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不同时机颅骨修补对颅脑损伤患者术后神经功能的影响
目的 探讨去骨瓣减压术后不同时机颅骨修补对颅脑损伤患者术后神经功能的影响.方法 将70例行去骨瓣减压术的颅脑损伤患者按术后实施颅骨修补术的时间不同分为2组:观察组35例于去骨瓣减压术后1～4个月内实施颅骨修补术;对照组35例于去骨瓣减压术后6个月后实施颅骨修补术.比较2组患者术前及术后6个月神经功能(NIHSS)评分,观察2组预后情况及术后并发症发生情况.结果 2组术后NIHSS评分均较术前显著降低(P<0.05),观察组术后NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05).对照组患者预后恢复良好率显著低于观察组(P<0.05),中度残疾、重度残疾率及术后并发症发生率均显著高于观察组(P<0.05).结论 对于颅脑损伤患者,尽早实施颅骨修补术有助于促进神经功能恢复,降低并发症发生率,改善预后.
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脑心通对大鼠神经功能评分及梗死体积的影响
目的：观察脑缺血再灌注损伤后SD大鼠不同时间点神经功能评分及梗死体积的变化，探讨脑心通对它们的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血（Middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，选用健康雄性SD大鼠68只，随机分成四组：假手术组；MCAO模型组；MCAO+脑心通胶囊低剂量组；MCAO+脑心通胶囊高剂量组。每组再按照脑缺血再灌注后第3d、第7d、第14d和第21d 4个不同时间点进行神经功能评分及2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2，3，5-Triphenyltetrazolium chloride，TTC）染色测定大鼠脑缺血再灌注后梗死体积。结果除假手术组外，其余三组实验鼠在缺血再灌注后4个不同时间点之间比较神经功能评分具有差异（P<0.01）；不同剂量脑心通组与MCAO模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）；但脑心通高、低剂量组之间比较无明显差异（P>0.05）。 TTC染色发现缺血再灌注后第7d各组大鼠脑梗死体积大；不同时间点之间比较差异有统计学意义（P<0.05）；不同剂量的脑心通实验组与模型组之间比较，差异具有统计学意义（P<0.01）。结论脑心通胶囊对改善缺血再灌注损伤后实验鼠神经功能评分和减轻梗死体积有促进作用，但对神经功能评分的影响与药物剂量不相关。
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电针人中穴改善大脑中动脉闭塞模型大鼠神经功能评分的优参数筛选研究
以神经功能评分为指标,利用正交实验设计筛选电针人中穴干预大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠的佳参数组合.参照Zea Longa线栓法加以改进制作大脑中动脉闭塞模型,按正交设计分九组不同的电针参数组合干预,以Zausinger六分法评分作为神经功能评价效应指标.电针人中穴的电流因素是改善MCAO大鼠神经功能缺损评分显著因素(P＜0.05),刺激频率和刺激电流优搭配是2 Hz、3 mA.电针人中(2 Hz,3 mA)组与模型组治疗后神经功能评分比较有显著意义(P＜0.01).电针人中穴的电流因素是改善MCAO大鼠神经功能缺损评分的重要因素,且刺激频率和刺激电流存在优搭配方案.此方案可以明显改善神经功能评分.
