首页 > 文献资料
-
HOXA11基因在生殖过程中的作用
同源框基因是一类控制胚胎发育和细胞分化的调节基因.其家族成员之一HOXA11参与雌性生殖系统的发育,构建正常形态的子宫内膜,影响子宫内膜容受性,并与雄性不育相关.
-
同源框基因在消化道肿瘤中的异常表达及相关机制研究
同源框基因不仅主控细胞增生和分化,而且还参与调节人类多种恶性肿瘤的发生、发展及预后.近来有研究显示同源框基因在食管癌、胃癌、大肠癌等消化道肿瘤中异常表达,深入研究后发现同源框基因可能通过体内相关转录因子及表现遗传异常修饰等途径,调探消化道肿瘤的发生、发展.因此,同源框基与消化道肿瘤密切相关.
-
同源框基因NKX3.1在前列腺癌组织中的表达及意义
目的探讨同源框基因NKX3.1在前列腺癌中的表达意义. 方法采用半定量RT-PCR检测前列腺癌、良性前列腺、非前列腺组织标本NKX3.1mRNA表达状况并对其扩增产物进行测序. 结果 76例前列腺组织中,NKX3.1表达75例,表达率98.7%.96例非前列腺组织标本中,除2例睾丸组织、1例乳腺组织有NKX3.1表达外,肾、膀胱、肝、回肠、脂肪、皮肤组织无1例表达.前列腺癌组织NKX3.1表达量明显增高,良性前列腺增生组织表达量明显减弱(P<0.01);晚期前列腺癌组织NKX3.1表达明显高于早期前列腺癌(P<0.05);低分化前列腺癌表达高于中高分化前列腺癌(P<0.05);激素依赖性前列腺癌表达高于激素非依赖性前列腺癌(P<0.01).NKX3.1表达高低与前列腺体积和血清总PSA浓度无关(P>0.05). 结论 NKX3.1基因具有前列腺组织特异性,其表达状况与前列腺癌分期、分级相关.NKX3.1表达对于判断前列腺癌病理生物学特性和前列腺癌治疗有重要意义.
-
ER、PR及同源框基因11在种植窗期子宫内膜组织中的表达及意义
子宫内膜容受性下降是造成胚胎种植率低、复发性早期流产的重要原因.ER、PR及同源框基因(HOXA) 11的表达水平异常,均可导致子宫内膜环境变化[1-3],降低子宫内膜的容受性.本研究通过检测行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者月经周期种植窗期血清雌二醇、孕酮的水平,ER、PR以及HOXA-11在子宫内膜组织中的表达水平,进一步探讨因子宫内膜容受性下降导致IVF-ET失败的机制.
-
同源框基因A10在子宫内膜异位症患者子宫内膜组织中的表达
目的 探讨同源框基因A10(homebox A10 gene,HOXA10)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)子宫内膜组织中的表达,分析HOXA10在EMs的发病机制.方法 选取2013年1月～2014年6月40例经手术病理证实的EMs患者作为研究对象,采集异位和在位内膜组织,并选取40例正常内膜组织作为对照.分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测和蛋白印迹法定量检测HOXA10 mRNA和蛋白的表达,启动子的甲基化检测采用特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP).结果 HOXA10 mRNA在EMs异位内膜组织和在位内膜组织中的表达分别为0.63±0.11和0.61±0.09,都明显低于正常内膜的1.18 ±0.12,差异均具有统计学意义(P＜0.05);但异位和在位内膜组织的HOXA10 mRNA表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).HOXA10蛋白在EMs异位内膜组织和在位内膜组织中的表达分别为0.49±0.10和0.48±0.11,均明显低于正常内膜的1.45±0.18,差异均具有统计学意义(P＜0.05);但异位和在位内膜组织的HOXA10蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).启动子甲基化率在EMs异位内膜组织和在位内膜组织中的表达分别为37.5％ (15/40)和15.0％ (6/40),都明显高于正常内膜的0.0％,差异均具有统计学意义(P＜0.05);但异位和在位内膜组织的启动子甲基化率比较差异无统计学意义(P＞0.05).不同r-AFS分期中异位内膜组织中HOXA10 mRNA、蛋白表达随分期的增加表达下降,启动子甲基化率随分期的增加而升高,差异比较均具有统计学意义(P＜0.05).结论 HOXA10 mRNA和蛋白在EMs患者中呈低表达,可能与启动子甲基化有关.启动子甲基化与EMs的临床进展密切相关.
