中国寄生虫学与寄生虫病杂志
Chinese Journal of Parasitology and Parasitic Diseases 중국기생충학여기생충병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华预防医学会,中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所
- 影响因子： 1.15
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7423
- 国内刊号： 31-1248/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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德国小蠊变应原Bla g 2单克隆抗体的制备与鉴定
目的 制备德国小蠊(Blattella germanica)变应原Bla g 2的单克隆抗体并鉴定其特异性. 方法 以纯化的0.2 mg/ml Bla g 2蛋白溶液为抗原免疫雌性BLAB/c小鼠6只,免疫4次,每次间隔1周.免疫后第5天取小鼠尾静脉血,制备小鼠血清,第6天加强免疫1次,第7天处死小鼠取脾脏,制备脾细胞悬液.测定小鼠抗血清滴度,运用杂交瘤技术将免疫脾细胞与骨髓瘤细胞融合,采用有限稀释法对阳性孔杂交瘤细胞进行克隆化.蛋白质印迹(Western blotting)检测单克隆抗体特异性,间接ELISA测定单克隆抗体效价,双抗夹心ELISA鉴定单克隆抗体的亚型. 结果 在小鼠血清稀释至1:16000时A450值仍＞0.100,判断为免疫成功.通过杂交瘤技术获得2株能稳定分泌Bla g 2单克隆抗体的杂交瘤细胞,标记为Bla g 2-1、Bla g 2-2.Western blotting结果表明,Bla g 2-1和Bla g 2-2单克隆抗体对Bla g 2蛋白均具有高度特异性.间接ELISA测得2株单克隆抗体的效价分别为Blag2-1(1∶16000)、Bla g2-2(1∶8000).双抗夹心ELISA结果表明单克隆抗体蛋白亚类均为免疫球蛋白G1 (IgG1). 结论 制备的德国小蠊变应原单克隆抗体Bla g 2能与Bla g 2蛋白发生特异性结合.
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田鼠巴贝虫隐性感染鼠再感染、免疫抑制或盲传后的虫密度消长规律研究
目的 观察田鼠巴贝虫(Babesia microti)隐性感染期小鼠经再感染、免疫抑制或盲传健康小鼠后的外周血红细胞内虫体密度的消长规律. 方法 取1只感染种鼠的外周血(虫密度为20％),腹腔接种6周龄雌性BALB/c健康小鼠12只,100μl/只,用随机数字表法分为对照组、再感染组、免疫抑制组和盲传组,每组3只.4组感染小鼠连续28 d尾部采血,吉氏染色法观察田鼠巴贝虫形态变化,并计算红细胞染虫率,构建隐性感染小鼠模型.再感染组隐性感染小鼠再次腹腔接种相同剂量的田鼠巴贝虫感染种鼠血;免疫抑制组隐性感染小鼠腹腔注射地塞米松,0.5 mg/只,连续注射5d;盲传组3只隐性感染小鼠取眼眶血,分别腹腔盲传接种健康雌性BALB/c小鼠各3只,100 μl/只.3组小鼠继续尾部采血28 d,镜下计数感染红细胞,计算染虫率,并观察田鼠巴贝虫形态变化. 结果 对照组、再感染组、免疫抑制组和盲传组小鼠外周血均于感染后第3天查见田鼠巴贝虫体,第7天红细胞染虫率高,分别为73.2％、78.0％、76.2％及79.0％,随后染虫率逐渐下降,至第28天外周血镜检阴性,进入隐性感染阶段.再感染组小鼠再次感染后28 d内,每天染虫率均为0.免疫抑制组小鼠在免疫抑制后第2天查见虫体,第12天染虫率再次达到高峰,为65.2％,随后逐渐下降,至第22天再次进入隐性感染期.盲传组新感染的9只小鼠在感染后第4天查见虫体,第9～10天染虫率达到高峰,为35.0％～39.0％,随后逐渐下降,至第28天小鼠进入隐性感染阶段.各组感染的田鼠巴贝虫形态变化基本一致,染虫初期以小环状体居多;染虫高峰期多见大环状体和长丝状体;有多虫寄生现象. 结论 田鼠巴贝虫隐性感染期小鼠有带虫免疫现象,并可作为传染源;经免疫抑制后虫体被激化,可出现与首次感染相同的虫体密度消长规律.