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4种神经功能评分法在大鼠局灶性脑缺血模型中的比较研究
目的：对比研究前肢踩空实验、Longa 5分、Ludmila Belayev 12分及提尾悬空摇摆实验（EBST）4种神经功能评分法在大鼠缺血性卒中模型恢复期的适用情况。方法 SD 大鼠随机分为大脑中动脉栓塞（MCAO）组与假手术组（Sham）。线栓法制作大鼠MCAO缺血90min后再灌注模型，Sham组插栓至大脑中动脉后立即拔出线栓。于造模后2h，1d，3d，7d，10d，14d，17d，21d，24d，28d采用4种神经功能评分法进行神经功能缺损评估，对评分结果进行统计学分析。结果 MCAO组与Sham组间4种行为学评分比较，前肢踩空实验（ P＜0．05）、Longa 5分（P＜0．01）、Ludmila Belayev 12分（P＜0．01）3种评分法随时间点变化有统计学差异，EBST随时间变化没有统计学差异（ P＞0．05）。对两组间每个时间点的行为学评分进行两两比较结果显示，Longa评分法在7d，10d，14d，17d，21d，24d，28d没有统计学差异（P＞0．05），EBST在21d，24d，28d没有统计学差异（P＞0．05）。结论前肢踩空实验、12分评分法均能较好地评估大鼠MCAO模型慢性恢复期神经功能缺损情况。 Longa评分、EBST不能有效评估大鼠MCAO模型慢性恢复期神经功能缺损情况。
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刺槐素腹腔注射对局灶性脑缺血小鼠脑再灌注损伤的预防作用及其机制
目的 观察剌槐素对局灶性脑缺血小鼠脑再灌注损伤的预防作用,并探讨其可能机制.方法 36只清洁级雄性C57BL/6J小鼠随机分为剌槐素组、模型组、对照组各12只,刺槐素组、模型组小鼠均制备局灶性脑缺血模型,剌槐素组于再灌注时腹腔注射刺槐素,模型组同时点给予等量0.9％生理盐水;对照组小鼠仅分离颈内动脉,但不闭塞大脑中动脉,同时点给予等量刺槐素.制模24h后,对各组小鼠进行神经功能评分,并测算小鼠脑梗死体积,计数小鼠海马区、皮层区离子钙接头蛋白1(Iba-1)阳性细胞数.结果 刺槐素组、模型组、对照组小鼠神经功能评分分别为(1.67±0.52)、(2.83 ±0.41)、0分,剌槐素组与模型组比较,P＜0.05.剌槐素组、模型组、对照组小鼠梗死体积分别为(22.15±3.85)、(70.48±12.57)、0mm3,剌槐素组与模型组比较,P＜0.05.剌槐素组、模型组、对照组海马区Iba-1阳性细胞数分别为(8.480±1.633)、(12.370±2.150)、(3.670±0.790)个/HP,皮层区Iba-1阳性细胞数分别为(8.330±0.983)、(13.130±1.860)、(4.470±0.370)个/HP,刺槐素组、对照组分别与模型组比较,P均＜0.05.结论 刺槐素对局灶性脑缺血小鼠脑再灌注损伤有预防作用,机制可能与抑制小胶质细胞的增殖及激活有关.
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锌原卟啉-9腹腔注射对脑出血大鼠神经功能的改善作用及其机制
目的 探讨锌原卟啉-9(ZPP-Ⅸ)腹腔注射对脑出血(ICH)大鼠神经功能的影响,并探讨其可能机制.方法 95只SD大鼠随机分为4组,ZPP-Ⅸ组(30只)、ICH组(30只)、DMSO组(30只)大鼠于脑立体定位仪上缓慢注射自体股动脉血50μL至基底节区,以制备ICH模型;正常组(5只)大鼠于相同部位打孔进针,不注血.ZPP-Ⅸ组在制模后30 min内腹腔注射10mg/kg ZPP-Ⅸ,DMSO组给予10 mg/kg的35％ DMSO,正常组、ICH组均给予等量生理盐水.采用Gareia18分测评法评价大鼠神经功能,Western blotting法检测脑组织Nrf2、结合型Nrf2(binding-Nrf2)、HO-1、NF-κB、TNF-α蛋白,RT-PCR法检测脑组织Nrf2、HO-1、NF-κB、TNF-α mRNA,免疫荧光双标法检测脑组织HO-1、Nrf2、NF-κB、TNF-α与CD11b(小胶质细胞标记物)共染的阳性细胞数.结果 与正常组比较,ICH组、ZPP-Ⅸ组、DMSO组制模后6h、12 h、24 h、48 h、72 h、7d神经功能评分减少(P均＜0.05);与ICH组比较,ZPP-Ⅸ组12h、24hA8 h、72 h、7d的神经功能评分减少(P均＜0.05).与正常组比较,ICH组、DMSO组、ZPP-Ⅸ组各时间点HO-1、Nrf2、NF-κB、TNF-α蛋白表达增加,binding-Nrf2蛋白水平减少(P均＜0.05);与ICH组比较,ZPP-Ⅸ组12 h、24h、48 h、72h、7 d HO-1蛋白表达减少,binding-Nrf2、NF-κB、TNF-α表达增加(P均＜0.05).与正常组比较,ICH组和DMSO组HO-1、Nrf2 mRNA表达在制模后各时间点均增加,NF-κB、TNF-α mRNA表达于制模24h、48h、72 h、7d增加(P均＜0.05);与ICH组比较,ZPP-Ⅸ组24h、48 h、72 h、7d的HO-1、Nrf2 mRNA表达减少,NF-κB、TNF-α mRNA表达在制模后各时间点均增加(P均＜0.05).与ZPP-Ⅸ组比较,ICH组制模6h、12 h、24h、48h、72h、7d的HO-1与CD11b共表达阳性细胞增加,ICH组制模12 h、24h、48h、72 h、7 d Nrf2与CD11b共表达阳性细胞增加(P均＜0.05).结论 ZPP-Ⅸ可能是通过抑制HO-1的表达,从而抑制Nrf2的解离、入核及增加下游炎症因子NF-κB、TNF-α的表达,来加剧ICH大鼠神经功能损伤的作用.
