌注衰竭和心肺复苏后出现再灌注时由于多种自由基和前炎因子的大量释放,很多有害物质进入组织细胞内,使组织细胞由于再灌注出现弥漫性损伤,终甚至可发展为病死率极高的MODS.
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本刊常用的不需要标注中文的缩略语(二)
心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)
心肺脑复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR)
自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)
院内心搏骤停(in-hospital cardiac arrest,IHCA)
院外心搏骤停(out-of-hospital cardiac arrest,OHCA)
胸外按压比例(chest compression fraction,CCF)
传统胸外按压心肺复苏(chest compressions-cardiopulmonary resuscitation,CC-CPR) -
《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(6)——心肺复苏后续治疗
1 心搏骤停后自主循环的恢复自主循环恢复(ROSC)后,经常会发生心血管功能和血流动力学的紊乱,常见有:低血容量性休克、心源性休克和与全身炎性反应综合征(SIRS)相关的血管扩张性休克.多种致病因素均可导致复苏后综合征的发生:如无再灌注、再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的脑中毒及凝血功能障碍.
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心肺复苏期间应用血管升压素的再评价
新近国外学者报告[13],心肺复苏(CPR)期间给予外源性血管升压素可明显改善生命器官血流灌注,提高自主循环恢复率.我们初步的临床研究也证实,大剂量血管升压素(1.0 U/kg)可比肾上腺素更迅速、更明显、更持久地提高动脉血压和冠状动脉 (冠脉)灌注压,提高自主循环恢复率,改善患者生存机会[4].为进一步验证其复苏疗效,我们在此基础上又进行了深入的研究,报告如下.
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中毒导致心搏骤停的亚低温治疗:一项多中心回顾性队列研究
为分析由中毒导致院外心搏骤停(OHCA)并接受亚低温治疗患者的流行病学特征和预后情况,有学者对韩国24家医院6年内登记在册的成人OHCA患者进行了回顾性分析。收集数据包括人口学资料、复苏及复苏后参数、中毒类别等。根据格拉斯哥匹兹堡脑功能评分(CPC)将神经系统预后分为良好(CPC 1~2分)和差(CPC 3~5分)。研究者共收集930例OHCA患者,其中24例(2.6%)为急性中毒引起心搏骤停,平均年龄(57.2±12.9)岁,从心脏停止到自主循环恢复(ROSC)的平均时间为(35.4±18.7)min;6例(25%)呈现节律无脉电活动,18例(75%)心脏停搏;11例(46%)存活出院,21%(5/24)神经功能预后良好。24例急性中毒患者中有13例为农药中毒,其出院存活率为62%(8/13),神经功能预后良好者占23%(3/13)。该研究显示,因中毒导致的心搏骤停占所有OHCA患者的2.6%,具有较高的意外心搏骤停发生率和非常低的旁观者心肺复苏成功率。农药中毒是导致心搏骤停的主要原因,但有较高的出院存活率。
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一种新型低温静脉输液装置的设计与研究
研究表明,亚低温治疗措施可以减轻机体的炎症反应,从而起到保护器官功能的作用[1-4]。心搏骤停患者自主循环恢复后需采取包括亚低温在内的综合治疗[5],已被目前新的心肺复苏指南认可[6]。重型颅脑损伤患者在接受亚低温治疗后,其治愈率明显提高,死残率明显降低[7-8]。目前亚低温治疗包括药物降温与物理降温两种方式,其中物理降温是亚低温治疗的主要措施。有研究显示,静脉输注4?℃液体可作为物理降温的一种措施,由于其操作简便、效果确切、并发症少、费用低廉,常用于中枢性高热、超高热和需要低温脑保护处理的患者[9]。虽然目前已有不少关于应用静脉输注低温液体进行降温治疗的临床报道[10-12],但如何控制和保证低温液体的温度尚未能确切阐明。事实上在临床实践过程中,许多所谓的4?℃低温液体在静脉输注操作时由于受到环境温度、液体输注持续时间及输注速度等因素的影响,无法持续保持实际进入静脉内的液体温度达到或接近于4?℃,从而严重影响了降温效果。
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心肺复苏中肾上腺素应用研究进展
心肺复苏(CPR)技术的不断发展,使心搏骤停患者得到了及时有效地救治.但是,有研究表明,院外心搏骤停患者CPR成功率为38.7%,6周的存活率下降为17.4%,而1年的存活率仅为12.5%[1],其主要原因是由于自主循环恢复后,仍有大部分患者死于循环衰竭.基本生命支持(BLS)于心搏骤停6分钟后才开始实施,就不能提高复苏成活率;进一步生命支持(ACLS)推迟到12分钟后则无效[2].CPR中ACLS药物的益处尚不清楚.肾上腺素是既有α肾上腺素能活性、又有β-肾上腺素能活性的内源性儿茶酚胺.在CPR中选择性地使用收缩血管的药物虽已应用了近50年,但其在CPR中用量仍有争议.
