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慢传输型便秘患者行结肠次全切除术的护理
对13例慢传输型便秘行结肠次全切除伴逆蠕动盲直肠吻合术患者进行针对性护理,包括心里护理、术前准备、术后引流管的观察及饮食指导结果.13例手术均成功,术后患者便秘症状明显改善,能自动排便均不需用泻剂.对结肠次全切除术患者实施有效的护理是治疗慢传输型便秘的关键.
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自拟行肠汤干预慢传输型便秘的结肠动力学研究及疗效分析
目的 研究行肠汤加减干预对慢传输型便秘的结肠动力学的影响,观察其治疗慢传输型便秘的临床疗效.方法 选择慢传输型便秘患者118例,分层区随机分为治疗组59例,予行肠汤加减治疗;对照组59例,予肠动力药莫沙必利治疗;疗程均为30天.观察两组治疗前后72 h结肠传输试验,疗程结束后观察两组症状积分,统计药物不良反应,并随访1年,比较复发率.结果 治疗组临床症状积分显著改善,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组治愈率为76.27%,总有效率为93.22%,对照组治愈率为47.45%,总有效率为72.87%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组1年复发率低于对照组(χ2＝10.40,P＝0.001);治疗组治疗后结肠传输功能改善优于对照组(P<0.01);两组治疗过程仅见轻度胃肠道反应,不良反应率低(治疗组5.08%;对照组8.47%),均未影响治疗.结论 行肠汤能有效改善胃肠动力学,是治疗慢传输型便秘安全有效的药物.
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枳术通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠墨汁推进率、GDNF及NOS mRNA表达的影响
目的 研究枳术通便汤对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠肠神经系统、结肠神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)mRNA表达的影响.方法 建立STC大鼠模型30只,随机分为模型组及中药高、低剂量组,每组10只,另选取10只大鼠作为空白对照组(空白组).中药高、低剂量组分别予枳术通便汤[生药4.8 g/(kg·d)、2.4 g/(kg·d)]灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃.采用墨汁推进试验测定大鼠肠道墨汁推进率,采用RT-PCR法测定结肠GDNF及NOS mRNA表达,比较各组结果.结果 与空白组比较,模型组墨汁推进率及GDNF mRNA表达降低,NOS mRNA表达升高,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05)；与模型组比较,两个中药组墨汁推进率升高,中药高剂量组GDNFmRNA表达升高,NOS mRNA表达降低,差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05)；中药两剂量组各指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高剂量枳术通便汤对STC大鼠肠道传输有明显改善作用,其作用机制可能是通过提高结肠GDNFmRNA表达,降低NOS mRNA的表达而促进肠道的动力.
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穴位埋线治疗慢传输型便秘127例
慢传输型便秘(slow transmit constipation,STC)是由于结肠传输减弱,肠内容物通过缓慢而致的便秘,据统计此型便秘约占便秘的16%～40%,其病因不清,症状顽固,治疗困难.目前多用药物对症治疗,并有依赖性.笔者于2002～2005年对254例STC或混合型便秘患者进行了临床研究,其中采用穴位埋线疗法治疗127例,取得较好疗效,现报道如下.
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中药与莫沙比利治疗慢传输型便秘50例疗效观察
慢传输型便秘(STC)主要指无便意感,1周内自发排空粪便少于2次,用泻剂比灌肠,栓剂及手法助排便更好.我院门诊自2002年3月始,采用中药组方联合莫沙比利口服治疗慢传输型便秘,效果显著,现报告如下.
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通便脐贴对儿童慢传输型便秘结肠动力影响及疗效分析
目的 探讨通便脐贴对儿童慢传输型便秘结肠动力影响及疗效.方法 将 68例确诊儿童慢传输型便秘患儿随机分为两组, 治疗组38例采用自制通便脐贴贴脐, 对照组30例口服麻仁滋脾丸, 观察治疗前后两组临床症状的变化、结肠传输试验情况.结果 结肠传输试验钡剂排出率(%), 治疗组治疗前 48、72 h分别为10.1±3.2、46.2±3.9,治疗后48、72 h分别为59.9±4.1、73.6±3.6(P<0.05).总有效率治疗组为89.47%, 对照组为73.33%, 两组比较,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 通便脐贴可促进结肠动力,治疗儿童慢传输型便秘方便、安全、有效.