-
HOXA10与雌性生殖
同源框基因(HOX)是一类调节胚胎发育的基因,其家族成员之一HOXA10在哺乳动物甚至人类的个体发育中参与副中肾管分化、构建正常形态子宫内膜、影响子宫内膜容受性,在妊娠调控中起着重要的作用.
-
激素对女性生殖道组织Hox基因表达的调控
同源框基因(Homeobox gene,Hox gene)是胚胎发育过程中编码对尿殖管、外生殖管分化发育有重要意义的一系列转录因子.该轴打开的时间及模式可决定副中肾管的发育过程,而激素是Hox基因正常的表达调控者.雌、孕激素及其受体可直接与Hox基因中雌激素受体和孕激素受体结合位点结合而调控Hox基因的表达;此外,孕激素还对内膜腺上皮Hox基因通过间质细胞介导起负调控作用;雄激素可通过雄激素受体介导机制调节Hox基因的表达;维生素D则通过与受体蛋白结合DNA结合蛋白在蛋白基因水平上起作用.
-
Hox基因与胚胎种植
同源框基因是一类控制胚胎发育和细胞分化的调节基因，在人类子宫内膜存在并具周期性变化，影响子宫内膜的发育、分化及胚胎种植等过程。Hox蛋白对控制种植期子宫内膜细胞增生起重要作用。子宫内膜Hox基因的表达受性激素、细胞因子等调节。
-
良性和恶性前列腺组织中同源框基因NKX3.1的表达研究
目的 免疫组化方法检测前列腺恶性肿瘤与良性前列腺增生组织标本中前列腺同源框基因NKX3.1表达情况,并分析相关性.方法 前列腺恶性肿瘤均为腺癌50例;良性前列腺增生标本30例.所有标本均经病理检验证实,行NKX3.1免疫组化染色,光镜下观察阳性反应的细胞,并与患者病理生理指标做相关性分析.结果 前列腺增生组织及前列腺癌组织中NKX3.1棕黄色染色均位于细胞核.中低分化的前列腺癌组织的染色强度明显高于高分化的前列腺癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05).不同TNM分期的前列腺癌组织NKX3.1的表达强度不同,差异有统计学意义(P＜0.05),NKX3.1的表达强度随TNM 分期的增加而增强.结论 本研究用免疫组化方法检测的前列腺恶性组织标本中前列腺特异性同源框基因NKX3.1的表达随前列腺癌分级的升高而增加.
-
多囊卵巢综合征妊娠大鼠种植窗期子宫内膜HOXA1O表达及药物干预作用
目的 观察泰山磐石散、地屈孕酮对多囊卵巢综合征(PCOS)促排治疗妊娠大鼠种植窗期子宫内膜同源框基因A10(HOXA10)的影响.方法 对23日龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)+大豆油溶液制作PCOS大鼠模型,对照组同期皮下注射大豆油.自80日龄起,对照组大鼠生理盐水灌胃、PCOS大鼠枸橼酸氯米芬(CC)灌胃后与雄鼠合笼,选取妊娠大鼠分为4组:对照妊娠组(A组)、PCOS促排妊娠组(B)、PCOS促排妊娠+泰山磐石散组(C)、PCOS促排妊娠+地屈孕酮组(D).各组均由妊娠第1天开始干预,其中A、B组以生理盐水灌胃,C组以泰山磐石散灌胃,D组地屈孕酮灌胃,直至处死前.于妊娠第5天,各组随机选取6只大鼠断头处死,留取子宫和子宫内膜标本.以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组大鼠子宫内膜HOXA10mRNA及蛋白表达.结果 A组子宫内膜HOXA10 mRNA及蛋白表达明显高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组子宫内膜HOXA10蛋白表达明显高于C、D组,差异有统计学意义(P＜0.05);C、D组HOXA10蛋白表达明显高于B组,有统计学差异(P＜0.05);C、D组间HOXA10mRNA及蛋白表达均无统计学意义(P＞0.05).结论 PCOS大鼠促排治疗后种植窗期子宫内膜HOXA10表达明显下调,泰山磐石散、地屈孕酮均能上调子宫内膜HOXA10的表达,改善内膜容受不良,这可能是中西药提高临床妊娠率、减少早期妊娠丢失的原因之一.