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心肺复苏后亚低温疗法的护理进展
心肺复苏(CPR)是针对呼吸、心跳骤停的急症危重患者所采取的抢救措施,心跳骤停后即刻建立人工循环是心肺脑复苏成功的重要环节.据统计,我国心脏猝死的发生率为41.84/10万,每年发生心脏猝死的总人数达54.4万人[1].分析表明,院外和院内心脏停搏患者的总生存率分别为6.4%和17.6%[2].提高CPR的成功率,尤其是脑复苏成功率,进而提高复苏成功患者的生活质量,是急症医学和危重医学研究的热点之一.《2010心肺复苏指南》《2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管急救指南》中明确指出亚低温疗法对自主循环恢复后患者保护大脑及其他脏器的作用.现将近年来CPR术后患者低温疗法的护理进展做一综述.
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心肺复苏后的观察与护理体会
随着医疗技术水平的不断提高,心跳骤停经积极抢救自主循环恢复的成功率也越来越大,这对抢救全过程来讲只是迈出第一步.
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5例急性心肌梗死后猝死的超长心肺复苏体会
超长心肺复苏(超长CPR)一般是指超过常规心肺复苏的时限,即时间>30min而进行的长时间不懈的心肺复苏抢救[1].临床上复苏过程中出现短暂的一过性心脏复律的情况并不少见,但这种复律往往只能维持很短的时间,而且没有自主呼吸,之后心脏再次停搏.严格地说,超长CPR应从后一次心脏停搏时算起,至自主循环、自主呼吸均恢复或终因呼吸循环停止而停止抢救为止.心肺复苏的成功应包括脑复苏,即患者的神志恢复清醒.本文所记录的复苏时间从初次心跳呼吸停止算起,因而包括了心脏的反复复苏.已有少量肺栓塞、心衰、中毒、呼衰患者呼吸心跳骤停后经超长CPR取得成功的报道[2,3],但急性心肌梗死(AMI)猝死复苏成功者罕见.近3年来,我院经超长CPR或30min以上的反复心肺复苏成功抢救了5例AMI猝死患者,现报道如下.
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120例心肺复苏病人临床抢救分析
目的回顾性分析120例心肺复苏病人的临床资料,探讨有效的抢救治疗措施.方法120例各种原因引起的心跳、呼吸骤停病例,对复苏成功、存活与自主循环恢复间期(ROSC)及多器官功能不全综合征(MODS)的关系进行分析,观察复苏成功率及病人预后的影响因素.结果ROSC间期≤10 min抢救成功率为92.6%,存活率95.5%.MODS评分≤4分的存活率为95.3%.结论心脏骤停复苏起始早晚是病人生死存亡的主要因素,复苏开始越早,存活率越高;MODS评分越高者存活率越低;多脏器均衡支持疗法是减少MODS、复苏后综合征(PRM),提高心肺复苏成功率的重要环节.
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高压电击伤一例心肺复苏后患者行早期亚低温治疗的护理
电击伤是一种较常见的意外伤害,它可以造成患者昏迷甚至呼吸心跳骤停,病死率和致残率都很高.高压电击伤(电压>10 000 V)损伤严重,治疗难度大.心跳骤停后患者的心、脑、肺、肾等全身各脏器由于缺血、缺氧出现不可逆性损害,而复苏后期患者死亡的主要原因是大脑的缺血缺氧性损害[1].研究表明亚低温是目前唯一可以改善心脏骤停后患者大脑损害的治疗方法,有助于提高存活率并改善神经系统预后[2,3].2010年<美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南>中也明确指出,心跳骤停患者自主循环恢复后应尽早实施亚低温治疗[4].我科成功救治了1例高压电击伤致呼吸心跳骤停患者,在心肺复苏后2 h早期使用亚低温治疗,取得很好的疗效.现将护理体会总结如下.