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青海省果洛藏族自治州棘球蚴病和棘球绦虫病流行情况调查
目的 了解青海省果洛藏族自治州(简称果洛州)人与动物棘球蚴病的流行情况. 方法 2012年6-8月,在果洛州班玛、达日、甘德、久治、玛多、玛沁等6个县各抽取2～3个乡(镇),对1岁以上常住居民进行B超检查,计算人群棘球蚴病检出率;使用IgG抗体检测试剂盒ELISA检测血清抗棘球蚴抗体,计算人群血清抗体阳性率.采用内脏剖检法调查啮齿动物鼠类及牲畜棘球蚴感染情况,现场随机采集家犬粪,ELISA检测粪抗原阳性情况. 结果 B超检查共15 890人,查出患病者826例,检出率为5.20％ (826/15 890).ELISA检测共1 200人,血清抗体阳性率为16.75％ (201/1200).达日县人群棘球蚴病检出率高,为11.93％ (430/3 605);甘德县血清抗体阳性率高,为48.15％ (65/135),其次为班玛县(12.77％,136/1 065).女性棘球蚴病检出率和血清抗体阳性率分别为6.37％(499/7 839)和26.01％(142/546),均高于男性的4.06％ (327/8 051)和9.02％(59/654) (P＜ 0.01).牧民、宗教人士、学生和家务人员的棘球蚴病检出率均较高,分别为5.24％ (700/13 370)、6.46％ (41/635)、8.39％ (25/298)和5.68％ (18/317).60～、30～和≥70年龄组棘球蚴病检出率均较高,分别为6.91％ (76/1 100)、6.25％ (255/4 078)和8.08％ (37/458);≥70、60～、40～年龄组血清抗体阳性率均较高,分别为48.28％(14/29)、28.57％ (20/70)、23.12％ (40/173).文盲人群的棘球蚴病检出率和血清抗体阳性率均高,为5.85％(431/7 365)和62.61％ (72/115).冬季定居夏季游牧人群的棘球蚴病检出率和血清抗体阳性率高,为6.36％(642/10 087)和60.49％ (147/243).不同地区、性别、职业、年龄组、文化程度以及不同居住方式间差异有统计学意义(P＜0.05).果洛州鼠类棘球蚴感染率为2.41％ (98/4 058),其中久治县高,为4.82％ (49/1 016);终宿主犬粪抗原阳性率为14.90％ (303/2 034),其中玛沁县高,为18.76％ (160/753);中间宿主牛棘球蚴感染率为28.37％ (570/2 009),其中达日县高,为62.80％ (314/500).不同地区间中间宿主牛、啮齿动物鼠类的感染率和终末宿主犬粪抗原阳性率的差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 果洛州棘球蚴病疫情流行严重,犬是主要传染源.