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一清胶囊配合润燥止痒胶囊治疗慢传输型便秘45例
目的:观察一清胶囊配合润燥止痒胶囊治疗慢传输型便秘临床疗效;方法:采用阳性药物随机对照研究方法,90例患者随机分为2组,治疗组给予一清胶囊1g,口服,每日3次,同时配合润燥止瘁胶囊2g,口服,每日3次,对照组饭后服用西沙必利5mg,口服,每日3次.1月为1疗程.停药2月后,随访1次;结果:治疗组痊愈19( 33.3％)、显效21(46.7％)、有效5(11.1％)、无效0(0％),总有效率88.9％,对照组痊愈13( 28.9％)、显效17( 37.8％)、有效10( 22.2％)、无效5(11.1％),总有效率66.7％,经统计Z=-2.26,P＜0.05,两组疗效比较差异显著,具有统计学意义;结论:一清胶囊配合润燥止痒胶囊治疗慢传输型便秘攻补兼施,临床疗效满意.
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八髎穴埋线治疗慢传输型便秘30例临床观察
目的 观察八髎穴埋线治疗慢传输型便秘(STC)的临床疗效. 方法 60例STC患者随机分为治疗组和对照组各30例.治疗组八髎穴埋线2周1次,共2次.对照组予枸橼酸莫沙必利片口服,每次5 mg,每日3次,共4周.分别观察两组患者治疗前后大便性状评分、每周自主排便次数和排粪造影结果,并判定临床疗效.结果 治疗组临床疗效总有效率为90.0％,对照组为86.7％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者治疗后大便性状评分、每周完全自发性排便次数均较治疗前显著增加(P＜0.05),治疗后两组大便性状评分和排便次数比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组48h和72h残留标记物数目都明显低于治疗前(P＜0.05),治疗后两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 八髎穴埋线治疗STC疗效确切,能够改善大便性状、增加肠道的排便次数,降低排便残留.
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心理干预辅助结肠次全切除术治疗伴心理障碍的慢传输型便秘患者效果观察
目的:探讨分析精神心理干预辅助结肠次全切除术治疗伴精神心理障碍的慢传输型便秘(STC)患者效果观察.方法:选取2015年2月至2016年10月我院收治的92例伴精神心理障碍的STC患者作为研究对象,采用回顾性分析法分析所有患者的病例资料,根据不同治疗方式分为两组,分别为对照组(46例)和观察组(46例),对照组患者在临床上给予单纯的结肠次全切除术治疗,观察组患者应用精神心理干预辅助结肠次全切除术治疗,采取汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行焦虑、抑郁程度评分,使用Wexner便秘及肠胃生活质量指数评分,观察两组患者治疗前后精神心理及便秘疗效情况.结果:治疗前,两组的抑郁及焦虑程度组间差异无统计学意义;两组患者治疗后抑郁及焦虑程度均降低,治疗后,观察组的抑郁及焦虑评分均低于对照组(t=-7.996,-5.021;P＜0.001);观察组患者抑郁症状治疗总有效率明显高于对照组(x2=7.256,P=0.007);观察组患者焦虑症状治疗总有效率明显高于对照组(x2 =4.998,P=0.025);两组患者的手术及术后肛门排气时间、术中出血量及排便时间比较无明显差异.相比对照组,观察组患者住院时间明显低于对照组,差异具有统计学意义(t=-3.244,P=0.002);治疗前,两组的WCS及GIQLI评分组间差异无统计学意义;两组患者治疗后WCS及GIQLI评分与治疗前比较均有差异;治疗后,观察组的WCS评分低于对照组,GIQLI评分高于对照组,两组相比,差异具有统计学意义(t =-18.749,11.799;P＜0.001).结论:对伴心理障碍的STC患者,相比结肠次全切除术治疗,采取心理干预辅助结肠次全切除术治疗在临床上效果更好,有效的改善了患者的精神心理障碍及便秘症状,提高了其手术疗效及患者的肠胃生活质量.
