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螺内酯诱导神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株凋亡及其机制
目的:探究螺内酯对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株的增殖抑制和诱导凋亡的作用及机制.方法:SK-N-SH细胞分为不同浓度螺内酯组(螺内酯浓度分别是5、10及20 μmol/L)及不加螺内酯的对照组,干预4、8、16、24、48 h;用MTT法检测螺内酯对SK-N-SH的增殖抑制率,Annexin V/PI流式细胞术分析螺内酯作用24h时SK-N-SH细胞早期凋亡率,qRT-PCR检测不同浓度螺内酯处理24h时SK-N-SH细胞Bcl-2、Bax mRNA表达水平,Western blot方法检测20 μmol/L螺内酯处理24h时SK-N-SH细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:不同浓度螺内酯处理SK-N-SH细胞16 h后,对细胞有明显的增殖抑制作用,螺内酯浓度越高、作用时间越长,增殖抑制作用越强(P＜0.05);流式细胞术检测结果显示,螺内酯各浓度组作用24h时SK-N-SH细胞早期凋亡率较对照组明显升高,且呈现浓度依赖性;qRT-PCR结果显示,与对照组相比,螺内酯各浓度组SK-N-SH细胞Bcl-2 mRNA表达量明显降低,Bax的mRNA表达量明显升高;Western blot检测结果显示,与对照组比较,20 μmol/L螺内酯处理24h时SK-N-SH细胞内Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加.结论:螺内酯作用一定浓度及一定时间对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞具有诱导凋亡作用,其机制可能与下调Bcl-2表达,上调Bax表达有关.
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格尔霉素降低Raf-1和AKt水平诱导神经母细胞瘤凋亡的研究
目的:探讨格尔霉素(GA)是否会改变对神经细胞的存活起关键作用的信号传导蛋白Raf-1和AKT的表达,诱导神经母细胞瘤细胞凋亡.方法:在不同时间内用GA处理人神经母细胞瘤细胞(SH-sy5y,SK-N-SH,LAN-1),MTT分析细胞存活率,DNA碎片ELISA流动细胞计数Western Blot分析凋亡情况.结果:GA能降低Raf-1和AKT的活性,激活Caspase-9和Caspase-3,线粒体释放细胞色素C继之切割PARP,诱导细胞凋亡.结论:GA可能是一种有效治疗神经母细胞瘤的药物.
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抑制葡萄糖转运蛋白1表达可降低神经母细胞瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力
目的 研究抑制神经母细胞瘤细胞中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达对肿瘤细胞增殖和侵袭迁移能力的影响.方法 运用特异性的小分子抑制剂WZB117抑制神经母细胞瘤细胞中GLUT1的表达,实时定量PCR检测GLUT1 mRNA水平表达,Western blot法检测其蛋白水平表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,TranswellTM侵袭、迁移实验分别检测细胞侵袭、迁移能力.结果 WZB117作用于细胞后,GLUT1 mRNA水平增高,蛋白水平降低;细胞增殖受到抑制,细胞侵袭和迁移能力降低.结论 抑制神经母细胞瘤细胞中GLUT1的表达能减弱肿瘤细胞恶性生物学行为.
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神经母细胞瘤转移灶的螺旋CT特征研究
目的:探讨神经母细胞瘤转移灶的CT特征.材料与方法:回顾性分析我院11例经病理证实的神经母细胞瘤伴转移患者的影像学资料,分析其螺旋CT表现.结果:本组11例患者,病灶原发于腹膜后者5例,其中伴肝转移2例、髂骨转移1例,颅骨转移1例;病灶原发于纵隔内者4例,其中锁骨上淋巴结转移3例、肺部转移1例;原发于椎体旁者2例,其中肋骨转移1例,肝转移1例;转移灶螺旋CT表现为类圆形、环形强化影,骨质破坏、淋巴结肿大伴环形强化、肺内均匀强化结节.结论:神经母细胞瘤转移灶的螺旋CT表现多样、但有一定特点,熟悉这些影像学特点,可为临床诊断本病提供非常重要的信息.