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超早期大剂量高压氧对急性颅脑损伤的实验研究
以大鼠Feeney中度局灶性颅脑损伤模型为对象,以神经功能评分和脑组织含水量为指标,对单次9 h超早期高压氧(HBO)治疗急性颅脑损伤的疗效进行评估,并用HE染色观察脑组织形态学改变.发现HBO治疗后神经功能预后和脑组织含水量明显好于对照组(P<0.05);高压氧治疗组脑组织损伤和细胞肿胀明显减轻.提示HBO单次9 h超早期治疗急性颅脑损伤可以改善神经功能缺损和减轻脑水肿,初步显示了疗效.
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单次9 h高压氧超早期治疗局部脑梗死大鼠疗效探讨
制作SD大鼠永久性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为对照组和治疗组.治疗组大鼠采用单次9h高压氧治疗(HBOT).两组均行Garcia神经功能评分及TTC染色测定脑梗死体积.发现随时间推移,各组大鼠在13 h神经功能即有明显改善(P＜0.01),组间比较,除3 d时间点外,治疗组恢复更明显,但无统计学差异(P＞0.05).5 d时对照组大鼠脑梗死体积较13 h时增大(P＜0.05),组间比较,治疗组较对照组脑梗死体积缩小(P＜0.05).认为高压氧单次9 h方案超早期治疗局部脑梗死改善大鼠神经功能缺损,使脑梗死体积缩小,初步显示了疗效.
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实验性过敏性脑脊髓炎小鼠模型的改良与评价
目的 探讨实验性过敏性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型造模药物的剂量,并对改良后的EAE模型进行评价.方法 采用不同剂量的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)(200μg、100 μg、50μg、25 μg)、灭活结核分枝杆菌(H37RA)(800 μg、250 μg、100μg)和百日咳毒素(500 ng、200 ng)等药物进行EAE造模.造模后,进行神经功能评分;用旷场实验检测小鼠自发活动能力;Western blot和免疫荧光检测小鼠不同脑区髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量.结果 与高剂量药物EAE造模组小鼠相比,低剂量药物造模组小鼠(25 μg MOG35-55,100 μg灭活结核分枝杆菌,200 ng百日咳毒素)病程中的神经功能评分明显降低.低剂量药物造模EAE组小鼠与阴性对照组相比,自发活动速度无明显差别[免疫后第16天:EAE组(8.885±0.772) cm/s vs阴性对照组(8.933±0.567) cm/s,P＞0.05;免疫后第31天:EAE组(11.130±0.630) cm/s vs阴性对照组(10.670±0.959) cm/s,P＞0.05;免疫后第55天:EAE组(7.686±0.428) cm/s vs阴性对照组(8.313±0.918) cm/s,P＞0.05].Western blot结果提示低剂量药物造模组小鼠海马旁回和穹窿-海马伞的MBP的含量下降[海马旁回:EAE组(0.369±0.096) vs阴性对照组(1.000±0.163),P＜0.05;海马伞:EAE组(0.494±0.071) vs阴性对照组(1.000±0.143),P＜0.05].结论 低剂量药物(25μg MOG35-55,100 μg灭活结核分枝杆菌,200 ng百日咳毒素)所造的EAE模型小鼠存在轻度的神经功能障碍,海马旁回和穹窿-海马伞存在明显脱髓鞘损伤,但自发活动功能无明显损害.该模型可以用于研究多发性硬化认知功能障碍的病理机制和药物开发.