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细粒棘球绦虫转醛醇酶基因的克隆、表达及其潜在免疫诊断价值的研究
目的 对细粒棘球绦虫转醛醇酶(Echinococcus granulosus transaldolase,EgTAL)编码基因进行生物信息学分析、克隆和表达,并对其作为药物靶标及其潜在的免疫诊断价值进行初步评价. 方法 运用多种软件分析EgTAL的理化性质、保守功能域、同源性和三级结构等.从重组质粒pBluescriptⅡSK Egtal中PCR扩增Egtal基因,克隆至pET30a,构建表达载体pET30a-Egtal,转化大肠埃希菌(Escherichia coli) BL21 (DE3),异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析表达产物,抗His标签镍亲和层析柱纯化重组蛋白EgTAL,与细粒棘球蚴病患者血清进行蛋白质印迹(Western blotting)分析.用20份已确诊的细粒棘球蚴病患者血清和20份健康者血清,ELISA法评价重组蛋白EgTAL的免疫诊断效果.分光光度法检测重组蛋白EgTAL的酶活性. 结果 Egtal基因长981 bp,编码的蛋白含326个氨基酸,理论相对分子质量(Mr)为36 332,等电点为5.11,含TAL标识序列DATTNPSLI (31～39 aa)及酶活性催化部位,EgTAL与人TAL的同源性为62％.三级结构分子建模显示,EgTAL具有A和B两条完整的蛋白链.成功构建重组质粒pET30a-Egtal.SDS-PAGE和Western blotting分析结果显示,重组蛋白EgTAL在E.coli BL21 (DE3)中获得高效表达,在Mr 36 332处可见重组蛋白EgTAL条带,主要以可溶性形式存在,EgTAL可被细粒棘球蚴病患者血清识别.ELISA分析结果显示,20份细粒棘球蚴病患者血清和20份健康者血清的平均A450值分别为1.189±0.384和0.325±0.078,其中17份细粒棘球蚴病患者血清检测结果为阳性.酶活性检测结果显示,纯化后的EgTAL具有高效酶活性,60μg EgTAL加入酶促反应体系催化反应30 min后,体系的吸光度(A 340值)由1.684±0.103降至0.139±0.009. 结论 克隆了细粒棘球绦虫Egtal基因,并在E.coli BL21 (DE3)中表达出有酶催化活性和潜在免疫诊断价值的EgTAL重组蛋白.
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斯氏艾美球虫可溶性蛋白对小鼠结肠癌皮下肿瘤模型的影响
目的 探讨斯氏艾美球虫(Eimeria stiedai)可溶性蛋白(EsSP)对荷瘤小鼠肿瘤生长、生存率和免疫状态的影响. 方法 建立小鼠皮下结肠癌(CT26)肿瘤模型,确定小100％致瘤量肿瘤细胞数.取108个斯氏艾美球虫孢子化卵囊,采用超声波间断乳化制备EsSP.105只雄性BALB/c小鼠按随机数表法均分为7组(15只/组),每组小鼠于右侧腋窝皮下接种CT26细胞5×105个,其中6个实验组(A～F组)小鼠分别腹腔注射100.00、50.00、10.00、1.00、0.10、0.01 μg/d EsSP,1次/d×5d,对照组腹腔注射等量PBS.于接种后第7、11、13、15、17、19、21、23天测量肿瘤直径,计算相对肿瘤体积和相对肿瘤增殖率(T/C).接种后第25天每组各处死5只小鼠,称量瘤重,计算抑瘤率.采眼球血,分离小鼠外周血淋巴细胞,MTS比色法检测EsSP对荷瘤小鼠淋巴细胞增殖能力的影响,计算刺激指数(SI);流式细胞术检测外周血 CD4+/CD8+T淋巴细胞比值变化.记录各组荷瘤小鼠死亡时间和死亡数量,共观察80 d.各组间差异性比较采用单因素方差分析. 结果 小100％致瘤量肿瘤细胞数为5×105个.接种结肠癌细胞后第23天,A、B、C组的肿瘤体积为(435.2±41.1)、(366.3±29.2)、(460.2±28.5) mm3,较E、F和对照组的(761.2±33.2)、(810.4±38.4)、(865.2±35.3) mm3生长缓慢(P＜0.05);A、B、C组的T/C分别为(39.0±6.7)％、(33.3±8.9)％、(35.0±8.1)％,均＜40％.B组小鼠瘤重为(1.109±0.432)g,低于对照组的(1.946±0.289)g(P＜ 0.05),抑瘤率高,为(43.0±14.6)％.MTS比色法检测结果显示,B、C组小鼠SI分别为1.75±0.15、1.70±0.32,高于对照组的1.38±0.18 (P＜0.05).流式细胞术检测结果显示,A、B、C组小鼠外周血中CD4+/CD8+T淋巴细胞亚群的比值分别为1.58±0.24、1.74±0.22、1.61±0.16,与对照组的1.34±0.15比较,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜ 0.05).荷瘤小鼠生存率结果显示,至第80天,B、C组各存活5只小鼠,高于对照组的2只(P＜0.05). 结论 EsSP能够抑制结肠癌皮下肿瘤的生长,提高荷瘤小鼠生存率,改变肿瘤诱导的免疫抑制状态,增强小鼠抗肿瘤免疫反应.