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慢传输型便秘患者α-突触核蛋白硝基化的意义
目的 探讨α-突触核蛋白(α-Syn)在结肠慢传输型便秘(STC)中的变化及病理学意义.方法 应用免疫荧光双染技术和病理显微分析图像系统,在中倍光镜下比较22例 STC患者(STC组)和20例健康志愿者(对照组)结肠黏膜α-Syn及硝基化α-Syn.结果 两组结肠黏膜神经元及胶质细胞均有α-Syn及硝基化α-Syn表达.STC组结肠黏膜α-Syn及硝基化α-Syn较对照组明显增加,α-Syn黏膜层 1101.1±26.34 vs.1431.3±30.36; 黏膜下1023.1±31.42 vs.1332.7±26.3;硝基化α-Syn(黏膜层396±14.16 vs.688.5±28.34;黏膜下129.7±3.78 vs.220.9±8.55),差异有显著性(P<0.05).结论 结肠黏膜神经α-Syn的硝基化参与STC的发病.
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六味安消胶囊对慢传输型便秘大鼠肠道推进功能影响的实验研究
目的 探究六味安消胶囊对慢传输型便秘(STC)大鼠肠道功能、排便量、肠神经递质及水通道蛋白(AQP)的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、六味安消胶囊组(30 mg/kg,40 mg/kg,50 mg/kg)及莫沙必利组;模型组、六味安消胶囊组及莫沙必利组采用复方地芬诺酯混悬液10 mg/(kg·d)灌胃,连续给药14 d,建立STC模型;模型建立后,六味安消胶囊组及莫沙必利组分别给予六味安消胶囊(30 mg·kg-1,40mg·kg-1,50 mg· kg-1)及莫沙必利混悬液1.5 mg/(kg·d)灌胃,对照组及模型组给予等体积0.9% NaCl溶液灌胃,连续给药14 d.检测各组大鼠造模前、造模期及治疗期粪便数量及含水量;计算各组大鼠碳末推进率;蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠结肠组织水通道蛋白1,3,4,8(AQP1,3,4,8)、干细胞因子及其受体(SCF/c-kit)蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠碳末推进率、排便量及粪便含水量降低,模型组大鼠结肠AQP1、3、4、8表达升高,SCF、c-kit蛋白表达降低(P ＜0.05);与模型组相比,六位安消胶囊组及莫沙必利组大鼠碳末推进率、排便量及粪便含水量升高,结肠AQP1,3, 4,8表达降低,SCF/c-kit蛋白表达升高(P ＜0.05).结论 六味安消胶囊可改善STC大鼠肠道功能、排便数量及粪便含水量,其机制可能与改善AQPs蛋白及SCF/c-kit信号通路有关.
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慢传输型便秘不同手术方法的临床疗效评价
目的 对慢传输型便秘患者采用3种不同外科手术方法,观察其临床疗效.方法 回顾性的总结2006年8月至2009年8月我院手术治疗的22例慢传输型便秘患者的资料.结果 A组:采用选择性结肠肠段切除术治疗5个病例,术后半年内随访,3例病人大便正常,但有2例病人便秘复发.B组:采用结肠次全切除和部分直肠切除,行盲直肠吻合术治疗8个病例,有1例术后半年内便秘复发,其他病人,术后半年内排便次数为3～7次/d.C组:采用全结肠和部分直肠切除,行回直肠吻合术治疗9个病例.病人在木后半年内排便次数为3～8次/d,无一例复发.结论 通过观察这三组病人的术后疗效,我们认为全结肠和部分直肠切除,行回、直吻合术,是目前治疗慢传输型便秘的首选术式,疗效可靠.
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化瘀通便颗粒治疗慢传输型便秘46例临床观察
目的 研究化瘀通便颗粒治疗结肠慢传输型便秘的临床疗效.方法 选取46例患者,予化瘀通便颗粒口服,两周为1疗程.分别观察治疗前,治疗一周,治疗两周的各症状治疗情况.结果 治疗总有效率93.5％,治疗前、后症状总积分有显著性差异(P＜0.05).结论 化瘀通便颗粒治疗结肠慢传输型便秘有明显的临床疗效.
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强化穴位埋线治疗慢传输型便秘的临床疗效观察
目的 观察强化穴位埋线治疗慢传输型便秘的临床疗效.方法 45例患者随机分为强化穴位埋线组(23例)和穴位埋线组(22例),观察两组患者治疗前后相关症状并记录总积分.结果 强化穴位埋线组总有效率91.3％,穴位埋线组总有效率81.82％,治疗后两组症状分级总积分比较(P＜0.01),治疗组总积分降低幅度比对照组大,提示强化穴位埋线疗效优于穴位埋线.结论 强化穴位埋线治疗慢传输型便秘疗效优于穴位埋线.