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神经母细胞瘤转移灶的螺旋CT特征分析
目的:探讨神经母细胞瘤转移灶的CT特征.材料与方法:回顾性分析我院11例经病理证实的神经母细胞瘤伴转移患者的影像学资料,分析其螺旋CT表现.结果:本组11例患者,病灶原发于腹膜后者5例,其中伴肝转移2例、髂骨转移1例,颅骨转移1例;病灶原发于纵隔内者4例,其中锁骨上淋巴结转移3例、肺部转移1例;原发于椎体旁者2例,其中肋骨转移1例,肝转移1例;转移灶螺旋CT表现为类圆形、环形强化影,骨质破坏、淋巴结肿大伴环形强化、肺内均匀强化结节.结论:神经母细胞瘤转移灶的螺旋CT表现多样、但有一定特点,熟悉这些影像学特点,可为临床诊断本病提供非常重要的信息.
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腹膜后巨大神经母细胞瘤1例报告
女,6岁.住院号901017.发现右上腹部肿块伴疼痛1天,入院前1天因上腹部被人击伤而感持续性隐痛,并伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,每次约50ml,共3～4次.查体:意志清、营养中等.听诊心肺正常,肠鸣音存在(3～5次/分),T37.6°C,P88次/分,R22次/分,W16kg,右上腹隆起,触之一硬质肿块(如小儿头大小),表面光滑分叶,固定,不随呼吸运动、轻触痛.实验室检查:三大常规正常.B超检查提示右肾上极实性不均匀占位.IVP(图1):右肾上方密实阴影,界不清,右上肾盏和肾盂受压向下向外明显推压.GI:胃大弯受压向上向前推移,12指肠降段及近段空肠被向前向左推压.X线诊断:右腹膜后占位.CT(图2):右腹膜后见分叶软组织肿块8cm×14cm×15cm,CT值22～43Hu,肿块中见不规则点片状钙化影,增强后肿块强化CT值17.6～70.1Hu,右肾上极受侵犯(图3).CT诊断意见:右腹膜后恶性畸胎瘤侵犯右肾上极.
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成人肾上腺神经母细胞瘤1例报告并文献复习
目的 探讨成人肾上腺神经母细胞瘤的临床、病理特点,提高该病的诊疗水平.方法 文献复习并报道我院收治的1例成人肾上腺神经母细胞瘤患者.结果 本例患者行后腹腔镜左肾上腺肿瘤切除术,完整切除肾上腺肿物,经病理学检查及免疫组化证实为成人肾上腺神经母细胞瘤.结论 成人肾上腺神经母细胞瘤极为罕见,恶性程度高,预后极差,手术为主、辅助性放疗化疗的综合治疗具有一定的疗效,但有效的新疗法仍有待探索.
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小儿神经母细胞瘤18例围手术期护理体会
神经母细胞瘤系胚胎期神经母细胞或原始神经嵴细胞在衍化发育为交感神经节细胞的过程中恶变而来[1].在儿童实体肿瘤占第二位,临床发病率为万分之一,病死率高[2].本病50％以上发生在2岁以前,好发部位为交感神经链、肾上腺体质.该肿瘤恶性度高,进展快,早期难于发现,发现时多为中、晚期,手术完整切除率低,预后多不良.我院自2000～2011年收治18例小儿神经母细胞瘤的患者,均采用手术、化疗和放疗相结合,笔者现将护理体会报道如下.
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儿童晚期神经母细胞瘤化疗的护理体会
目的:总结70例晚期神经母细胞瘤患儿化疗时的护理体会.方法:回顾性分析2005年05月至2010年08月在我科住院经病理学检查明确诊断为晚期神经母细胞瘤患儿70例,严密观察并发症的发生,及时采取预防和护理措施.结果:经过的精心治疗及合理的护理措施,减少并发症的出现,病情得到控制,生命得以延长.结论:由于所用化疗时间长,副作用大,并发症预防及护理十分重要.
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肾母细胞瘤及神经母细胞瘤手术护理体会
目的:探讨肾母细胞瘤及神经母细胞瘤手术护理方法.对58例患儿进行术前术后的护理观察,结论:通过对此类患儿手术护理干预,对其预后起着重要作用.