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刚地弓形虫微线体蛋白2在不同原核表达菌中的表达与鉴定
目的 利用大肠埃希菌(Escherichia coli) BL21 (DE3)、ArcticExpress(DE3)和Shuffle等3种不同的原核表达菌表达刚地弓形虫微线体蛋白2(Toxoplasma gondii microneme protein 2,TgMIC2),并进行蛋白质印迹(Western blotting)鉴定. 方法 参照GenBank中TgMlC2基因序列设计引物,以刚地弓形虫RH株速殖子RNA为模板,RT-PCR扩增获得DNA片段,PCR产物经NdeⅠ和HindⅢ双酶切后连至原核表达载体pET-30a(+),重组质粒转化入E.coli TOP10,双酶切筛选阳性质粒,将测序正确的阳性质粒pET30a-MIC2分别转化至E.coli BL21 (DE3)、ArcticExpress (DE3)和Shuffle表达菌,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导表达并优化各菌株的表达条件,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测表达产物.重组蛋白经镍柱纯化后,以抗组氨酸(His)单抗为一抗,Western blotting分析其免疫反应性. 结果 TgMIC2基因的扩增产物长约2 000 bp.SDS-PAGE结果显示,TgMIC2的相对分子质量(Mr)为80 000,在不同表达菌中的表达形式及表达量存在差异;TG-MIC2在BL21 (DE3)和ArcticExpress (DE3)中均存在可溶性表达和包涵体表达,且在不同诱导条件下(15℃、16h和37℃、4h)可溶性蛋白均约占10％,表达量无明显差异;而TgMIC2在Shuffle中仪以包涵体形式表达.Western blotting分析结果显示,纯化后的可溶性TgMIC2和包涵体表达的TgMIC2重组蛋白都能被抗His的单抗识别. 结论 构建了pET30a-MIC2重组表达质粒,在3种不同的原核表达菌中成功表达TgMIC2重组蛋白.
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毛首鞭形线虫丝氨酸蛋白酶抑制剂TtSerpin1对蛋白酶的抑制作用
目的 原核表达、分离纯化毛首鞭形线虫(Trichuris trichiura)丝氨酸蛋白酶抑制剂1(TtSerpin1),并观察其对蛋白酶的抑制作用. 方法 从毛首鞭形线虫成虫cDNA中扩增TtSerpin1编码序列(GenBank 登录号为MF401634),将其连接入原核表达载体,构建重组质粒pET3 2a-sumo/ TtSerpin1.将重组质粒转化入大肠埃希菌(Escherichia coli)BL21 (DE3)中,用异丙基-3-D-硫代半乳糖苷诱导TtSerpin1融合蛋白表达.表达的包涵体蛋白经变性、复性、镍亲和层析纯化、SUMO蛋白酶酶切融合标签后获得rTtSerpin1.用发色底物法检测其对人组织蛋白酶G、中性粒细胞弹性蛋白酶、蛋白酶3、纤溶酶和胰蛋白酶,猪胰蛋白酶、胰弹性蛋白酶及牛α-胰糜蛋白酶的抑制作用. 结果 成功构建了重组质粒p ET3 2a-sumo/ TtSerpin1,并在E.coli中成功表达.表达产物主要为包涵体,复性、纯化后的rTtSerpin1具有较好的蛋白酶抑制活性.1 000 nmol/L的rTtSerpin1对人组织蛋白酶G (100 nmol/L)、中性粒细胞弹性蛋白酶(10 nmol/L)、蛋白酶3(200 nmol/L),猪胰弹性蛋白酶(10 nmol/L),牛α-胰糜蛋白酶(1 nmol/L)的蛋白酶活性抑制率分别为60.89％、82.84％、21.21％、58.32％、96.98％,但对人纤溶酶、胰蛋白酶及猪胰蛋白酶抑制活性较弱.rTtSerpin1对人组织蛋白酶G及中性粒细胞弹性蛋白酶的抑制常数(Ki)分别为(949.80±91.51)、(242.70±53.41) nmol/L. 结论 rTtSerpin1对多种丝氨酸蛋白酶具有较强抑制作用.
