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南刘寄奴总黄酮体外抗血管炎症的机制分析
目的:研究南刘寄奴总黄酮(total flavones from Artemisia anomala,TFAS)对巨噬细胞活化、细胞氧化应激、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-superoxide dismutase,CuZn-SOD)自身硝基化、血小板聚集、离体血管收缩的影响.方法:脂多糖和干扰素γ诱导小鼠巨噬细胞活化和导致氧化应激；过氧化氢(H302)和亚硝酸盐诱导CuZn-SOD自身硝基化；二磷酸腺苷、花生四烯酸、胶原诱导大鼠体外血小板聚集；苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激离体血管收缩；Griess法测定巨噬细胞中亚硝酸盐含量；MTT法测定细胞活力；FRAP法测定细胞总抗氧化能力；比色法和Western blot法测定CuZn-SOD自身硝基化水平；比浊法测定血小板聚集水平；大鼠离体血管功能实验装置记录血管环舒张水平.结果:TFAS呈剂量依赖性(25,50,100,200 mg·L-1)抑制诱导后巨噬细胞内亚硝酸盐的生成；同时提高细胞活力和总抗氧化能力；呈剂量依赖性(0.5,5,50 mg·L-1)抑制CuZn-SOD自身硝基化水平；于50 mg·L-1剂量对胶原诱导的血小板聚集呈抑制作用,于1g.L-1剂量对PE引起的血管收缩呈内皮依赖性的舒张效应.结论:TFAS于体外实验中表现抗炎、抗氧化硝基化、抗血小板聚集及舒张血管效应,可能通过多靶点调控发挥抑制血管炎症的作用,是其活血化瘀功效的物质基础之一.
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慢传输型便秘患者α-突触核蛋白硝基化的意义
目的 探讨α-突触核蛋白(α-Syn)在结肠慢传输型便秘(STC)中的变化及病理学意义.方法 应用免疫荧光双染技术和病理显微分析图像系统,在中倍光镜下比较22例 STC患者(STC组)和20例健康志愿者(对照组)结肠黏膜α-Syn及硝基化α-Syn.结果 两组结肠黏膜神经元及胶质细胞均有α-Syn及硝基化α-Syn表达.STC组结肠黏膜α-Syn及硝基化α-Syn较对照组明显增加,α-Syn黏膜层 1101.1±26.34 vs.1431.3±30.36; 黏膜下1023.1±31.42 vs.1332.7±26.3;硝基化α-Syn(黏膜层396±14.16 vs.688.5±28.34;黏膜下129.7±3.78 vs.220.9±8.55),差异有显著性(P<0.05).结论 结肠黏膜神经α-Syn的硝基化参与STC的发病.
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CYP450酶翻译后修饰对其活性影响的研究进展
药物代谢酶,特别是CYP450酶的活性调节一直是药物代谢的研究热点,大多数现有的研究都集中在转录和翻译水平上探讨化合物对其基因表达和蛋白水平的影响.但是随着研究的深入,发现在翻译后水平的修饰作用也可能对代谢酶的活性有重要影响.近年来,翻译后修饰作用对酶活性的影响越来越受到重视,并发现了一些对代谢酶活性有重要影响的修饰方式,如磷酸化、硝基化、泛素化等.本文对近年来翻译后修饰对CYP450酶活性影响的研究进行综述.
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缺血面神经元内硝基化亲环蛋白D在线粒体通透性转运孔开放中的作用
目的：观察大鼠面神经元缺血后不同时间点硝基化亲环蛋白D（CypD）的表达水平，同时检测缺血大鼠面神经元内线粒体通透性转运孔（MPTP）开放程度，探讨硝基化CypD（N-CypD）在MPTP开放中的作用。方法通过阻断大鼠岩动脉建立面神经元缺血模型；取SD大鼠85只，分为对照组（NC）、假手术组（SH）、岩动脉阻断损伤（PAI）组、PAI+生理盐水（PS）组、PAI+亚精胺（SPD）组。PAI、PAI+PS及PAI+SPD组再分为5个亚组（1d、3d、7d、14d、21d），每组5只大鼠。采用免疫沉淀法（IP）及Western blot法（WB）检测N-CypD表达水平，利用分光光度计检测MPTP的开放程度。结果 IP结果显示，PAI组与PAI+PS组各时间点N-CypD表达水平差异无统计学意义（P>0.05）；PAI+SPD组各时间点N-CypD表达水平较PAI组均降低，差异有统计学意义（P<0.05）；PAI及PAI+PS组各时间点MPTP开放程度差异无统计学意义（P>0.05），PAI+SPD组各时间点MPTP开放程度较PAI组均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。相关分析显示，缺血面神经元内N-CypD表达水平与MPTP开放程度呈显著正相关（r=0.783，P<0.01）。结论大鼠面神经元缺血后，神经元内N-CypD表达水平不断增加，降低N-CypD水平可减少MPTP开放，说明N-CypD参与介导损伤神经元中MPTP的开放。
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α-synuclein硝基化修饰在帕金森病中的研究进展
帕金森病是以中脑黑质多巴胺能神经元病变和胞内路易小体形成为特征的疾病.氧化应激导致的α-synuclein蛋白硝基化修饰很可能与帕金森病发生、发展相关.本文简述了α-synuclein和硝基化α-synuclein的理化性质、结构特征,综述了近年来关于其在生理和病理条件下的作用和效应方面的研究进展,并进一步探讨了导致帕金森病发生、发展的可能机制,为防治帕金森病提供新的线索.
