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左旋咪唑对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓内CD4 、CD8、CD28和CD152表达的影响
目的 探讨左旋咪唑(Levamisole,LMS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD8、CD28及CD152表达的影响及其意义.方法 采用临床症状评分、病理学检查和流式细胞术,观察LMS处理和非处理条件下豚鼠全脊髓匀浆诱导的Wistar大鼠EAE临床表现、病理改变及脊髓内单个核细胞CD4、CD8、CD28及CD152分子表达水平.结果 LMS同时给药促发组和预处理组EAE大鼠脊髓内单个核细胞CD4、CD28表达水平明显高于非LMS处理的EAE模型组(P＜0.01),病理变化更加明显,而CD8、CD152表达水平差异无统计学意义. 结论 LMS可促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞CD4、 CD28的表达,提示LMS上调CD4、 CD28的表达可能与LMS诱发炎性脱髓鞘白质脑病有关.
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复方丹参注射液对子痫前期患者外周血CD152及vWF的影响
目的 探讨复方丹参注射液对子痫前期患者外周血CD152及vWF的影响作用,分析其治疗的机制.方法 选取2015年1月—2016年6月期间在该院治疗的予痫前期住院患者134例进行比较分析.所有病例分为二组即对照组和观察组,其中对照组76例,观察组58例;二组均进行常规治疗,观察组加用复方丹参注射液予以治疗.采用流式细胞仪检测各组患者外周血中的CD152含量,应用ELISA法检测外周血中的vWF含量;并对所得结果进行统计分析.结果 治疗后二组外周血中CD152含量明显降低,观察组外周血中CD152含量明显低于对照组(P＜0.05);治疗后二组外周血中vWF含量明显降低,观察组外周血中vWF含量明显低于对照组(P＜0.05).结论 复方丹参注射液可有效降低子痫前期患者外周血中CD152和vWF含量,改善患者免疫平衡状态,降低炎症反应,有效控制子痫前期病程发展.
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共刺激分子CD28 CD152在类风湿关节炎患者T细胞亚群上表达异常的研究
目的观察共刺激分子CD28,CD152在类风湿关节炎(RA)患者的T细胞亚群上的表达异常情况,探讨RA的发病机制及治疗手段.方法用流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定39例RA患者和20名健康对照人外周血T细胞表面标志CD3,CD4,CD8的表达情况及CD28,CD152在CD4+T和CD8+T细胞上的表达.结果 RA患者CD3+CD4+细胞较正常对照组显著增高(P＜0.01),CD3+CD8+细胞较正常对照组显著降低(P＜0.05),CD4+T细胞上CD28的表达较对照组显著降低(P＜0.05),而CD8+T细胞上CD28的表达与对照组差异无显著性(P＞0.05);CD4+T和CD8+T细胞上CD152的表达都较对照组显著增高(P＜0.01).结论在RA患者的细胞免疫活化过程中首先表现为B7/CD28信号途径占优势,T细胞被激活,激活的T细胞大量分泌CD152,它与CD28竞争结合B7分子,CD152/B7途径转而占优势,下调或终止T细胞反应.同时CD28+细胞数目的减少或功能缺陷造成RA患者外周血单个核细胞凋亡加速,是诱发RA患者的局部病理损害的原因.阻断CD152和B7的相互作用可增强特异性T细胞应答,为RA的免疫学治疗提供理论依据.
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B7-1和B7-2协同刺激通道在复发性生殖器疱疹患者中的表达
目的 研究外周血B7-CD28/CTLA-4(CD152)T淋巴细胞活化协同刺激分子在复发性生殖器疱疹(recurrent genital herpes,RGH)患者发病机制中的作用.方法 用流式细胞仪检测50例RGH患者和20例健康体检者外周血淋巴细胞CD80(B7-1)/86(B7-2)及CD4+/CD8+T淋巴细胞中B7-CD28/CTLA-4的表达.结果 RGH患者组与对照组比较,CD80、CD86的阳性表达较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),对照组CD8+/CD28阳性表达显著高于患者组,差异有统计学意义(P<0.05),患者组的CD4+/CD152、CD8+/CD152的阳性表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 单纯疱疹病毒感染可诱导CD80、CD86、CD28和CD152活化增殖,高表达负性共刺激分子和分泌抑制性细胞因子,通过多种机制抑制机体的抗病毒免疫应答.