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肝组织中NLRP3炎症小体活化与日本血吸虫感染小鼠肝纤维化程度的相关性
目的 探讨BALB/c小鼠肝组织中NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体活化与日本血吸虫(Schistosoma japonicum)感染所致肝纤维化程度的关系. 方法 6～8周龄BALB/c雌性小鼠48只,分为未感染组(n=8)、感染后第5、6、8和12周组(n=10).感染组每鼠经腹部皮肤贴片法感染日本血吸虫尾蚴(20±3)条.取小鼠肝脏组织,用天狼星红染色法检测肝组织切片中胶原的含量.抽提肝组织RNA,逆转录成cDNA,实时荧光定量PCR (qPCR)检测NLRP3、凋亡相关微粒样蛋白(apoptosis associated speck-like protein containing a CARD domain,ASC)、半胱天冬酶原1(pro-caspase-1)、白细胞介素-1β前体(pro-IL-1β)和IL-18前体(pro-IL-18)的RNA表达水平.用免疫组化染色结合H-score评分法检验小鼠肝脏半胱天冬酶1(caspase-1)p10和IL-1β的蛋白质表达水平. 结果 天狼星红染色结果显示,日本血吸虫感染后第5、6、8、12周小鼠肝脏切片的胶原面积百分比在第8周高(29.66±1.07)％,其后依次为第6周(21.69±1.24)％、第12周(11.98±0.95)％和第5周(1.76±0.34)％.qPCR结果显示,与未感染组相比,感染后第5、6、8、12周小鼠肝脏NLPR3、ASC、pro-caspase-1、pro-IL-1β以及pro-IL-18的相对表达量为:NLRP3分别为8.12±0.66(P＜0.01)、24.13±2.81 (P＜ 0.01)、14.86±0.35 (P＜ 0.01)、6.74±0.67 (P＜0.01),ASC为0.82±0.14、7.12±0.90、3.08±0.87、4.13±0.93 (P＜ 0.01),pro-caspase-1为1.14±0.72、2.53±0.46 (P＜ 0.05)、3.16±0.80(P＜0.01)、2.19±0.87,pro-IL-1β为9.95±1.04、117.76±10.01 (P＜ 0.01)、36.98±11.73 (P＜0.01)、7.74±2.27,pro-IL-18为2.42±0.36、1.85±0.11、1.74±0.10、1.69±0.15.免疫组化结合H-score评分的结果显示,感染后第5、6、8和12周小鼠肝脏的caspase-1 p10和IL-1β的H-score值分别为2.80±0.12、2.10±0.06、8.57±1.00(P＜0.01)、4.55±0.50 (P＜ 0.01)和0.13±0.13、0.20±0.00、3.30±0.59 (P＜ 0.01)、1.80±0.43. 结论 日本血吸虫感染小鼠的肝纤维化程度在第8周明显,继而是第6周、第12周和第5周;NLRP3炎症小体在感染第6周、第8周显著活化;NLRP3炎症小体的活化与日本血吸虫感染所致的肝纤维化程度呈正相关.
