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PI3K/AKT通路在胃黏膜组织中的表达及意义

周云;朱锦;卢志琼;黄才斌
关键词: PI3K/Akt通路 胃黏膜

摘要: 目的 通过研究胃黏膜活检组织标本中 PTEN,PI3K,Akt的mRNA及蛋白水平的变化,从而证实PTEN/PI3K/AKT通路可能是诱发并参与胃癌发生的重要信号传导通路,使之成为重要的肿瘤治疗新靶点. 方法 通过研究胃黏膜活检的组织标本,(1)A组:胃炎组(黏膜慢性炎),(2)B组:癌前病变组(萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生),(3)C组:胃癌组(各种病理类型的胃癌),研究各项指标的变化①用RT-PCR检测各组PTEN的mRNA水平的变化;②用免疫组织化学方法检测各组PTEN,PI3K,p-AKT蛋白水平的变化.结果 (1)胃黏膜活检的组织标本B组较A组 PTEN mRNA及蛋白有下调趋势,但无显著性差异(P>0.05).C组较A组 PTEN mRNA及蛋白均显著下调(P<0.01).C组较B组 PTEN mRNA及蛋白均显著下调(P<0.05). (2)胃黏膜活检的组织标本B组较A组 PI3K 蛋白有上调趋势,但无显著性差异(P>0.05). C组较A组 PI3K蛋白均显著上调(P<0.05). C组较B组 PI3K蛋白均显著上调(P<0.05).(3)胃黏膜活检的组织标本B组较A组p-AKT蛋白有上调趋势,但无显著性差异(P>0.05).C组较A组p-AKT蛋白均显著上调(P<0.05). C组较B组p-AKT均有显著上调(P<0.05). 结论 (1)胃黏膜组织内癌前病变组及胃癌组PTEN的表达均低于胃炎组,而 PI3K及Akt磷酸化的表达均高于胃炎组,提示在慢性胃炎一萎缩性胃炎一肠上皮化生 一异型增生一胃癌这一过程中,可以激活胃黏膜组织PTEN/PI3K/Akt的促增殖信号途径,这可能是胃癌发生的的致病机制之一.(2)PTEN/PI3K/AKT细胞信号网络在慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-异型增生-胃癌这一过程中的变化和作用,并参与胃癌的发生,从癌前病变提前干预,从而可减少胃癌的发病率,寻找胃癌分子治疗的可能靶标,从而延长胃癌病人的生存期,减轻患者痛苦,减轻患者经济负担.

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