-
同源框基因NKX3.1 mRNA和蛋白在前列腺组织特异性表达及与前列腺癌关系的探讨
目的:分析同源框基因NKX3.1 mRNA和蛋白在国人前列腺组织表达状况以及与前列腺癌关系. 方法:采用半定量RT-PCR、蛋白杂交和免疫组化检测76例前列腺组织、96例非前列腺组织标本NKX3.1 mRNA和蛋白表达状况. 结果:RT-PCR检测显示76例前列腺组织NKX3.1 mRNA表达率98.7%,96例非前列腺组织标本中,除2例睾丸组织、1例乳腺组织有NKX3.1表达外,其余肾脏、膀胱、肝脏、回肠、脂肪、皮肤组织无1例表达(P<0.01).蛋白杂交显示NKX3.1蛋白总阳性表达率前列腺组织为100 %,睾丸、乳腺组织均为16.7%,膀胱、回肠组织为8.3%,其他肾脏、肝脏、脂肪和皮肤组织均为0(P<0.01).免疫组化检测显示NKX3.1蛋白主要分布在前列腺上皮细胞,上皮细胞总阳性表达率为94.7%,间质细胞NKX3.1蛋白总阳性表达率为5.3%;NKX3.1蛋白强阳性表达率良性前列腺组织为13.6%,前列腺癌组为40.6%(P<0.01). 结论:NKX3.1基因不仅为前列腺器官特异性基因,并且可能是前列腺腺上皮细胞特异性基因,其表达与前列腺癌关系密切.
-
HOXA10对围着床期子宫内膜接受性的调节
同源框基因(HOX)是属于多基因家族的转录调节基因,其重要功能是调节胚胎发育,近年研究表明,HOXA10与胚胎着床密切相关.正常月经周期中,HOXA10在人类子宫腺细胞和基质细胞均有表达,并且在着床窗口期表达增加.母体HOXA10的正常表达是胚胎着床的条件.HOXA10可能通过直接调节整合素β3的表达、调节前列腺素(PG)系统功能及刺激基质细胞增生等机制,调节子宫内膜接受性.HOXA10受卵巢激素和松弛素调节,HB-EGF和LIF对HOXA10的表达也有调节作用.
-
同源框基因NKX3.1与前列腺癌关系研究进展
前列腺癌已成为威胁男性健康的重要疾病,全球范围内其发病率正逐年升高.目前的诊断、治疗方法均存在一定不足.NKX3.1是新发现的前列腺特异表达的、受雄激素调节的同源框基因,在前列腺胚胎发育、上皮分化及肿瘤发生、发展中起重要作用,胚胎形成过程中同源框基因NKX3.1的表达可作为前列腺上皮分化的重要标志,在胚胎期参与前列腺的发生和分化.同源框基因NKX3.1有可能是前列腺癌发生的特异性抑癌基因.本文就同源框基因NKX3.1与前列腺癌关系的研究进展作一综述.
-
雄激素调节的前列腺特异性同源框基因NKX3.1研究进展
1同源框基因同源框基因(Homeobox Genes)早在果蝇中发现,是一大类编码同源域蛋白(HomeodomainProtein)调控胚胎发育分化的基因.同源域蛋白含有称为同源域(Homeodomai,HOM,在哺乳类称为Hox)的蛋白片断,同源域则是由同源框基因中所含的同源域序列所编码.同源域序列为含有183bp的高度保守序列,所编码的61个氨基酸的同源域蛋白片断进化上高度保守,有识别和结合特异性DNA序列的功能,是真核生物转录因子.
-
同源框基因NKX3.1与前列腺发生及前列腺癌的关系
同源框基因是一类含有同源序列的基因,其编码的蛋白质参与基因转录水平的调控,进而调节细胞的发育和分化,在胚胎形成过程中扮演重要角色.NKX3.1是新近发现的同源框基因,在胚胎期参与前列腺的发生和分化,并参与维持前列腺细胞的功能和细胞对雄性激素依赖性的形成.进一步的研究发现,NKX3.1可能为前列腺癌发生的特异性抑癌基因.
-
前列腺特异性同源框基因NKX3.1研究进展
NKX3.1是新近发现的前列腺特异性和雄激素调节基因,属于同源框基因家族.人类NKX3.1基因位于染色体8p21上,在人前列腺组织高度表达,为前列腺组织特异性,与前列腺组织发生和发育有关,是前列腺特异性肿瘤抑制基因.NKX3.1基因在前列腺组织表达状态呈现雄激素时间和浓度依赖性,并与前列腺癌发生发展以及前列腺癌的类型、分期和体积关系密切,有望成为诊断和治疗前列腺癌的有效工具.