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PICC在神经母细胞瘤患儿化疗中的应用及护理
目的:总结70例神经母细胞瘤患儿化疗时经外周静脉置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheter PICC)的应用体会.方法:回顾性分析2005年05月至2010年08月在我科住院经病理学检查明确诊断为晚期神经母细胞瘤患儿70例,均采用PICC导管留置进行化疗药物输入,严密观察并发症的发生,及时采取预防和护理措施.结果:一次置管成功率77.1(54/70).导管末端55例位于上腔静脉内,10例插入右心房,5例位于颈内静脉,平均置管时间88.5±12.2天,长置管295天.置管期间只有3例出现严重感染.结论:PICC是一种操作方便、安全可靠、并发症少、保留时间长的深静脉置管术,能有效降低化疗药物对患儿的不良反应,值得临床推广.
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RANK/RANKL/OPG信号通路介导神经母细胞瘤骨侵袭/转移机制的研究进展
神经母细胞瘤是第二常见的儿童颅外实体肿瘤,一般发现时70％已出现侵袭/转移,而骨侵袭/转移是其致残致死的关键原因.在这一过程中神经母细胞瘤细胞、成骨细胞及其前体细胞、破骨细胞及其前体细胞和骨髓基质细胞通过一系列相关因子促进骨侵袭/转移发生,其中RANK/RANKL/OPG通路在骨侵袭/转移过程中的作用至关重要.本文通过RANK/RANKL/OPG信号转导通路对神经母细胞瘤骨侵袭/转移机制的研究进展做一综述.
关键词： 神经母细胞瘤 RANK/RANKL/OPG通路 骨侵袭/转移 -
儿童纵隔神经母细胞瘤24例临床分析
目的:提高对纵隔神经母细胞瘤临床特征及预后的认识.方法:对2008年3月至2012年3月中国医科大学附属第四医院儿科收治的24例纵隔神经母细胞瘤患儿的临床表现、组织分型、治疗及预后进行回顾性分析.结果:男16例,女8例,发病年龄1-60月(平均25月),原发肿瘤均位于后纵隔.21例经肿瘤组织病理学确诊,其中15例神经母细胞瘤,6例神经节母细胞瘤,3例经骨髓细胞学确诊.临床分期:Ⅰ期4.2％,Ⅱ期29.2％,Ⅲ期33.3％,Ⅳ期29.1％,Ⅳs期4.2％,Ⅲ、Ⅳ期病例以大于18月多见,占86.7％.初诊时常见的症状依次为呼吸系统表现、游走性腿痛伴或不伴低热、偶然体检发现、神经系统表现及无痛性肿块.20例给予原发肿瘤切除和术后化疗,4例仅给予化疗.21例存活患儿,随访6-48月,17例持续完全缓解达6-48月,4例带瘤存活,死亡3例.远期并发症6例,5例是纵隔术后的霍纳综合征,1例为眼阵挛-肌阵挛综合征后遗症.结论:儿童纵隔神经母细胞瘤初诊时临床表现各异,以呼吸系统症状多见.初诊时年龄小于18月或临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期者可能预后较好,年龄大于18月的Ⅳ期病例,病情进展快,生存率低.
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人参皂苷Rh2对神经母细胞瘤SH-SY5Y的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响
目的:针对神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)早期易转移的特性,研究人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2)对神经母细胞瘤的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响.方法:用不同(5、10、20、40、80μg/ml)浓度人参皂苷Rh2来干预神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y.Cell counting kit-8(CCK-8)法、细胞划痕试验、Transwell小室模型检测细胞增殖、迁移及侵袭能力;蛋白质印迹法(Western-blot,WB)试验检测不同浓度下神经母细胞瘤细胞内基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP2)、Bax、Bcl-2、β-catenin蛋白的表达.结果:人参皂苷Rh2可以时间-浓度依赖性地抑制神经母细胞瘤增殖、迁移及侵袭,降低迁移相关蛋白MMP2的表达,上调了促凋亡蛋白Bax的表达水平同时降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.人参皂苷Rh2处理的神经母细胞瘤内 β-catenin水平降低.结论:人参皂苷Rh2可以在体外抑制神经母细胞瘤的增殖,下调MMP2蛋白抑制肿瘤细胞迁移及侵袭,通过wnt通路抑制细胞生长.
