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何首乌提取物对百草枯引起的小鼠多巴胺神经元损伤的保护作用
目的 研究何首乌提取物(抗衰老药)对小鼠神经元损伤的保护作用.方法 用百草枯引起的黑质多巴胺系统损伤为模型,记录小鼠自主活动情况;用免疫组化法检测小鼠脑黑质内多巴胺神经元的数目.结果 何首乌提取物可明显抑制小鼠自主活动数的减少和脑黑质内多巴胺神经元数目的降低.结论 何首乌对百草枯引起的小鼠自主活动数减少、神经元损害有明显保护作用.
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基于二相代谢酶介导的胆红素代谢考察何首乌体内外肝毒性
目的 以胆红素代谢过程中UGT1 A1酶介导的胆红素葡糖醛酸结合环节为切入点,考察何首乌提取物体内、外肝毒性.方法 以胆红素为UGT1 A1酶底物,考察给药后大鼠肝微粒体体系中UGT1A1酶活性的变化(体内),以及何首乌提取物在人肝微粒体、大鼠肝微粒体,人重组UGT1 A1酶中(体外)对胆红素葡糖醛酸结合的抑制作用,以表现抑制常数Ki及Km,Vmax变化为评价指标,预测其肝毒性有无及大小.结果 何首乌提取物在三个体外体系中,对UGT1A1酶均有较强抑制作用,且抑制类型均为竞争型抑制.大鼠体内实验结果显示,何首乌提取物对UGT1A1酶有强抑制作用,抑制类型为反竞争型抑制.结论 本实验所建立的体外研究方法为中药肝毒性药物的筛选提供了新思路和新方法,对中药安全性评价具有借鉴意义.
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何首乌提取物对高胆固醇血症大鼠学习记忆及血脂的影响
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是痴呆中常见的一种,以记忆、语言和其他认知功能的进行性障碍为特征.近年来,越来越多的证据显示胆固醇在AD发病过程中起着直接作用[1],现代研究表明,中药何首乌具有抗氧化、调血脂等作用,本室制备的何首乌提取物(主要含二苯乙烯苷)经前期研究表明,具有改善拟AD动物模型学习记忆能力,促进神经营养因子及受体的表达等作用.
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何首乌提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响
目的 研究何首乌不同提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖、胰岛素抵抗及InsR基因表达的影响.方法 高脂饲料喂养联合腹腔内注射小剂量四氧嘧啶制造糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,分别用二甲双胍、何首乌水提物、何首乌乙醇提取物、何首乌正丁醇提取物进行干预,观察给药前后大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),采用RT-PCR法测定肝细胞膜InsR mRNA基因表达情况.结果 三组何首乌提取物的血糖、FINS、HOMA-IR水平较模型组显著下降(P＜0.01),ISI水平显著上升(P＜0.01);肝细胞膜上InsR基因表达量上升.结论 何首乌提取物改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,可能与上调InsR基因表达量有关.
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何首乌水提物对大鼠心肌缺血模型血清中SOD、MDA和GSH-Px的影响
目的:研究何首乌提取物对大鼠心肌缺血模型血清中SOD、MDA和GSH-Px的影响,探讨其在治疗心肌缺血疾病方面的应用价值.方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和何首乌提取物组.给药28天后,建立心肌缺血模型,并于缺血24h后,经腹主动脉取血,检测血清中SOD、MDA和GSH-Px的水平.结果:何首乌提取物能提高因造模而下降的GSH-Px水平,并能增强T-SOD和MDA的活性.结论:何首乌提物对心肌缺血大鼠模型有显著的抗氧化作用,从而改善因缺血造成的损伤.
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何首乌提取物对人脐静脉内皮细胞株ECV-304的VCAM-1、ICAM-1表达的影响
内皮细胞是血液与血管壁之间的结构和功能屏障,内皮细胞受损是动脉粥样硬化(AS)形成的始发因素,粘附分子在内皮细胞受损过程中起了重要作用,因此如何控制内皮细胞粘附分子的表达在防止AS发生中是至关重要的.中药何首乌临床证实其提取物对生物体多种代谢活性具有积极的影响作用[1～4],但对内皮细胞粘附分子的表达是否有影响,还未见文献报道.本文用何首乌提取物作用内皮细胞后检测血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化,阐明何首乌对内皮细胞粘附分子的表达是否有作用,为临床上用中药防治AS提供理论依据.
