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便秘大鼠结肠超微结构的改变
目的观察大鼠慢传输型便秘动物模型结肠壁超微结构,揭示慢传输型便秘的发病机制.方法利用中药大黄制作大鼠慢传输型便秘动物模型,电镜观察大鼠结肠壁形态结构的变化.结果光镜下与对照组相比,大黄组表现为粘膜慢性炎症;全层大量嗜酸性粒细胞浸润;肌层胶原纤维增生;肌间神经丛神经细胞空泡变性.电镜下大黄组与对照组相比,结肠肌间神经丛Ca-jal间质细胞消失,神经元、胶质细胞退行性变.平滑肌细胞的肌纤维结构破坏,大量嗜酸性粒细胞浸润.结论大黄组结肠壁肌间神经丛出现明显的病理改变,神经递质产生及传递障碍,是慢传输型便秘的病理基础;以大黄为代表的刺激性泻剂可损伤肠神经系统.
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加味桔梗汤对慢传输型便秘小鼠肺肠组织神经肽含量的影响
目的 观察宣肺中药(加味桔梗汤)对便秘小鼠肠道传输功能和肺、肠组织速激肽A(NKA)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,从神经肽角度探讨加味桔梗汤防治慢性传输型便秘的现代生物学机制,“肺合大肠”脏腑相关联络机制.方法 40只小鼠随机分为正常组、模型组、模型给药组及正常给药组,采用自身粪便与复方地芬诺酯(2 mg/kg)联合灌胃法建立慢传输型便秘模型.模型给药组及正常给药组以加味桔梗汤(12 g/kg)灌胃,正常组、模型组以蒸馏水灌胃,连续7d.观察小鼠排便情况,测定肺、肠组织中NKA和VIP含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠首粒黑便时间延长,4h黑便粒数与重量明显减少,肺肠组织中NKA含量明显升高,VIP含量明显降低；与模型组比较,模型给药组首粒黑便时间缩短,4h排便粒数与重量增加,肺肠组织中NKA含量明显降低,肺组织中VIP含量明显升高.结论 加味桔梗汤可改善便秘小鼠肠道传输功能,其机制可能与调节肺、肠组织中神经肽NKA、VIP的含量相关.
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运脾安神法治疗慢传输型便秘
目的：观察运脾安神法治疗慢传输型便秘的临床疗效。方法采用自身前后对照试验的研究方法，观察慢传输型便秘患者80例。结果采用运脾安神法治疗慢传输型便秘，治疗前后便秘临床评分有显著差异(P ＜0.01)。结论采用运脾安神法治疗慢传输型便秘疗效显著，无不良反应发生。
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改良结肠旷置术治疗老年顽固性慢传输型便秘的临床研究
目的研究改良结肠旷置术对老年顽固性慢传输型便秘的临床应用价值.方法选择无出口梗阻的老年顽固慢传输便秘患者23例,随机分为两组进行手术治疗:11例采用改良结肠旷置术(治疗组),12例采用结肠次全切除术(对照组).结果治疗组与对照组手术时间分别为(1.51±0.23)h和(3.20±0.26)h;切口长度分别为(9.30±0.65)cm和(21.50±0.98)cm;术中出血分别为(29.6±15.7)ml和(63.2±23.9)ml;住院时间分别为(10.2±2.1)d和(15.3±1.9)d.两组相比,手术时间、切口长度、出血量、住院时间均具有显著性差异(P<0.001).治疗组与对照组均治愈,疗效无显著差异.结论改良结肠旷置术对老年顽固性慢传输型便秘患者治疗效果肯定,并具有切口小、出血少、手术和住院时间短等优点,是治疗老年顽固性慢传输型便秘安全可行的手术方式之一.