-
Nkx2-5基因诱导P19细胞分化中心肌标志物的表达
目的 研究同源框基因Nla2-5在心肌发生中的作用.方法 实验分转染组和未转染组,转染组细胞为稳定表达NIa2-5的P19细胞,未转染组细胞为P19细胞.两组细胞悬浮培养4d,形成聚集体后贴壁培养,于贴壁培养的4,8,12,16d,免疫细胞化学检测a横纹肌肌动蛋白(a-sarcomeric actin,a-SA)和心肌肌钙蛋白T (cardiac troponin T,cTnT)的表达;RT-PCR检测GATA-4,a-肌球蛋白重链(a-myosin heavy chain,a-MHC)、心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)基因的表达.结果 转染组a-SA和cTnT两种蛋白在聚集体贴壁的8,12,16 d出现表达,表达量有增高趋势;16d与8d比有显著差异(P<0.01) ; RT-PCR结果显示:转染组GATA-4在贴壁培养的4d有表达,8,12d表达逐渐增多.16d时表达有所下降.a-MHC和ANF在贴壁培养的8d有表达,12d和16d时表达逐渐增多.统计结果表明GATA-4在8,12,16d的表达量与4d比有显著差异(P<0.05或P<0.01),a-MHC在12,16d的表达量与8d比有显著差异(P<0.05,P<0.01),ANF在16d的表达量与8d比有显著差异(P<0.01),16d表达量与12d比也有显著差异(10.01);未转染组结果均为阴性.结论 外源表达Nla2-5基因可诱导P19细胞逐渐表达心肌标志物.
-
不同前列腺组织中NKX3.1表达的实验研究
目的:探讨同源框基因NKX3.1的产物在不同前列腺组织中的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测13例正常前列腺,19例良性前列腺增生,32例前列腺癌标本中NKX3.1的表达.结果:64例前列腺组织中63例表达NKX3.1,阳性率98.4%.正常前列腺和良性前列腺增生的NKX3.1表达无显著差异(P＜0.05),前列腺癌组织的NKX3.1表达较前两者高(P＜0.05),其中低分化腺癌的表达高于中高分化腺癌(P＜0.05).结论:NKX3.1在各种前列腺组织中均有较高的表达率.在前列腺癌中其表达与分级相关.
-
多囊卵巢综合征促排卵治疗后子宫内膜HOXA10的表达
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者经促排卵治疗后子宫内膜同源框基因A10(HOXA10)蛋白和基因水平表达的特点.方法:PCOS患者20例,月经周期规则的15例患者为对照组. PCOS患者用尿促性素小剂量递增法促排卵2～3周期,选取促排卵治疗成功而并未妊娠的PCOS患者12例,对照组15例,于月经来潮24 h内诊刮子宫内膜,行HE染色观察子宫内膜形态学特点和免疫组织化学测定HOXA10蛋白的表达,并用RT-PCR方法检测子宫内膜HOXA10 mRNA的表达.结果:免疫组织化学检测结果表明,PCOS组和对照组子宫内膜标本均可见HOXA10蛋白的表达,主要表达在腺上皮和间质细胞胞质内,而PCOS组子宫内膜HOXA10蛋白的表达弱于对照组. RT-PCR检测显示PCOS组子宫内膜HOXA10 mRNA表达强度低于对照组.结论:PCOS患者促排卵后子宫内膜HOXA10的低表达现象,可能与子宫内膜的功能受损有关.
-
子宫内膜轻创术对子宫内膜容受相关因子表达的影响
目的：探讨子宫内膜轻创术对提高子宫内膜容受性的作用及轻创的佳时间。方法：对90例行体外受精（IVF）患者，随机分为月经第3天行轻创组30例（A组），月经第7天行轻创组30例（B组），月经第11天行轻创组30例（C组），采取内膜微活检的方法，获取轻创前1周期及轻创周期排卵后1周的子宫内膜标本，在扫描电镜下观察胞饮突，免疫组化定位及半定量检测整合素β3，同源框基因（HOXA-10）的表达。结果：90例患者轻创前后比较，分别为胞饮突丰富21．11％vs37．78％，中等16．67％vs31．11％，较少62．22％vs31．11％；整合素β34．60±1．25vs7．62±1．64，同源框基因（HOXA-10）5．60±1．76vs8．72±1．95，清创术前后均有统计学差异（P＜0．05）。A组、B组和C组清创术后比较，分别为胞饮突丰富50％vs30％vs33．33％，中等30％vs36．67％vs26．67％，较少20％vs33．33％vs40％，整合素β37．42±1．75vs5．12±0．96vs6．08±1．02，同源框基因（HOXA-10）8．98±1．24vs6．85±1．02vs5．99±1．92，A组与B、C组比较均有统计学差异（P＜0．05）。结论：胞饮突、整合素β3、HOXA-10是子宫内膜着床期的重要相关因子，它们的高表达与子宫内膜容受性密切相关，而轻创术可以增加三者的表达，从而提高子宫内膜容受性，并且月经第3天轻创对提高子宫内膜容受性可能更有意义。