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特发性多发性肌炎外周血淋巴细胞共刺激分子表达的研究
目的 观察特发性多发性肌炎患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD28、CD152、CD80、CD86表达,进一步分析共刺激分子与疾病的关系.方法 研究分三组,即健康对照者(HC,n=5)、特发性多发性肌炎组(IPM,n=8)和肌营养不良组(MD,n=8),后两组患者均经肌肉活检酶组织化学确诊.三组患者均通过流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD4、CD8、CD4+CD28+、CD8+CD28+、CD152、CD80、CD86表达,并计算出CD4+CD28-、CD8+CD28-表达.结果 与HC组比较,IPM组CD4+CD28+表达降低(31.9±6.6 vs 39.5±6.9,P<0.05),其所占CD4+T细胞的百分率亦明显下降(92.2%±6.2% vs 98.1%±0.7%,P<0.05),与之相反的是CD4+CD28-表达明显升高(2.0±1.8 vs 0.6±0.2,P<0.05).IPM组CD4、CD8表达及CD8+CD28+/CD8百分比与HC组无明显差异,CD8+CD28-表达则呈上升趋势.IPM组CD152较HC组明显升高(18.5±13.8 vs 7.1±1.2,P<0.05),各组间CD80表达无明显差异,CD86以IPM组高(6.8±1.9 vs 4.6±1.7,P<0.05).结论 IPM患者外周血CD4阳性的T细胞表面的CD28表达下降,但CD152和CD86表达升高.
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通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎大鼠外周血CD28和CD152表达以及肿瘤坏死因子α含量的影响
目的:通过研究通痹合剂2号对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠T细胞免疫调节的影响,为类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗提供理论依据.方法:40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、通痹合剂2号组、甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组和雷公藤多苷(Tripterygium wilfordii polyglycoside,TWP)组.除正常组外,每只大鼠尾根部皮下多点注射牛Ⅱ型胶原蛋白(0.2 mg,1次/d),建立CIA大鼠动物模型,正常组注射相同剂量生理盐水.各组分别给予生理盐水、通痹合剂2号、MTX片和TwP片治疗36 d,流式细胞仪检测外周血CD28和CD152表达,酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)含量.结果:通痹合剂2号组、MTX组和TWP组大鼠外周血CD28表达较正常对照组高(P<0.01),均低于造模组(P<0.01),通痹合剂2号组、TWP组和MTX组组间比较差异无统计学意义(P>0.05).通痹合剂2号组大鼠外周血CD152表达量较MTX组、TWP组低(P<0.01,P<0.05),和正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).通痹合剂2号组、MTX组、TWP组和正常对照组大鼠外周血TNF-α含量比较差异无统计学意义(P>0.05),但均低于模型组(P<0.05或P<0.01).结论:通痹合剂2号与MTX和TWP均可以调节CD28和CD152的表达,下调TNF-α含量,这可能是其治疗RA的主要机制之一.
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丙型肝炎患者外周血T细胞CD28、CD152表达的检测及其意义
目的:检测丙型肝炎(丙肝)患者外周血T淋巴细胞表面CD28和CD152的表达情况,评价患者的细胞免疫状态.方法:用荧光抗体CD4-PECY5、CD8-PE标记淋巴细胞,并用流式细胞仪分别测定患者CD4+淋巴细胞和CD8+淋巴细胞表面CD28、CD152表达的百分率,并观察其与丙肝病毒(HCV)-RNA、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平间的关系.结果:①与正常对照组比较,慢性丙肝患者CD4+CD28+、CD8+CD28+细胞百分率显著降低,差异有统计学意义(t=2.86,P＜0.01;t=2.125,P＜0.05);CD4+ CD152+细胞百分率显著升高,差异亦有统计学意义(t=3.073,P＜0.01)；②与ALT正常组比较,ALT异常组表达CD4+CD28+(t=6.361,P＜0.001)、CD8+ CD28+(t=2.309,P＜0.05)、CD4+CD152+(t=2.387,P＜0.05)细胞百分率均显著升高,而CD8+CD 152+细胞百分率显著降低(t=2.591,P＜0.05)；③丙肝患者RNA阳性组(≥500拷贝/mL)与阴性(＜500拷贝/mL)组间CD4+和CD8+淋巴细胞表面CD28和CD152的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:CD28、CD152可能在慢性丙肝免疫损伤中起重要作用,但与血中病毒复制情况及含量无关.
