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宿主微环境与肿瘤多药耐药和血管新生的关系
特殊的宿主微环境作为肿瘤细胞生存、增殖的土壤通过多种途径影响肿瘤细胞的生物学特性,宿主微环境对肿瘤细胞的耐药及血管新生的影响是其中为重要的途径.以此为基础将为攻克恶性肿瘤特别是耐药的难治性肿瘤提供新的诊断治疗手段.
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基质金属蛋白酶与脑胶质瘤侵袭性生长的关系
研究表明,脑胶质瘤的侵袭性与基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)密切相关.肿瘤侵袭转移过程是瘤细胞从原发瘤脱离后向周围和(或)远处组织侵袭和转移的过程,涉及瘤细胞穿过细胞外基质(extracelluarmatrix ,ECM)屏障、血管壁的基底膜及穿出血管壁进入宿主微环境的过程.实验证明,瘤细胞侵袭转移能力与其诱导产生蛋白酶降解ECM、基底膜的能力密切相关.MMPs是其中为重要的一组蛋白酶,在肿瘤的侵袭和转移中起着重要的作用.
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细胞黏附分子-1和淋巴细胞功能相关抗原在口腔鳞癌中的表达及其临床意义
口腔鳞癌(OSCC)是颌面部常见的恶性肿瘤,在全身系统常见恶性肿瘤中居第6位[1].近年来,OSCC患者术后生活质量有所提高,但5年生存率并没有显著改善[1,2].浸润和转移是影响恶性肿瘤患者预后的主要因素.研究证实,肿瘤细胞与宿主微环境中众多间质细胞的密切联系推动了肿瘤的浸润和转移,黏附因子在其中发挥重要作用.细胞黏附分子1 (ICAM-1)是免疫球蛋白超家族中的一种跨膜糖蛋白,它通过介导免疫细胞与肿瘤细胞之间的黏附与信号转导在多种恶性肿瘤中发挥重要作用[3,4].整合素αL和β2是ICAM-1的受体,它也被称为淋巴细胞功能相关抗原(LFA-1),是整合素家族重要成员之一,特异表达于白细胞,可通过增加细胞迁移和黏附能力,促进多种恶性肿瘤的浸润和转移[5].但ICAM-1与LFA-1的表达与口腔鳞癌的发生及进展是否相关目前鲜见报道.
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肝癌复发转移的分子机制
肝癌细胞要完成转移这一复杂的过程是肝癌细胞本身的生物学特性、宿主微环境和全身状态的改变共同作用的结果.
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荧光蛋白在肿瘤的发生和发展方面的研究与应用
荧光示踪技术是激发光通过激发荧光基团到达高能量状态,而后产生发射光,并利用生物荧光影像分析技术直接检测活体生物体内的细胞活动和基因行为。常用的是绿色荧光蛋白( green fluorescent protein ,GFP),随后发现的红色荧光蛋白( red fluorescent protein ,RFP)在灵敏度和信噪比方面均比GFP高,此外还有黄色荧光蛋白( yellow fluorescent protein,YFP)等,这为基于GFP的体内研究提供了一个很好的互补工具。随着荧光蛋白在细胞生物学上的广泛应用,使活体细胞显像问题得以解决,并且获得了空前的发展。尤其是荧光蛋白可以对各种细胞过程进行显像示踪,这些蛋白可作为报告基因,独特的荧光光谱能在体内外对尚未明确的细胞过程进行示踪。比如肿瘤发生发展过程中的各个阶段在细胞水平有何异常?荧光蛋白的活体成像能观察各种肿瘤模型中肿瘤细胞的生长和发展,包括肿瘤初的发生,肿瘤细胞随后的迁移和入侵,转移播种,生成血管以及肿瘤和宿主微环境间的相互作用等。荧光蛋白作为报告基因已被广泛应用于肿瘤各个阶段的研究中,本文就近些年来荧光示踪技术在肿瘤细胞发生和发展过程中的研究和应用作一综述。
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微环境对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响
肿瘤的发生和发展是一个多因素、多步骤、多基因共同作用的综合病变过程.特殊的宿主微环境通过种种调节机制影响着肿瘤细胞的生成发展、侵袭转移.对肿瘤细胞之间、肿瘤与微环境相互作用的深入研究,有助于更加深入地了解恶性肿瘤的生物学本质,从而应用分子技术手段逆转或阻断肿瘤的恶性表型.
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谁决定转移的终命运,宿主因素还是肿瘤本身?
在肿瘤转移过程中,谁是转移的终决定者,这个问题争论了上百年,各种假说/模型不胜枚举.可以说都各有道理,但都不够全面,因此很难被大家一致认可.近年来,肿瘤侵袭转移研究在机制方面的大突破就是认识到宿主微环境对肿瘤细胞侵袭转移的重要作用.
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肿瘤获得性T细胞治疗的策略与原则
获得性T细胞治疗是一种移植治疗手段,通过对自体T细胞进行体外激活和扩增,然后重新输入病人体内,并辅以合适的生长因子,促使其在体内发挥杀伤肿瘤细胞的作用.利用自体肿瘤浸润淋巴细胞的获得性细胞移植,已经成为对转移性黑色素瘤病人有效的治疗方法,它能够在大约50%的黑色素患者体内抑制肿瘤.而在细胞移植前对宿主进行免疫清除可明显提高效应细胞对肿瘤的杀伤作用.通过基因修饰淋巴细胞使其靶向肿瘤细胞,能够进一步增强输入细胞的功能,从而抑制肿瘤生长.