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慢传输型便秘的病因及发病机制
慢传输型便秘是多因素引起的一种疾病,它虽然是临床上常见而顽固的便秘,但其病因及发病机制尚未明确,目前相关病因包括药物副作用、泻剂滥用、激素异常、心理作用、饮食及排便习惯以及影响结肠的身体其他部分一些原发性疾病,而对发病机制研究主要集中在肠道形态学的改变和胃肠神经肽的改变两个方面,文章对此研究进展作一综述.
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慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞自噬现象的发生及钙离子水平的定性分析
目的 探讨慢传输型便秘(STC)大鼠结肠Cajal间质细胞(ICCs)自噬现象的发生情况,并定性分析其钙离子浓度水平的变化.方法 选用SPF级健康Wistar雄性大鼠40只,按照随机数字表法分为对照组(n=20,正常大鼠)和模型组(n=20,造模大鼠).采用复方苯乙哌啶制备STC大鼠模型,记录大鼠粪便粒数、每粒粪便质量、大鼠体重及首粒黑便排出时间的变化,判定模型成功建立与否.免疫荧光检测两组大鼠结肠ICCs形态变化,透射电镜检测结肠ICCs自噬情况,免疫荧光法测定ICCs中的钙离子浓度.结果 对照组大鼠试验期间均生长良好,模型组1例死亡.模型组大鼠日均粪便粒数及造模第30天模型组平均体质量较对照组明显减少(P＜0.05),平均每粒粪便质量较对照组升高(P＜0.05),首次排黑便时间较对照组明显延长(P＜0.05).对照组大鼠结肠组织中的ICCs细胞相互交织相连形成了密集且精密的网状结构,存在条形分支.模型组大鼠肠道内ICCs细胞数量明显减少,ICCs交互网络稀薄,细胞变窄变细.与对照组比较,模型组中ICCs细胞自噬泡数量上升且表现出明显细胞自噬性死亡.对照组大鼠中ICCs细胞胞体平滑且细胞分叉,细胞间连接成网络结构.STC大鼠ICCs中荧光斑点数量及荧光强度与对照组比较,明显升高.结论 STC大鼠肠道内ICCs的数量减少是发生了细胞自噬现象.STC大鼠模型中ICCs细胞内游离Ca2+升高,Ca2+升高可能是导致ICCs自噬性死亡的原因.
关键词： 慢传输型便秘 结肠Cajal间质细胞 自噬现象 大鼠 钙离子浓度 -
慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变
目的:研究慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变,探索结肠动力减弱的原因,为临床治疗提供理论依据.方法:采用免疫组织化学方法研究30例结肠慢传输型便秘大鼠(STC组)和15例非便秘性大鼠(正常对照组)的结肠肌间神经丛内S-100蛋白和CAD的表达,以及Cajal间质细胞的改变.结果:STC组结肠肌间神经丛S-100、CAD主要表现为:黄褐色颗粒染色变深、浓集而且均匀性降低.CD117表达数量减少,染色强度变弱,大部分出现阴性表达.结论:STC组便秘3个月的大鼠,ICC网络减少或缺失,神经节细胞功能代偿性增强而且紊乱,导致神经纤维挛缩或者欠协调.
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针刺加麻仁丸治疗慢传输型便秘60例
慢传输型便秘(STC)是结肠功能障碍性疾病,而非器质性病变,无特效治疗方法.自2001年5月～005年7月,我们采用针刺配服麻仁丸治疗STC 60例,效果满意,现报告如下.