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沉默Y盒结合蛋白-1表达抑制SH-SY5Y细胞增殖促其凋亡的作用与机制
目的:观察短发夹RNA(shRNA)沉默Y盒结合蛋白-1(YB-1)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖、凋亡的影响及其调控机制.方法:构建针对YB-1的短发夹RNA真核表达载体,利用LipofectamineTM 2000脂质体转染SH-SY5Y细胞,检测蛋白表达水平,鉴别干扰效果;四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测干扰与否对SH-SY5Y细胞增殖的影响;流式细胞技术分析干扰与否对SH-SY5Y细胞凋亡的影响;Western blot法检测CyclinD1、Bcl-2及Bax在蛋白水平的变化.结果:Western blot结果显示转染组YB-1表达低于对照组和无效转染组,后两组无显著差异;MTT法检测显示转染组细胞增殖水平低于对照组,无效转染组细胞增殖水平接近对照组;流式细胞术检测结果显示转染组凋亡细胞数占总细胞数的(23.21±1.90)%,高于对照组(5.05±0.83)%(P<0.01),无效转染组(6.24±1.05)%与对照组无显著性差异(P>0.05);Western blot技术检测转染组CyclinD1、Bcl-2蛋白水平较对照组明显下降,Bax升高,无效转染组同对照组无明显差异.结论:shRNA介导的YB-1表达沉默可抑制SH-SY5Y细胞CyclinD1、Bcl-2表达,促进Bax表达,进而抑制细胞增殖、促进凋亡.
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Aurora-A基因在神经母细胞瘤中的表达及其与临床分期、预后的关系
目的:检测Aurora-A基因在NB中的表达情况,并探讨其与临床分期及预后的关系,旨在发现新型、独立有效的预后标记物.方法:本院2005年-2009年20例NB冻存组织和2007年-2010年15例伴有骨髓转移的NB骨髓标本.另取10例节细胞神经瘤冻存组织作对照.采用实时荧光定量PCRSYBR Green I方法检测上述标本中Aurora-A基因mRNA的表达情况;采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果:Aurora-A基因在10例节细胞神经瘤对照组中无表达,在35例NB标本中存在不同程度的表达,两组具有显著差异(P<0.01);Aurora-A基因在低分期组中低表达(0.225±0.096),高分期组中高表达(0.659±0.079)(P<0.01);Aurora-A基因表达水平的高低与年龄有关,小于1岁者表达低(0.392±0.163),大于等于1岁者表达高(0.578±0.237)(P<0.05);Aurora-A基因表达水平的高低与生存时间呈负相关(P<0.01).结论:Aurora-A基因在恶性NB中高表达,可能参与NB的恶性增殖;Aurora-A基因高表达患儿预后不良,可作为NB分子生物学预后标记物.
关键词： 神经母细胞瘤 aurora-A基因 荧光定量PCR 预后标记物 -
全反式维甲酸诱导神经母细胞瘤分化及TrkA剪接异构体表达的研究
目的:通过对NB细胞系SH-SY5Y进行体外实验,研究ATRA对NB细胞的增殖抑制与诱导分化作用,进而探讨TrkA剪接异构体在不同分化程度的SH-SY5Y细胞中的表达情况.方法:将SH-SY5Y细胞取对数生长期细胞培养分组,利用台盼蓝拒染计数活细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化.采用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR方法检测TrkA三种剪接异构体的表达水平.结果:对照组活细胞数随着培养时间延长而增多,实验组中ATRA对SH-SY5Y的生长抑制作用在(0.1-10)μmol/L浓度范围内有剂量依赖关系.不同浓度的ATRA均可诱导SH-SY5Y细胞产生形态学上的变化,对照组细胞分化百分率随时间延长无明显变化,各时间段间比较,差异不显著(F=2.889,P=0.079 ).TrkAⅠ/ⅡmRNA 表达水平增加与ATRA浓度及作用时间呈正相关.TrkAⅢ mRNA表达与ATRA浓度及作用时间呈负相关.结论:在SH-SY5Y细胞中,ATRA对细胞生长抑制作用呈明显的时间和剂量依赖关系;TrkAⅠ/Ⅱ表达与ATRA作用时间、剂量呈正相关;随着ATRA作用浓度及作用时间的增加,TrkAⅢ mRNA表达降低.