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慢传输型便秘继发巨结肠1例
2014年4月辽宁省肛肠医院大肠外科收治1例慢传输型便秘继发巨结肠患者.现将临床资料报告如下.1 临床资料患者,女,49岁,患者以“半个月来未排便”为主诉来诊,2014年4月19日由门诊以“肠梗阻”收入我院.人院时症见半个月未排便,伴腹胀,轻微腹痛.小便正常,睡眠、饮食欠佳.查体:腹部略隆起,腹软,左下腹可及质硬条索状物,未见肠型及蠕动波.既往顽固性便秘数年.患者入院后予胃肠减压,静脉营养支持治疗,抗炎治疗,抑酸治疗,温皂水灌肠、生豆油经胃管注入等对症治疗.
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运脾润肠法对慢传输型功能性便秘胃肠激素的影响
目的:观察中医运脾润肠法治疗慢传输型便秘(slow-transit constipation,STC)的临床疗效及对血清一氧化氮(NO)、血浆P物质(SP)水平的影响.方法:选择确诊为STC患者90例随机分为2组,应用秘通治疗60例,莫沙必利治疗30例,并设正常对照组30例,采用放射免疫法(RIA)测定中药治疗组及西药对照组治疗前、后空腹状态血清NO和血浆SP水平.结果:中药治疗组临床症状总有效率为93.3%,西药对照组为73.3%,两组对比有显著性差异(P＜0.05),且前者临床痊愈率为20%,明显高于西药对照组0%(P＜0.05).治疗前,中药治疗组和西药对照组血浆SP水平低于正常组,血清NO水平高于正常组.治疗后,西药对照组NO及SP与正常组对比仍有显著性差异(NO:70.53±9.48 μmol/L vs 62.56±10.01 μmol/L,P＜0.05;SP:30.15±5.25 umol/L vs 34.55±4.39 μmol/L,P＜0.05),而中药组(NO:66.24±14.09μmol/L;SP:34.36±6.35 μmol/L)与对照组无显著差异(P＞0.05).结论:采用中医运脾润肠法治疗STC患者疗效显著,能调节血清NO和血浆SP浓度,推动肠道蠕动,促进肠道排空,从而改善患者临床症状.
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艾灸联合穴位注射对慢传输型便秘患者胃动素的影响
目的:研究艾灸联合穴位注射治疗慢传输型便秘的临床疗效及其对慢传输型便秘患者胃动素(MLT)的影响,探讨其治疗慢传输型便秘的可能机制.方法:将符合纳入标准的56例慢传输型便秘患者随机分为观察组和西药组.同时选取正常体检志愿者28人作为正常对照组.西药组患者给予莫沙比利10 mg口服,3次/d,共20 d.观察组患者给予双侧足三里穴注射黄芪注射液,每侧均2 mL,1次/wk共3次,联合双侧天枢穴艾条灸20 min,1次/d,共20 d.3组患者均于基线期测量空腹及餐后血MLT值,观察组与西药组于治疗后及随访期测量空腹及餐后血MLT值,比较MLT的变化.比较3组患者三期结肠运输实验阳性率及观察组与西药组的疗效积分的变化.结果:观察组及西药组空腹及餐后胃动素水平治疗后及随访期较治疗前均有提高,与西药组相比,治疗后观察组患者餐后MLT水平升高较为显著(346.59±9.90 vs 248.11±12.16,P<0.05).与西药组相比,随访期观察组患者餐后MLT水平较治疗后差异无统计学意义.治疗后观察组及西药组结肠运输实验阳性率较治疗前显著减低(30.36% vs 100%;52.34% vs 100%,均P<0.051.治疗后观察组及西药组总体疗效积分较治疗前均明显提高(19.63 vs 8.42;17.75 vs 8.83,均P<0.05).观察组随访期积分与治疗前比较有明显差异(17.72 vs 8.42,P<0.05).结论:艾灸加穴位注射治疗慢传输型便秘的临床疗效显著,其治疗机制可能与其提高患者空腹及餐后MLT水平有关.