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亚低温治疗在心肺脑复苏中的应用
成功的心肺复苏不仅仅是成功地恢复自主循环,其终目的是保护或尽可能恢复完整的脑功能,从而改善患者的生活质量.据统计,我国每年心源性猝死的总人数约为54.4万人,绝大部分(60%~70%)发生在院外或急诊室,令人沮丧的是心肺复苏成功率只有4%~39%,出院存活率仅1.4%~14.0%[1].近年来亚低温治疗倍受关注,研究发现持续12~24 h的亚低温(32~34 ℃)治疗可提高心搏骤停患者存活率及改善神经系统功能[2,3].亚低温治疗已经被国际复苏联络委员会、欧洲复苏委员会、美国心脏协会心肺复苏咨询委员会推荐使用[4].2005国际心肺复苏指南和2010国际心肺复苏指南中均突出强调了对心搏骤停尤其是院外因心室纤颤导致心搏骤停的患者进行低温治疗的必要性[5].现将亚低温治疗在心肺脑复苏中的应用综述如下.
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中西医结合对脑复苏作用的临床观察
由于<心脏紧急救治和心肺复苏(CPR)国际指南>在我国的普及推广,越来越多的心搏骤停(CA)患者经基础复苏恢复了自主循环,但脑复苏成功率仍较低.如何加强以脑复苏为重点的后期复苏阶段的处理,提高脑复苏成功率,是国内外医学界近年来研究的热门课题.实验研究表明醒脑静用于脑缺血再灌注损伤(CIRI)有效[1],但其用于脑复苏的临床研究尚未见诸报道,本文就醒脑静注射液联合纳络酮治疗脑复苏的临床研究报告如下.
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血管加压素在心肺复苏中的作用研究进展
在心肺复苏(CPR)的治疗中,药物复苏是不可或缺的组成部分,对于维持生命器官的灌注有重要作用.长期以来,肾上腺素作为重要的复苏药物一直具有不可替代的地位.但随着研究的深入,发现标准剂量(1 mg)肾上腺素用于CPR并无足够科学依据,而据量效关系曲线提出的大剂量肾上腺素(0.1 mg/kg)在临床虽能提高冠脉灌注压和促进自主循环恢复,但同时也加重了复苏后心功能不全,并且不能改善长期存活率和神经系统功能的预后[1].鉴于此,人们在深入研究肾上腺素作用的同时,也在不断寻求其他可能有效的复苏药物.近年来,血管加压素作为非肾上腺素类血管收缩剂在CPR中的作用受到关注,国内外进行了多方面的研究,现就此做一综述.
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神经元特异性烯醇化酶和S100蛋白对心跳骤停后脑损伤早期诊断及预后评价的作用
随着心肺复苏(CPR)指南的不断改进,大约25%~50%心跳骤停(CA)患者能够恢复自主循环(ROSC),但出院率仍然徘徊在2%~14%的低水平[1],造成这一差异的主要原因是顽固性的脑损伤.CA后早期对脑损伤程度及预后的评价将影响CPR后的治疗方案,因为对严重不可逆的脑损伤患者是否进行持续的生命支持将涉及到经济和社会的一系列问题.我们临床常用的评价CA后脑损伤的方法如神经系统的查体、头颅CT、MRI、电生理检查(脑电图、体感诱发电位)、脑组织氧消耗等敏感性和特异性较差,在脑缺血缺氧早期不能显示病灶或不能区分损害可逆与否,难以判断所出现的神经症状是暂时还是永久存在的,对机体代谢的变化和药物影响均不敏感,尤其是在CA后脑缺血缺氧昏迷的初几天[2],对CPR后生命体征不稳定、血流动力学紊乱、使用呼吸机及不合作的患者更不适用.因此,寻找可靠、实用的CA后脑损伤早期诊断及评价预后的标志物至关重要.
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紧急心肺转流与心肺脑复苏
目前,标准体外心肺复苏、高级生命支持技术已经日趋完善,但在临床工作中,通过传统的心肺复苏经常不能使心脏复跳,恢复自主循环,更不可能改善脑复苏情况.
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院前心肺复苏相关影响因素分析及对策
心肺复苏( CPR )是针对呼吸心跳停止的急危症患者所采取的抢救措施,即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复自主搏动,采用人工呼吸代替自主呼吸,快速电除颤转复心室颤动,以及尽早使用血管活性药物来恢复自主循环的急救技术[1]。