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神经母细胞瘤原代培养及细胞类型意义的研究
目的:应用骨髓转移标本及原发肿瘤建立神经母细胞瘤原代培养细胞并鉴别N、S和I型细胞,根据细胞集落形成及特征经过提示不同种类细胞与神经母细胞瘤临床预后之间的关系.方法:应用体外原代培养技术对8例骨髓转移神经母细胞瘤患儿骨髓液及4例神经母细胞瘤手术切除肿瘤进行原代细胞培养,观察培养细胞形态学特点,应用Western blot法检测特异性标志物的表达以区分N、S和I型细胞,并应用细胞集落形成实验检测不同类型细胞所致集落形成情况,结合临床治疗及预后结果来评价N、S和I型细胞在神经母细胞瘤中的不同作用及对预后的指示作用.结果:N型细胞呈现聚集生长、核浆比例增大,轴突生长;S型细胞呈单层生长、胞体大而扁平,无轴突突起;I型细胞兼有以上两种细胞特点.I型细胞形成集落的数鼍高于N型细胞,而s型细胞并未形成集落.临床预后中N型及I型临床进展快,预后差,3年生存率为1/5及0(0/4);而s型临床有自发消退逆转迹象,预后良好,3年生存率为3/3.结论:神经母细胞瘤细胞类型包括N、S及I型,I型细胞具有肿瘤干细胞特点,可同时表达N及S型细胞的特异标志物且具有较强形成集落的能力,临床提示预后极差.N型细胞形成集落能力较I型细胞弱,且临床预后不良,而S型细胞无集落形成,临床预后良好.
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IFNγ、TRAIL及化疗药联合诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的研究
目的:探讨γ-干扰素(Interferon,IFNy)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)及化疗药联合诱导神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞株SH-SY5Y(SY5Y)凋亡的作用及其发生机制.方法:应用Western-blot方法检测IFNγ作用前后SY5Y细胞Caspase 8蛋白的表达;应用四甲基偶氮唑蓝(MTF)比色法及流式细胞仪(FCM)检测IFNγ、TRAIL、IFNγ+TRAIL、IFNγ+Caspase 8抑制剂(zIETD-FMK)+TRAIL及IFNγ+化疗药+TRAIL对SY5Y细胞生长及凋亡的影响.结果:SY5Y细胞不表达Caspase 8,IFNγ作用48h后的SY5Y细胞Caspase 8蛋白表达明显增加;SY5Y细胞对TRAIL不敏感,经IFNγ诱导表达Caspase 8的SY5Y细胞对TRAIL敏感;zIETD-FMK可明显抑制TRAIL对表达Caspase 8的SY5Y细胞的杀伤作用;化疗药可增强SY5Y细胞对TRAIL的敏感性.结论:IFNγ可通过上调SY5Y细胞Caspase 8表达而逆转SY5Y细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受,化疗药可增强TRAIL对SY5Y细胞的诱导凋亡作用.
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3-D CT成像技术在小儿腹膜后神经母细胞瘤治疗中的应用
目的:探讨CT三维成像(3-D CT)在小儿腹膜后神经母细胞瘤手术中的应用.方法: 对12例小儿神经母细胞瘤应用CT机工作软件对图像进行多平面重建、容积再现及透明重建,根据情况制订手术方案.结果: 完整切除术5例;大部切除术3例;部分切除2例;明确诊断, 放弃手术治疗2例.1例发生并发症是由于术中肿瘤包绕腔静脉,术前腔静脉腹段显示不清.所有病例经3-D CT成像后,显著提高了对肿瘤与周围脏器的解剖关系的了解,血供及供应血管等信息可清晰显示.结论: CT三维成像可以立体直观地显示小儿神经母细胞瘤的形态轮廓及与邻近结构的关系, 帮助医生了解病理解剖、体积测定、制订手术计划、大限度地降低术中损伤.