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过氧亚硝酸阴离子引起阿片耐受或痛觉过敏的研究进展
背景 吗啡等阿片类药物是临床疼痛治疗的代表性药物,主要用于急、慢性疼痛和癌痛的治疗,但长期应用可产生诸多副作用,如吗啡耐受和痛觉过敏等,从而大大限制了阿片类药物在临床上的使用. 目的 通过对近年过氧亚硝基阴离子在吗啡耐受和痛觉过敏中所起作用的研究进行总结,帮助读者了解国外相关研究的新趋势和进展. 内容 就过氧亚硝基阴离子的生成途径、消除方式和过氧亚硝基阴离子在阿片耐受或痛觉过敏中的作用方式进行综述.得出如下结论,过氧亚硝基阴离子主要通过硝基化体内蛋白质酪氨酸残基、激活神经炎症和促进细胞凋亡3个方面,引起阿片耐受或痛觉过敏. 趋向 随着越来越多的学者对过氧亚硝基阴离子在吗啡耐受和痛觉过敏中发挥的重要作用达成共识,过氧亚硝基阴离子有望成为临床疼痛治疗的新靶点.
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ATP合成酶的翻译后修饰
ATP合成酶(ATP synthase)是生物体内能量代谢的关键酶,是天然存在的分子旋转马达,为细胞生命活动提供所需能量,在生命体中具有重要作用.翻译后修饰(Post-translational modification,PTM)可改变蛋白的物理、化学性质、影响生物学活性,并调控许多生物反应过程,在某些病理情况下,ATP合成酶发生异常的翻译后修饰,导致机体损伤.
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蛋白质特殊氧化与疾病关系的研究进展
由于蛋白质氨基酸组成及氧化因素的多样性,导致蛋白质多样性氧化产物的生成,如酪氨酸氧化成3-硝基酪氨酸或3-氯酪氨酸,蛋氨酸氧化生成亚砜等.蛋白质特殊氧化产物的生成及水平的增高,在一定程度上反映并影响着疾病的发生与发展状态.深入研究蛋白质特殊氧化与疾病的关系,有望为相关疾病的预防和治疗提供有效的科研依据.
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硫氧还蛋白硝基化修饰在博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型中作用
目的 观察硫氧还蛋白(Trx)硝基化修饰在博来霉素诱导大鼠肺纤维化发病中作用.方法 应用博来霉素(BLM)构建大鼠肺纤维化模型.24只雄性Wistar大鼠随机均分为以下4组:7d对照组、28 d对照组、BLM 7d模型组、BLM 28 d模型组.模型组经气管插管给予BLM(5.0mg/kg溶于1ml生理盐水中)制作肺纤维化模型,对照组给予等剂量生理盐水.7d或28 d后,处死大鼠,留取肺组织进行组织染色,并测定肺组织中Trx的活性及表达量,应用免疫共沉淀法测定硝基化Trx含量.结果 大鼠纤维化肺组织中硝基化酪氨酸含量在7、28 d较对照组明显上升[7 d:(0.78±0.17)比(1.26±0.20) μg/mg蛋白,P＜0.05;28 d:(0.82±0.25)比(2.42±0.32)μg/mg蛋白,P＜0.01].与对照组比较,大鼠肺纤维化肺组织中Trx活性在7、28 d明显下降[7 d:(2.75±0.32)比(1.70±0.25)μmol/(min·mg蛋白),P＜0.05;28 d:(2.82±0.25)比(0.92±0.14) μmol/(min·mg蛋白),P＜0.01],然而硝基化Trx含量明显上升[7 d:(3.80±0.78)比(6.20±1.40),P＜0.05;28 d:(3.82±0.62)比(8.92±2.11),P＜0.01].结论 Trx的硝基化修饰在博来霉素诱导大鼠肺纤维化中起重要作用.