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何首乌提取物二苯乙烯苷对Alzheimel病模型大鼠学习记忆及海马超微结构的影响
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)又称老年性痴呆,是一种老年性神经系统退行性疾病,其主要神经病理学特征之一是脑组织中出现大量老年斑[1],β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)是老年斑的主要成分.
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何首乌不同提取物干预糖尿病大鼠的初步药效学分析
目的 探讨何首乌不同溶剂提取物在治疗糖尿病方面是否具有药效学优势,比较不同溶剂对糖尿病及其并发症的影响.方法 高脂饲料喂养联合腹腔內注射小剂量四氧嘧啶的方法,造成糖尿病大鼠模型,分别用二甲双胍、何首乌水提物、何首乌乙醇提取物、何首乌正丁醇提取物进行干预,观察给药前后大鼠体重、血糖、血脂值以及肝组织结构变化.结果 给药6周后发现3种何首乌提取物与模型组相比,显著性降低了糖尿病大鼠的血糖以及TG、TC、LDL-C,升高了HDL-C,减轻肝细胞脂肪样变性.结论 3种何首乌提取物对糖尿病大鼠模型血糖、血脂有明显的改善作用,提示其对糖尿病合并血脂异常有治疗作用.
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何首乌提取物对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
目的 研究何首乌提取物对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用.方法 体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP+致SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为对照组、MPP+损伤模型组、何首乌提取物干预组.干预组在MPP+损伤的基础上,给予不同浓度何首乌提取物(终质量浓度5、25、100 mg/L).MTT比色法检测细胞活力;Hoechst33258染色和白光下观察细胞形态变化,比色法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)含量;通过荧光强度观察活性氧(ROS)的含量和线粒体膜电位的变化.结果 与对照组相比,模型组中细胞活性显著降低,Hoechst33258染色和白光下可见细胞胞体变小、核皱缩、碎裂有明显的颗粒状和固缩状荧光,并且细胞上清液中LDH泄漏明显增多、细胞中MDA含量和ROS显著升高而线粒体膜电位显著降低(P＜0.05).与模型组比较,预先4h给予不同浓度的何首乌提取物(5、25、100 mg/L)能明显改善SH-SY5Y细胞的活性,降低细胞产生的LDH、MDA含量,并恢复线粒体膜高能电位,且对ROS有明显的抑制效果(P＜0.01).结论 何首乌提取物对Mpp+诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有显著的保护作用,其保护作用与其抗氧化应激作用有关.
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何首乌提取物对放射线照射小鼠血小板生成的保护作用
目的:探讨何首乌提取物对放射线照射后小鼠血小板(Plt)生成功能的促进作用.方法:24只BALB/C小鼠随机分为正常组(A组.不接受照射和药物处理),对照组(B组)和何首乌提取物组(C组),每组8只.B、C组予3.5 Gy Cs137射线全身照射；照射后C组每天腹腔注射何首乌提取物125 mg·kg-1 ·d-1,连续21 d,B组注射等容积NS.于照射前及照射后第7、14、21 d采集尾部静脉血,观察全血细胞计数变化；第21 d采血后取骨髓行巨核细胞集落形成(CFU-MK)、骨髓基质细胞集落形成(CFU-F)、红系爆增性集落形成(BFU-E)及粒单系集落形成(CFU-GM)培养.观察6只正常小鼠体外骨髓CFU-MK、CFU-F在不同浓度(0、10、50、100、200、500 μg/mL)何首乌提取物作用下的生长情况.结果:C组Plt计数回升明显高于B组(P＜0.01),体内C组的CFU-MK、CFU-F、BFU-E、CFU-GM集落生长明显优于B组(P＜0.05,P＜0.01).体外小鼠骨髓CFU-F的生长对何首乌提取物有浓度-依赖性.而何首乌提取物对体外骨髓CFU-MK生长无明显作用.结论:何首乌提取物对照射后小鼠骨髓的Plt生成功能有促进作用,它的作用机制可能通过刺激骨髓基质细胞增殖,改善巨核细胞造血微环境,进而提升外周血Plt数量.