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恶性疟原虫二氢乳清酸脱氢酶抑制剂体外诱导恶性疟原虫耐药的实验研究
目的 分析恶性疟原虫二氢乳清酸脱氢酶(Plasmodium falciparum dihydroorotate dehydrogenase,PfDHODH)抑制剂(二氢噻吩酮类化合物,编号50,以下简称PfDHODH抑制剂50)对体外培养恶性疟原虫的作用特点及其诱导耐药的可能机制. 方法 恶性疟原虫氯喹敏感株(3D7株)和氯喹抗性株(Dd2株)同步化培养后分为不加药对照组、环状体期加药组和大滋养体期加药组,药物终浓度为80 nmol/L.分别在同步化后0h(环状体期)、24h(大滋养体期)、42 h涂薄血膜片镜检;通过逐步加大药物浓度的方法,体外诱导产生耐药虫株,3个月后经有限稀释培养,获得单克隆耐药虫株.采用SYBR Green Ⅰ染料法检测各耐药虫株对PfDHODH抑制剂50、氯喹和青蒿素的半数抑制浓度(IC50);PCR扩增各耐药虫株Pf dhodh基因并测序,分析其突变情况. 结果 与不加药对照组相比,环状体期加药组恶性疟原虫从滋养体到裂殖体的发育受到明显抑制,大滋养体期加药组恶性疟原虫呈现明显的空泡化,核质密度大大降低.通过体外诱导并经有限稀释培养,获得44株PfDHODH抑制剂50的单克隆耐药虫株,其中,母本为Dd2、3D7的耐药虫株分别为24和20株,它们对PfDHODH抑制剂50的IC50分别为(2.284±0.096)和(0.678±0.018)μmol/L,较母本虫株的(0.018±0.002)和(0.015±0.002)μmol/L分别提高了近130倍和50倍;对氯喹和青蒿素的IC50分别为(0.011±0.002)、(0.014±0.004)和(0.013±0.003)、(0.012±0.001) μmol/L;与母本Dd2虫株相比,Dd2耐药虫株对氯喹的IC50从(0.072±0.002) μmol/L下降为(0.011±0.002)μmol/L.测序分析结果显示,23株Dd2来源的耐药虫株PfDHODH蛋白氨基酸序列发生了G181D的点突变,另有l株除G181D的点突变外,还产生了K32N的点突变;3D7来源的耐药虫株未发现相应突变.结论 体外诱导获得PfDHODH抑制剂50的单克隆耐药虫株,G181D的点突变可能是导致恶性疟原虫高水平耐受PfDHODH抑制剂50的重要分子机制.
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粉尘螨变应原Der f 8全长基因克隆及表达
目的 获得粉尘螨(Dermatophagoides farinae)变应原Der f 8全长基因并构建其原核表达质粒.方法 参考GenBank登录号为AY283295的Der f8部分序列设计并合成引物.以粉尘螨总RNA为模板,RT-PCR扩增获得Der f 8部分片段.采用5'cDNA末端快速扩增技术(rapid amplification of cDNA ends,RACE)获得Der f 8全长序列,连接至pMD19-T载体,热转化至大肠埃希菌(Escherichia coli),挑取阳性菌落,抽提质粒后测序.根据Der f 8全长序列设计并合成引物,以粉尘螨总RNA为模板进行RT-PCR扩增,产物回收后连接pCold TF载体,热转化至E.coli涂板过夜培养后,挑取阳性菌落,抽提质粒后测序.将pCold TF-Der f 8质粒转化至E.coliBL21,异丙基-3-D-硫代半乳糖苷诱导表达,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析表达产物.采用生物信息学软件预测Derf 8的理化特性、结构和功能,并构建系统进化树.结果 以Der f 8部分序列设计的引物行RT-PCR扩增获得Der f 8部分片段,长度为600bp;5'RACE获得Der f 8剩余序列,长度为300 bp;以全长基因序列设计的引物进行RT-PCR扩增获得了Der f 8基因CDS区,长度为696 bp,测序均正确.SDS-PAGE结果显示,目的蛋白为可溶性表达,相对分子质量(Mr)为81 000,与预期大小一致.序列经生物信息学分析结果显示,Der f 8全长序列与参考序列(GenBank登录号为AY283295)同源性为98.49％,预测其编码的疏水性蛋白具有谷胱甘肽S转移酶活性,二级结构包括α-螺旋(45.45％)、延伸主链(11.26％)和无规卷曲(43.29％).系统进化树结果显示,粉尘螨与户尘螨(Dermatophagoides pteronyssinus)聚成一簇. 结论 获得了Der f 8全长基因及其原核表达质粒.