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CD152基因多态性与儿童特发性脑卒中的关系
目的：探讨CD152启动子-1722T/C、-1661A/G以及外显子1+49A/G基因多态性与儿童特发性脑卒中发生的关系。方法51例特发性脑卒中患儿作为病例组，74名健康汉族儿童作为对照组，采用PCR-RFLP方法进行CD152基因型分析。结果对照组和病例组不同CD152基因型分布经χ2检验符合Hardy-Weinberg平衡定律。CD152-1722 T/C、-1661A/G不同基因型及等位基因频率在病例组与对照组之间的差异无统计学意义（P均>0.05）；病例组的CD152+49GG基因型及G等位基因频率较对照组明显升高，差异有统计学意义（χ2=7.053、6.351，P<0.05）。CD152+49A/G基因型频率与常见临床表型（如偏瘫、言语障碍、惊厥、意识改变以及发病前感染）之间无相关性（P均>0.05）结论 CD152+49A/G基因多态性可能与特发性卒中发生风险有关。
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女性生殖道尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞B7-CD28/CTLA-4的表达及意义
目的 探讨B7-CD28/CTLA-4(CD152)T淋巴细胞活化协同刺激分子在女性生殖道尖锐湿疣发病、发展及转归中的作用.方法 用流式细胞仪检测30例女性生殖道尖锐湿疣患者和15例正常人外周血淋巴细胞中CD80/CD86及CD4+/CD8+T淋巴细胞中CD28/CD152(CTLA-4)的表达.结果 CD80/CD86及CD4+、CD8+/CD28阳性表达水平初发组(17例)、复发组(13例)与正常人对照组(15例)比较,差异无统计学意义;恢复组(15例)CD4+、CD8+/CD28及CD80阳性表达水平分别较复发组明显增高(P＜0.05).CD4+、CD8+/CD152在尖锐湿疣复发组和初发组阳性表达水平均较正常人对照组明显增高(P＜0.05),且复发组较初发组进一步增高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);恢复组CD4+、CD8+/CD152阳性表达水平较初发组及复发组明显降低(P＜0.05),与正常人对照组比较差异无统计学意义.结论 女性生殖道尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞和CD4+、CD8+T淋巴细胞中B7-CD28/CTLA-4(CD152)表达异常,并与其病程发展关系密切.
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过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞共刺激分子的表达及意义
目的 探讨共刺激分子的表达与过敏性紫癜(HSP)的关系.方法 以本院肾脏免疫科住院治疗的31例初发HSP患儿和14例健康儿童为研究对象,病例采血前均无用药史、急性感染性疾病史及其他合并症;采用流式细胞仪直接计数法测定HSP患儿和健康对照组儿童外周血 CD4、CD8、CD28、CD152、CD80和CD86的表达;2组间差异比较采用SPSS 12.0软件进行处理.结果 HSP组外周血单个核细胞表面CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(40.56±3.23)%、(30.61±4.21)%、(6.92±2.31)%、(12.43±4.16)%、(60.38±10.12)%和(0.52 ±0.47)%,健康对照组CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(41.96±4.46)%、(30.60±4.42)、(2.51±1.67)%、(2.34±1.43)%、(47.62±7.63)%和(0.45±0.14)%;HSP组外周血单个核细胞表面CD14、CD8和CD152的表达与健康对照组比较均无显著性差异;HSP组外周血单个核细胞表面CD80、CD86和CD28的表达显著高于健康对照组.紫癜性肾炎组外周血单个核细胞表面CD14、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(41.55±2.11)%、(31.55±3.17)%、(6.56±2.22)%、(11.91±4.52)%、(59.79±8.92)%和(0.46±0.31)%,非紫癜性肾炎组CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(40.07±2.83)%、(29.52±3.58)%、(7.09±2.48)%、(12.68±3.55)%、(61.33±10.21)%和(0.58±0.40)%,2组比较均尤显著性差异.结论 外周血单个核细胞抑制性共刺激分子CD152的表达相对降低,不能抑制刺激性共刺激分子CD28的作用,导致免疫细胞过度活化可能是促进HSP发牛的因素之一,外周血单个核细胞共刺激分子的表达异常参与紫癜性肾炎的发生.