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从多项行为学测评分析慢传输型便秘大鼠的精神心理异常及其意义
目的 观察、对比、分析功能性便秘大鼠动物模型的行为,评价其行为反映出的心理学基础.方法 60只清洁级SD大鼠,雌雄各半.按性别随机分为3组,分别为重度便秘组、轻度便秘组、对照组,每组各20只.便秘模型按复方苯乙哌啶灌胃造模,按给药剂量区分重度及轻度便秘模型组.造模成功后记录各组体重与排便情况,观察并记录每组大鼠的应激行为表现,包括攻击、修饰及探究行为;并以高架十字迷宫评价其焦虑行为、糖水偏爱试验评价其抑郁行为.将记录结果进行统计学分析.结果 轻度、重度便秘模型大鼠的攻击行为、修饰行为与对照组相比无明显变化,仅探究行为有统计学意义,并与病情严重程度有关.高架十字迷宫结果各组间无显著性差异;糖水偏爱试验提示重度便秘模型大鼠的糖水消耗量与偏爱程度明显低于对照组,而轻度模型组则与对照组差异不显著.结论 造模药物剂量与便秘严重程度有关,而便秘严重程度与行为学异常程度之间呈正向关联.但便秘大鼠的行为学表现较复杂,总体来说心理状态倾向于抑郁.
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[Ala]16-aFGF(1-29)对慢传输型便秘小鼠的治疗作用
目的:初步探讨皮下注射一种新的酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growthfactor,aFGF)片段-[Ala]16-aFGF(1-29)对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)模型小鼠便秘的治疗作用及其可能的作用途径.方法:60只ICR小鼠随机分为实验组(n＝30)和对照组(n=30),通过皮下注射盐酸吗啡[2.5 mg/(kg·d),45 d]的方法建立肠道STC模型.成模后各组剩余小鼠再随机分为两组,记为实验1组、实验2组、对照1组及对照2组(各组12只),其中实验1组及对照1组小鼠予皮下注射[Ala]16-aFGF(1-29)(300 gg/kg,每周2次,共8 wk),实验2组及对照2组则予等量的溶解液同样处理,实验过程及结束后观察各组小鼠粪便性状变化并测定肠道推进率.处死后的小鼠取结肠组织,以免疫组织化学染色及Western blot检测对照组及实验组药物干预前后结肠组织肌间丛神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的表达.结果:实验第45天,实验组小鼠粪便较对照组明显干硬;且肠道推进率和NSE表达水平均较对照组明显减少(55.702%±1.806%vs 63.422%±1.791%;0.88730±0.03554vs 1.18800±0.03176;0.71300±0.01654 vs0.90520±0.02268,均P<0.05或0.01),判定STC模型建立.药物干预8 wk后,实验1组小鼠龚便渐变为类似于对照组的香肠样软便;肠道推进率及结肠组织NSE的表达均较实验2组明显改善(62.250%±5.283% vs 57.190%±4.291%;0.6543±0.0069 vs 0.4193±0.0158;0.5823±0.0190 vs 0.5171±0.0124,均P<0.05),但与对照组之间无显著统计学差异.结论:[Ala]16-aFGF(1-29)慢性皮下注射可明显改善STC小鼠的便秘症状及肠道推进率,其对肠神经系统的修复保护作用可能是其作用机制之一
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SCF/c-Kit信号通路在“泻剂结肠”发病机制中的作用
目的:探讨SCF/c-Kit信号通路在“泻剂结肠”发病机制中的作用.方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为对照组(12只)、模型组(12只)和模型恢复组(12只).对照组大鼠生理盐水灌胃,模型组和模型恢复组大鼠采用“大黄酸混悬液灌胃法”制作“泻剂结肠”动物模型.模型组造模结束后取材,模型恢复组造模结束正常饲养30 d后取材.各组大鼠处死前观察首粒黑便排出时间以检测肠道传输功能.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术分别检测各组大鼠结肠组织中c-Kit和SCF的mRNA水平和蛋白水平表达.结果:模型组大鼠首粒黑便排出时间明显延长,与对照组差别显著(491.5±40.2 vs 373.4±46.5,P＜0.0l)；模型恢复组与模型组相比,首粒黑便排出时间没有统计学差异(477.9±39.6 vs491.5±40.2,P＞0.05).与对照组相比,模型组的c-Kit和SCF的mRNA水平和蛋白水平表达均明显减弱(P＜0.01),而模型恢复组与模型组相比,c-Kit和SCF的蛋白水平表达无明显差异(P＞0.05).结论:“泻剂结肠”的结肠动力减退可能与结肠组织中SCF/c-Kit信号通路的表达下调有关.
