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[Ala]16-aFGF(1-29)对慢传输型便秘小鼠的治疗作用
目的:初步探讨皮下注射一种新的酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growthfactor,aFGF)片段-[Ala]16-aFGF(1-29)对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)模型小鼠便秘的治疗作用及其可能的作用途径.方法:60只ICR小鼠随机分为实验组(n＝30)和对照组(n=30),通过皮下注射盐酸吗啡[2.5 mg/(kg·d),45 d]的方法建立肠道STC模型.成模后各组剩余小鼠再随机分为两组,记为实验1组、实验2组、对照1组及对照2组(各组12只),其中实验1组及对照1组小鼠予皮下注射[Ala]16-aFGF(1-29)(300 gg/kg,每周2次,共8 wk),实验2组及对照2组则予等量的溶解液同样处理,实验过程及结束后观察各组小鼠粪便性状变化并测定肠道推进率.处死后的小鼠取结肠组织,以免疫组织化学染色及Western blot检测对照组及实验组药物干预前后结肠组织肌间丛神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的表达.结果:实验第45天,实验组小鼠粪便较对照组明显干硬;且肠道推进率和NSE表达水平均较对照组明显减少(55.702%±1.806%vs 63.422%±1.791%;0.88730±0.03554vs 1.18800±0.03176;0.71300±0.01654 vs0.90520±0.02268,均P<0.05或0.01),判定STC模型建立.药物干预8 wk后,实验1组小鼠龚便渐变为类似于对照组的香肠样软便;肠道推进率及结肠组织NSE的表达均较实验2组明显改善(62.250%±5.283% vs 57.190%±4.291%;0.6543±0.0069 vs 0.4193±0.0158;0.5823±0.0190 vs 0.5171±0.0124,均P<0.05),但与对照组之间无显著统计学差异.结论:[Ala]16-aFGF(1-29)慢性皮下注射可明显改善STC小鼠的便秘症状及肠道推进率,其对肠神经系统的修复保护作用可能是其作用机制之一
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酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨修复免早期股骨头缺血性坏死的影像学评价
背景:前期研究表明,酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨具有很好的促进早期股骨头缺血坏死动物模型血管化的作用,而X射线也是评价骨愈合很重要的指标.目的:应用X射线评估酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨对兔股骨头缺血性坏死的修复作用,并与单纯生物衍生骨进行比较.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/2009-01在南华大学生命科学院完成.材料:取健康成年新西兰大白兔肋骨,经脱脂、脱蛋白、部分脱钙和冻干等一系列的物理、化学方法处理后制备部分脱蛋白骨.将酸性成纤维细胞生长因子用无菌蒸馏水稀释后加入部分脱蛋白骨粒,得到复合人工骨.方法:健康成年新西兰大白兔24只,双侧股骨头颈交界处开窗,挖除股骨头内约50%松质骨,加用体积分数为95%乙醇灌注30 min,建立双侧股骨头坏死骨缺损模型.按随机数字表法,随机分为空白组,单纯部分脱蛋白骨组,复合人工骨组,并将部分脱蛋白骨、复合人工骨同期手术植入.主要观察指标:分别于术后2,4,8周取材,进行X射线照片观察.结果:空白组整个过程都呈低密度影:8周时缺损区仍呈X射线低密度影,有2只出现股骨头塌陷.单纯部分脱蛋白骨组2周和4周时植骨区与周围正常骨组织清晰可见,8周时1只股骨头X射线表现正常,2只缺损区与周围正常骨组织仔细辨别可区分,但已模糊不清.复合人工骨组4周时移植物与周围正常骨组织界限不清,需仔细辨别才能区分;8周时所有股骨头缺损区与周围正常骨组织融合,与宿主骨界限不清.X射线评分结果显示,复合人工骨组优于空白组(P<0.05),单纯部分脱蛋白骨组和复合人工骨组之间差异无显著性意义(P>0.05).结论:X射线显示酸性成纤维细胞生长因子与部分脱蛋白骨复合构建组织工程化人工骨对兔早期股骨头缺血坏死具有较好的修复作用,与单纯部分脱蛋白骨表现相似.
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酸性成纤维细胞因子/部分脱蛋白骨修复免早期股骨头缺血性坏死的血管化作用
背景:酸性成纤维细胞因子具有较好的促进血管形成作用以及成骨作用,能否有效地促进早期股骨头缺血性坏死动物模型的血管化有待研究.目的:探讨酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨对兔股骨头缺血性坏死修复的血管化作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/2009-01在南华大学生命科学院完成.材料:取健康成年新西兰大白兔肋骨,经脱脂、脱蛋白、部分脱钙和冻干等一系列的物理、化学方法处理后制备部分脱蛋白骨.将酸性成纤维细胞生长因子用无菌蒸馏水稀释后加入部分脱蛋白骨粒,得到复合人工骨.方法:健康成年新西兰大白兔24只,双侧股骨颈交界处开窗,挖除股骨头内约50%松质骨,加用体积分数为95%乙醇灌注30 min,建立双侧股骨头坏死骨缺损模型.按随机数字表法,随机分为空白组,单纯部分脱蛋白骨组,复合人工骨组.分别于相应股骨头骨缺损区植入部分脱蛋白骨、复合人工骨,空白组不植入材料.主要观察指标:分别于术后2,4,8周取材,制备墨汁灌注标本,进行微血管计数以及血管面积分析.结果:2,4,8周时血管计数和血管面积显示,空白组血管数和血管面积少,单纯部分脱蛋白骨组次之,复合人工骨组多.复合人工骨组与空白组和单纯部分脱蛋白骨组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:酸性成纤维细胞生长因子与部分脱蛋白骨复合构建组织工程化人工骨具有较好的促进血管生成作用,对兔早期股骨头缺血坏死具有较好的修复作用.
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aFGF对新生大鼠海马星形胶质细胞存活与增殖的影响
目的 探讨酸性成纤维细胞因子(aFGF)对新生大鼠海马星形胶质细胞生长的影响及其对庆大霉素(GM)损伤海马星形胶质细胞的保护作用.方法 取新生乳鼠,分离海马、剪切、胰蛋白酶消化,制成细胞悬液后接种.采用GTAP免疫组化染色鉴定.传3代细胞接种于96孔培养板或培养瓶:(1)培养24 h后加入一系列浓度的aFGF,再培养24 h后用MTT法检测细胞存活率； (2)GM组:2 g/L GM作用24 h；aFGF+GM组:加入一系列浓度aFGF 24h后再加2 g/L GM培养24 h,MTT法检测细胞存活率；观察细胞超微结构变化.结果 星形胶质细胞在aFGF作用下有不同程度的增殖,并在一定范围内呈浓度依赖性(P＜0.01)；不同浓度的aFGF预作用24h后,使GM致伤的星形胶质细胞存活率升高,并能减轻星形胶质细胞超微结构的破坏.结论 aFGF能促进大鼠海马星形胶质细胞的增殖及拮抗GM对星形胶质细胞的损伤作用.