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浅谈慢传输型便秘的外科治疗现状
近年来,便秘患者量逐年增加。便秘按其功能可分为三类：出口梗阻性便秘、慢传输型便秘( slow transit constipation,STC)以及混合型便秘。其中STC占13%~27%。 STC是结肠功能障碍性疾病而非器质性病变,以结肠集团运动的频率、持续时间及振幅减低为特征,因而手术治疗需特别谨慎。
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肺功能检查在老年性哮喘与慢性阻塞性肺疾病鉴别诊断中的临床应用价值
目的：探讨肺功能检查在老年性哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)鉴别诊断中的临床应用价值。方法：选取2010年1月至2013年1月于我院诊断为哮喘或COPD的老年患者69例，其中诊断为单纯哮喘的患者17例(A组)、哮喘合并COPD的患者15例(B组)和单纯COPD的患者37例(C组)，所有患者均进行肺功能检查(肺通气功能、肺弥散功能、肺容量指标)，观察并分析3组患者肺功能检查结果。结果：患者VC、PEF25、PEF50、PEF75、PEF、MMEF、FEV1/FVC、FEV1/预计值等通气功能指标B、C组明显低于A组，C组明显低于B组，A、B、C组3组间均有显著性差异(P<0.05)；患者FRC、RV、RV/TLC等弥散功能指标及DLCO、DLCO/VA等肺容量指标B、C组均明显优于A组，C组明显优于B，A、B、C组3组间均有显著性差异(P<0.05)。结论：肺功能检查在老年性哮喘与COPD临床诊断中具有一定的鉴别价值。
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中医辨证施治慢传输性便秘40例临床观察
目的：观察中医辨证治疗慢传输型便秘（STC）的临床疗效。方法：80例STC患者随机分为治疗组(A组)和对照组(B组)各40例。A组给予中医辨证施治，每日1剂，共30天。B组予莫沙必利片口服，每次5mg，每日3次，共30天。分别观察患者治疗前后大便性状评分、每周自主排便次数和结肠传输试验结果，比较两组患者治疗有效率。结果：总有效率：A组为90%；B组为82.5%，两组相比无统计学差异。治疗后两组患者每周完全自发性排便次数均较治疗前显著增加（P<0.05），大便性状评分：A组比治疗前明显好转（P<0.05），B组比治疗前无明显差异（P＞0.05）。治疗后两组大便性状评分和排便次数比较无统计学意义。结肠传输试验结果显示，治疗后两组残留标记物数目都明显低于治疗前（P<0.05），但组间比较无统计学意义（P＞0.05）。结论：中医辨证施治STC，可缓解便秘的症状，使大便性状恢复接近正常，长期服用效果好。
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腹腔镜结肠全切和回直肠吻合术治疗慢传输型便秘的护理体会
慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)属于功能性便秘的一种,与肠壁肌间神经丛的变化、神经节细胞的减少、缺如或神经变性萎缩等损害密切相关[1],也有报道其与内分泌失调有关系[2].其主要表现为排便次数明显减少,无便意.
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功能性便秘的外科治疗
便秘从病因学上可分功能性和器质性,其中器质性原发于肠管本身器质性病变如肿瘤或肌肉、神经病变,也可呈全身性或代谢性疾病的肠管运动异常;而功能性便秘约占50%,包括:①慢传输型便秘;②出口梗阻型便秘;③混合型便秘.
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慢传输型便秘犬模型的建立及其排便、胃肠传输和病理学评价
目的 建立慢传输型便秘(STC)犬模型,并检测其排便、胃肠传输及结肠组织病理学改变情况.方法 观察和记录8只比格犬的基线信息,将犬随机分为对照组和造模组,造模组给予肉制罐头饮食联合口服复方地芬诺酯、盐酸阿洛司琼共计5周,监测2组犬的排便次数、大便性状,测定胃肠传输时间(GITT)并进行比较.开腹手术取直乙交界处的全层结肠组织,通过光镜、透射电镜进行组织学观察;通过免疫组织化学染色检测2组犬结肠神经组织标志物蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、突触素、Cajal间质细胞(ICC)标志物c-kit的表达水平并进行比较.结果 8只犬均顺利完成所有实验项目,造模干预后,造模组大便干硬明显,排便频率、大便性状得分均较对照组下降(F=6.568, P=0.043; F=25.954, P=0.002);造模组GITT较对照组延长(F=42.573, P=0.001).电镜下可见造模组肌间神经丛神经元和Cajal间质细胞出现核周间隙增大、线粒体肿胀、内质网扩张等损伤.免疫组化示造模组结肠组织PGP9.5、突触素累计光密度值较对照组降低(t=3.471, P=0.013; t=2.506, P=0.046), c-kit累计光密度值2组间差异无统计学意义(t=1.709, P=0.138).结论 成功建立了符合临床表现及病理学变化特点的STC犬模型,该模型可用于电刺激、外科手术等复杂操作的疗效观察和评价.