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泰安市岱岳区2008-2016年输入性疟疾流行病学分析
对泰安市岱岳区2008-2016年中国疾病预防控制中心传染病报告信息管理系统报告的111例输入性疟疾进行描述性流行病学分析,其中恶性疟76例(占68.5％)、间日疟15例(占13.5％)、三日疟7例(占6.3％)、卵形疟9例(占8.1％)、未分型疟疾4例(占3.6％).全年各月份均有病例报告,春节前后11、12月份和次年1月份报告病例数多,为34例(占30.6％).输入地主要为非洲(占99.1％).病例均为男性,以青壮年30～49岁为主(占79.3％).发病与诊断间隔时间,短为发热后5h,长为42 d,平均5.4 d.除2011年1例恶性疟死亡外,其余全部治愈.
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约氏疟原虫红内期体外培养的研究
约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)红内期的体外连续培养尚未取得理想的效果.本研究在Trager等体外培养恶性疟原虫方法的基础上,对培养条件进行改进:将约氏疟原虫放在悬液系统培养仪的小室内,使用磁性搅拌器搅拌成悬液;每天更换培养基并向培养基中添加新的网织红细胞;37℃、5％ CO2培养箱内常规培养.每日取体外培养物尾静脉注射小鼠,第3天检查小鼠体内疟原虫感染情况.结果显示,体外培养的24 h内,约氏疟原虫的原虫率增长至2.200％,呈小幅增长,但随后开始下降.第10天,未发现被感染的红细胞.第1～9天的体外培养物感染的小鼠均呈阳性,且第10天的体外培养物感染小鼠呈阴性.第1天体外培养物感染小鼠的原虫率高,为54.960％.说明约氏疟原虫红内期的体外培养可以维持9d,且体外培养的约氏疟原虫具有感染力.
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血吸虫铁代谢的研究进展
为防止吡喹酮长期单一用药诱发血吸虫的抗药性,寻求新的候选防治策略已突显.研究显示,铁对血吸虫的生长发育及生殖具有重要作用,开展血吸虫铁代谢相关研究,针对血吸虫的铁代谢特点设计治疗靶点或许可成为防治血吸虫病的一个潜在的有效途径.本文综述了近年来血吸虫铁代谢的相关研究,为血吸虫病防治技术的研究提供参考.
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日本血吸虫色素的形成及其生物学意义
本文总结了日本血吸虫(Schistosoma japonicum)色素的形态结构、形成与分解的特点,提出血吸虫色素的形成不是红细胞有毒代谢产物血红素的解毒方式,而是红细胞内血红素铁向虫卵转运的运输方式,以满足大量虫卵发育过程中对铁的需求这一论点,并结合当前人们对血吸虫色素形态、形成方式及其生物学意义的认识进行了综述.
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湖北襄阳市输入性卵形疟1例
患者,男,30岁,湖北省襄阳市襄州区人,就职于武汉市某采矿部门.于2016年3月外派至刚果(金)工作,2017年1月10日回国,1月28日开始出现发热,每天1次,未进行任何治疗.2月1日至武汉市急救中心就诊,外周血检未见疟原虫,18时左右发热39.4℃,伴畏寒和头痛等症状,对症治疗后返回家中.2月3日因发热39.6 ℃,22时至襄阳市中心医院急诊科就诊,血检结果:白细胞计数4.87 × 109/L,中性粒细胞百分比70.3％,淋巴细胞百分比20.5％,嗜酸粒细胞百分比0.2％,单核细胞百分比8.8％,嗜碱粒细胞百分比0.2％,红细胞计数4.30×1012/L,血红蛋白135 g/L,血小板计数95 × 109/L,C反应蛋白25.8 mg/L.外周薄血片检出环状体,初步鉴定为卵形疟原虫(Plasmodium ovale)感染(图1).