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三叶青黄酮干预荷癌小鼠Treg细胞生成及其CD152表达的研究
目的:研究三叶青黄酮对荷Lewis肺癌模型小鼠脾脏Treg细胞生成及其CD152表达的影响.方法:将小鼠随机分为非造模组、生理盐水组、塞来昔布组、三叶青黄酮高、中、低剂量组,除非造模组外,其它各组皮下接种法建立Lewis肺癌小鼠模型,接种24 h后开始灌胃给药,每天1次,非造模组不灌胃.分别于给药14、23天后,处死半数动物,取脾脏,分离单个核细胞,流式细胞术测定脾脏单个核细胞中Treg细胞比例及CD152表达.结果:第23天时,与生理盐水组比较,塞来昔布组、三叶青黄酮高、中剂量组小鼠的瘤体明显减小,差异均有统计学意义(P＜0.01).三叶青黄酮各剂量组间瘤体比较存在差异(P＜0.05),瘤体大小依次为:三叶青黄酮高剂量组＜三叶青黄酮中剂量组＜三叶青黄酮低剂量组;塞来昔布组抑瘤效果与中剂量组相近(P＞0.05).与非造模组比较,其它各组小鼠Treg细胞比例和CD152的表达均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).第23天时,与生理盐水组比较,各给药组小鼠Treg细胞比例和CD152的表达均明显降低,差异均有统计学意义(P＜ 0.05,P＜ 0.01).三叶青黄酮各剂量组间Treg细胞比例比较存在差异(P＜0.01),Treg细胞比例依次为:三叶青黄酮高剂量组＜三叶青黄酮中剂量组＜三叶青黄酮低剂量组;塞来昔布组Treg比例与中剂量组相近(P＞0.05).塞来昔布组下调CD152表达效果佳,与三叶青黄酮中、低剂量组比较有显著差异(P＜0.05),三叶青黄酮各剂量组间无明显差异(P＞0.05).结论:三叶青黄酮的抑瘤效果可能与下调Treg细胞比例和CD152表达有关,逆转免疫抑制,从而起到抗肿瘤的作用.
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γ-氨基丁酸及其受体调控CD8+T细胞活化
目的 探讨γ-氨基丁酸(GABA)及受体对CD8+T细胞增殖能力的影响.方法 采用CD8+T细胞磁珠分选试剂盒分选Balb/c小鼠脾脏的CD8+T细胞;在CD3/CD28活化磁珠的作用下,以不同浓度的GABA刺激CD8+T细胞,通过5-溴脱氧尿苷(BrdU)标记和流式细胞术检测CD8+T细胞的增殖情况;通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)比较CD8+T细胞活化前后GABA-A、GABA-B受体的表达.结果 流式检测结果显示,GABA可抑制已活化的CD8+T细胞的增殖,表现为CD 152+CD8+T细胞明显减少;实时荧光定量PCR结果显示,仅在CD8+T细胞活化时表达的GABA-A受体亚型为α2、α6和GABA-B受体亚型为1a;CD8+T细胞活化后有明显增加的GABA-A受体亚型有α3、α5、β2、β3、γ1、γ2和θ,而GABA-B2R和GABA-B1b则在活化前和活化后均无表达.结论 GABA可抑制已活化的CD8+T细胞的增殖,其活化受GABA相关受体所调节,但其具体机制还有待于进一步探讨.
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生殖器疱疹患者外周血淋巴细胞B7-CD28/CTLA-4的检测分析
目的 研究外周血B7-CD28/CTLA-4(CD152)T淋巴细胞活化协同刺激分子在生殖器疱疹(Genital herpes,GH)患者发病机制中的作用.方法 用流式细胞仪检测51例GH患者和15例健康体检者外周血淋巴细胞CD80/86及CD4+/CD8+T淋巴细胞中B7-CD28/CTLA-4的表达.结果 GH患者恢复组与对照组比较,CD80、CD86的阳性表达较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).其余各组间CD80、CD86比较差异无统计学意义.恢复组CD8+/CD28阳性表达显著高于非复发组(P＜0.05)；非复发组显著高于对照组(P＜0.05)；复发组的CD4+/CD 152、CD8+/CD152的阳性表达显著高于非复发组(P＜0.05).其余各组间CD4+/CD152、CD8+/CD152及CD4+/CD28、CD8+/CD28表达差异无统计学意义.结论 单纯疱疹病毒感染可诱导CD80、CD86、CD28和CD152活化增殖,高表达负性共刺激分子和分泌抑制性细胞因子,通过多种机制抑制机体的抗病毒免疫应答.
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尿毒症患者T细胞亚群共刺激分子CD28和CD152的表达分析
目的探讨尿毒症患者T细胞亚群表面共刺激分子CD28和CD152(CTLA-4)的表达与细胞免疫功能紊乱的关系.方法采用流式细胞术测定尿毒症患者外周血T淋巴细胞上共刺激分子对CD28和CD152(CTLA-4)的表达.结果尿毒症患者与健康对照组相比,CD4+T细胞相对计数和CD4/CD8比值均明显增加,共刺激分子CD28和CD152(CTLA-4)在CD4+和CD8+T细胞上表达均明显增加, P值均<0.05.尿毒症患者CD4+T细胞表达的CD28明显高于CD8+T细胞,两组间T细胞亚群上共刺激分子CD28表达率差值间比较有显著性差异,P<0.05;患者的CD152分子在CD4+T细胞上的表达较CD8+T细胞上明显减少(P=0.027).结论尿毒症患者的细胞免疫功能紊乱,T细胞亚群比例失衡,共刺激分子对CD28、CD152(CTLA-4)在CD4+和CD8+T细胞上表达均增加,提示可能存在T细胞活化或抑制信号调节失衡.