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串脉冲和长脉冲结肠电刺激对大鼠结肠传输的影响
慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)是临床上常见的功能性胃肠病之一,结肠传输时间延长是其发病重要因素.由于其病因和发病机制尚未明确,故其治疗显得十分困难.传统的治疗方法包括使用各种泻剂,促动力药以及外科手术治疗.通常这些方法在便秘治疗中是相继采用,但是缺乏长期有效的证据[1].
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穴位埋线治疗慢传输型便秘1例临床分析
目的 对慢传输型便秘进行治疗,达到根治.方法 穴位埋线治疗慢传输型便秘.结果 术后经过近期及远期随访,疗效显著.结论 穴位埋线治疗慢传输型便秘有效.
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盆底疝与直肠黏膜内脱垂合并慢传输型便秘的外科治疗
便秘不但是一种疾病,也是临床上常见的多种疾病引起的一个症状~([1]).现报告一组盆底疝、直肠黏膜内脱垂合并结肠慢传输所致顽固性便秘的手术治疗方法与效果.
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针刺配合走罐治疗慢性传输型便秘63例
慢传输型便秘(slow transitconstipation,STC)是指结肠的传输功能障碍,肠内容物传输缓慢所引起的便秘.近年来由于饮食结构的改变,STC日益成为影响现代人们生活质量的重要疾病之一,国内戴菲等[1]对1 525名健康人群调查发现,慢性功能型便秘(chronic functional constipation,CFC)占9.18%,其中STC占CFC的45%.2000年-2002年我们采用针刺配合走罐治疗63例,现报告如下.
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慢传输型便秘Syn、S100、GFAP表达及其临床分析
目的 探讨慢传输型便秘Syn、S100、GFAP表达及其意义.方法 回顾性分析该院于2010年1月—2016年2月75例以慢传输便秘行次全结肠或全结肠切除术的病历,采集其病理资料.免疫组化检查Syn、S100、GFAP,与同期外伤致乙状结肠部分切除术者比较,其数据行统计学检验.结果 慢传输便秘组突触素表达(0.3425±0.0586)较对照组(0.4871±0.0732)少表达(P＜0.05).表达仅散在分布于肌层.慢传输便秘组酸性钙结合蛋白S100(0.4629±0.0529)较对照组(0.3213±0.0512)高表达(P＜0.05).慢传输便秘组及对照组胶质纤维酸性蛋白均无表达.结论 慢传输型便秘的形成可能与Syn、S100及GFAP在结肠壁的表达相关,肠神经系统紊乱仍不失为慢传输型便秘的首要病因.
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结肠运输试验在诊断便秘中的应用
结肠运输试验主要用于结肠传输性运动缓慢所致便秘的研究.凡结肠张力降低、平滑肌松弛、肠蠕动减弱、推进动力无力等致使粪便在结肠中运行缓慢而引起的便秘,均称为结肠慢传输型便秘,又称结肠性便秘.除肠壁神经丛的神经节细胞减少或缺如外,长期滥用泻药、体质衰弱伴内脏下垂也会造成传输延缓.纤维内镜、结肠双对比造影、排粪造影及盆底其他检查都无助于诊断.结肠运输试验是诊断此类病因所致便秘的唯一手段.1 检查方法在连续3d不使用任何能增进或延缓胃肠蠕动功能药物及食物的基础上,好于自然排便后进行.