关键词： -
寄生虫病标准工作的SWOT分析
本文应用SWOT分析法对寄生虫病标准工作中的优势、劣势、机会和威胁进行分析,从而针对性提出几点发展策略,为更好地开展寄生虫病标准工作提供参考依据.
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云南省消除疟疾行动计划的SWOT分析
2020年是中国政府承诺消除疟疾的时限,但目前云南省在少数边境地区仍然有本地感染病例存在,而且边境地区人员来往频繁,该省如期完成消除疟疾考核将面临巨大的挑战.本文应用SWOT分析法对云南省寄生虫病防治所主导实施的云南省消除疟疾行动计划的优势、劣势、机会和威胁等进行分析,并提出有针对性的疟疾消除策略,为按时通过消除疟疾认证提供参考.
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试论《弓形虫病的诊断》(WS/T486-2015)标准的不足并探讨孕妇弓形虫感染的处理
本文试论《弓形虫病的诊断》(WS/T486-2015)标准的不足,提出将来修订时可能改进的地方.同时,探讨孕妇弓形虫感染的处理,包括研究清除弓形虫感染的措施以及建议终止妊娠的指标等.期望能引起这方面的讨论,促进优生优育.
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弓形虫病的若干术语释义及实验室诊断的解读与处置策略
免疫力正常的个体获得性弓形虫感染常无明显临床表现而呈慢性感染.隐性感染活化引起的弓形虫病是包括艾滋病等免疫功能受损患者常见的甚至致死性的并发感染疾病.孕妇的急性弓形虫感染可导致严重的不良妊娠结局.本文针对我国行业标准《弓形虫病的诊断》(WST 486-2015)的若干术语概念以及实验室检测指标判读的困惑进行试解析,并介绍了国外孕妇弓形虫感染的实验室检测以及处置方案,旨在为我国弓形虫病防治提供参考.
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对“试论《弓形虫病的诊断》(WS/T486-2015)标准的不足并探讨孕妇弓形虫感染的处理”一文的回复
本文针对有关学者提出的弓形虫病诊断标准与孕妇弓形虫病处理等方面的学术问题,从卫生标准分类、弓形虫感染诊断、孕妇弓形虫病处理等方面进行回复,期望能进一步促进《弓形虫病的诊断》标准的宣传和实施.
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黑热病后皮肤利什曼病
黑热病后皮肤利什曼病(post kala-azar dermal leishmaniasis,PKDL)在印度和苏丹等国家的内脏利什曼病(黑热病)流行区颇为常见,并且是当地内脏利什曼病的主要传染源.PKDL在我国的发病人数虽然不多,但近年来在西部的内脏利什曼病流行区仍有出现.由于PKDL患者的皮肤结节酷似瘤型麻风,极易造成误诊误治.本文重点介绍了国内外对PKDL的临床表现、诊断、治疗以及发病机制等方面的研究进展,同时也对PKDL和皮肤利什曼病的鉴别要点作了介绍.希望能对从事利什曼病和皮肤病的科研和防治人员有所裨益.
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世界蜱类名录2.硬蜱亚科(螨亚纲:蜱目:硬蜱科)
本文系统整理了世界硬蜱科中硬蜱亚科的蜱类名录.至2015年底,硬蜱亚科(Ixodinae)计1属(硬蟀属Ixodes)247种.中国的硬蜱区系迄今记录24种.本文介绍了近文献中确定的全部硬蜱亚科的有效种名,并参照中国科学院编译出版委员会名词室审定的《昆虫名称》,按中名名称“简短化、系统化”的要求,拟定了硬蜱亚科有效种名的中名名称,以利于国内外学术文献和会议交流.此外,本文对于硬蜱亚科的命名属与亚属的学名缩写,提出了规范化的建议.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