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共刺激信号分子表达异常与自身免疫性疾病的关系
目的分析类风湿性关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)细胞免疫异常中共刺激活化信号途径的异同点,探讨细胞活化的共刺激信号途径对于RA和SLE发病的意义.方法采用流式细胞术分析SLE和RA患者T细胞表面共刺激分子CD28、CD152/CTLA-4、CD154/CD40L和ICOS表达情况.结果①RA患者CD4+T细胞比例明显增加,SLE患者以CD8+T细胞增加显著.②SLE患者CD4+和CD8+T细胞上CD28和CD152的表达增加;RA患者T细胞亚群上CD28分子的表达减少,CD152分子的表达增加.③RA患者CD4+T细胞上CD154分子表达增加,CD8+T细胞上CD154分子表达减少,T细胞亚群上可诱导共刺激分子(ICOS)的表达无明显变化;SLE患者CD4+和CD8+T细胞上CD154或ICOS分子的表达均减少.结论RA和SLE患者机体的免疫异常中存在着明显的分子信号途径差异.
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他克莫司与环孢菌素A对肝移植受者CD4/CD8 T淋巴细胞亚群及共刺激分子的调节作用
目的:探讨他克莫司(Tacrolimus, FK506)与环孢菌素A(CsA)对肝移植受者T淋巴细胞亚群共刺激分子的调节作用.方法:采用荧光标记单克隆抗体(mAb)结合流式细胞技术, 测定移植术后使用FK506或CsA治疗2月末的肝移植受者外周血T细胞亚群及其表面共刺激分子CD28、CD152 和ICOS的表达情况.以健康志愿者(健康对照组)和患终末期肝脏疾病拟进行肝移植者(疾病对照组)为对照.结果:疾病对照组T细胞亚群平衡紊乱、共刺激分子表达异常(P＜0.05).治疗组肝移植受者T淋巴细胞亚群表达恢复至健康对照水平, T细胞表面CD28和ICOS分子表达显著降低(P＜0.05)而CD152分子表达明显升高(P＜0.05).比较不同药物治疗组:CsA治疗组CD4+T细胞表达和CD8+T细胞表面CD28、CD152分子表达均明显高于FK506治疗组(P＜0.05);其他指标无统计学意义(P＞0.05).结论:在常规血药浓度条件下FK506和CsA的对CD4/CD8T细胞亚群及共刺激分子的免疫调节作用存在差异.FK506对T细胞亚群的调节作用强于CsA.FK506可同时抑制正性共刺激分子CD28和ICOS表达并促进负性共刺激分子CD152表达, 而CsA对T细胞免疫抑制作用主要是通过促进CD152分子的高表达介导.
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FK506对肝移植受者T细胞亚群上CD152和PD-1的调节研究
目的:动态观察肝移植受者外周血T细胞表面CTLA-4/CD152和PD-1的表达,探讨FK506对负性协同刺激分子的调节作用.方法:采用酶增强免疫分析法测定FK506的血药浓度.外周血T细胞亚群和T细胞表面CD152和PD-1分子的表达利用流式细胞术(FCM)进行检测.结果:各时间组间FK506血药浓度无统计学意义(P＞0.05).随治疗时间延长,CD4+T细胞持续下降,至治疗3月时已明显低于健康对照组(P＜0.05).而各治疗组CD4+T细胞百分率均明显低于疾病对照组(P＜0.05).各时段治疗组CD8+T细胞均明显高于疾病对照组(P＜0.05).肝移植术后,CD4+和CD8+T细胞上CD152的表达较健康对照组升高(P＜0.05),治疗2周和1月组还高于疾病对照组(P＜0.05).治疗2月和3月组CD4+CD152+T细胞的表达较治疗2周和1月组下降(P＜0.05).治疗3月组CD8+CD152+T细胞的表达较治疗2周和1月组降低(P＜0.05).术后T细胞亚群上PD-1的表达有升高趋势.CD4+T细胞上PD-1的表达在治疗2周开始明显高于健康对照组(P＜0.05).CD8+T细胞上PD-1的表达从治疗1月时明显高于疾病对照组(P＜0.05).结论:FK506能上调T细胞表面负性协同刺激分子CD152和PD-1的表达,可能参与抑制效应T细胞的过度增殖与活化,维持移植受者的存活和免疫稳态.
