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非感染性炎症与妊娠并发症

刘丹;樊尚荣

摘要: 可控性炎性反应在妊娠过程中发挥重要作用,但是一些炎症分子可通过相关受体引发过度炎性反应,终导致不良妊娠结局. 胎盘-子宫界面的免疫细胞在妊娠中发挥重要作用,局部免疫细胞抑制非感染性炎性反应,对胎儿抗原形成免疫耐受,维持妊娠过程. 炎性反应激发因子也可破坏免疫平衡,终导致不良妊娠结局. 在母体-胎儿界面上形成的不同炎症谱可在母体血清中反映,这些代表胎盘炎症的生物标志物可以提供新的治疗选择,以保护胎盘和胎儿免受不利的母体环境的影响[1]. 促炎信号通过模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs),如清除剂受体、C-型凝集素、NOD样受体( nucleotide oligomerization domain-like receptor ,NLR)等识别损伤相关分子模式( damage-associated molecular patterns , DAMPs ) 或是病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns , PAMPs),调节蜕膜、胎盘、胎膜及子宫肌层免疫细胞及非免疫细胞表达,并且通过细胞内和细胞核内信号的级联转导作用发挥细胞因子为基础的炎性反应[2]. 组织损伤、贫血、细胞衰老或是其他情况,都会导致与感染无关的炎症分子释放,引起流产、子痫前期、早产、胎儿生长受限,以及少见的分娩期并发症,如羊水栓塞等.

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