关键词： 实验性过敏性脑脊髓炎 神经功能评分 自发活动 髓鞘损伤 -
大鼠液压冲击脑损伤脑组织Toll样受体4表达与神经功能的关系
目的 观察大鼠液压冲击脑损伤Toll样受体4(TLR4)表达变化,探讨其与神经功能的关系.方法 成年雄性SD大鼠56只,随机分为损伤组(n=48)和假手术组(n=8).采用液压冲击制备颅脑损伤模型,术后1h、6h、12h、24 h、3d、7d对动物进行神经功能评分,并用干湿重法、免疫组化法和Western Blot 分别测定水肿脑组织含水量及TLR4蛋白表达.结果 神经功能评分6h出现下降[(3.86±0.42)分],24 h下降至低值[(2.65±0.32)分],3d逐渐升高[(3.25±0.17)分];免疫组化和Western Blot均显示水肿脑组织TLR4的表达均6h开始增高,24h至3d达到高峰,7d后降低.线性相关性分析发现TLR4表达与神经功能评分呈显著负相关(r1=-0.824,rw=-0.867,P＜0.05).结论 大鼠颅脑液压冲击伤TLR4出现高表达,可能诱发了继发性炎性脑损伤导致神经功能障碍.
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大鼠液压冲击脑损伤炎性细胞因子表达与神经功能评分的关系
目的 观察大鼠液压冲击脑损伤炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达变化,探讨其与神经功能评分的关系.方法 成年雄性SD大鼠48只,制作液压冲击颅脑损伤模型,术后6h、12h、24 h、3d、7d对动物进行神经功能评分,并用干湿重法、免疫组化法分别测定水肿脑组织含水量及其IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1表达.结果 神经功能评分6h出现下降[(3.78±0.84)分],24h下降至低值[(2.65±0.32)分],3d逐渐升高[(4.75±0.71)分];免疫组化显示水肿脑组织IL-6、IL-1[β、TNF-α、ICAM-1的表达均6h开始增高,24 h至3d达到高峰,7d后降低.线性相关性分析发现IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1表达与神经功能评分呈负相关关系(相关系数分别为r=-0.912,r=-0.892,r=-0.794,r=-0.887,P＜0.05).结论 大鼠颅脑液压冲击伤IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1均出现高表达,与神经功能评分呈负相关,可能与炎性因子造成的继发性脑损伤有关.
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不同冲击压力脑损伤大鼠神经功能评分差异性与病理学特征的关系
目的 观察不同冲击压力液压冲击脑损伤大鼠神经功能评分差异性,探讨与病理学变化的关系及其临床意义.方法 采用0.1,0.2,0.3 NPa三种不同打击压力,制作不同冲击压力大鼠液压冲击脑损伤模型,观察生命体征变化、比较死亡率,观察造模后1h、6h、12h、24h、3d、7d时神经功能评分和脑水含量,比较其组织学演变趋势.结果 应用0.1MPa冲击,动物出现一过性呼吸减弱,死亡率2.08％,神经功能评分低降至(7.17±0.75)分,但恢复较快,脑含水量高达(81.12±0.03)％,脑损伤仅累及冲击伤处脑皮层的浅层;应用0.2MPa冲击,动物呼吸暂停时间(10.88±2.69)s,死亡率4.17％,神经功能评分低降至(4.83±0.75)分,脑水含量高达(82.74±1.11)％,脑损伤深达海马结构;应用0.3MPa冲击,大鼠呼吸暂停时间(20.60±3.02)s,死亡率16.67％,神经功能评分低降至(2.67±0.52)分,而且恢复较慢,脑水含量高达(83.89±0.04)％,脑损伤深达海马下结构、脑干.结论 轻、中、重三种不同冲击压力液压脑损伤大鼠神经功能评分依次降低,与其病理学的严重程度呈正相关.
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人重组粒细胞集落刺激因子对局灶性脑梗死大鼠皮层Bcl-2、Caspase-3表达的影响
重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)具有天然型人粒细胞集落刺激因子的生物化学性质,作为神经生长因子通过皮下给药已经研究证实,降低局灶性脑缺血动物神经功能评分、减小梗死面肌和降低死亡率,具有明显脑保护作用~([1]).
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骨髓间质干细胞侧脑室植入对脑血管痉挛大鼠神经功能及认知功能的作用
目的 观察骨髓间质干细胞植入后能否改善血管痉挛大鼠的感觉、运动及学习记忆功能.方法 实验动物按随机数字表法分为对照组、蛛网膜下腔出血组、干细胞培养液组和干细胞移植组,蛛网膜下腔出血模型利用SD大鼠自体尾动脉取血注血造模,第2次注血后2d,传代后的大鼠间质干细胞侧脑室植入.蛛网膜下腔出血组(Subarachnoid hemorrhage,SAH组)不植入干细胞,培养液组仅注入干细胞培养液(Dulbecco's modified eagle medium,DMEM组),骨髓间质干细胞移植组(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMSCs组)注入30μl干细胞悬液.利用水迷宫实验和动物神经功能评分测量各组动物的神经功能评分及学习记忆功能.结果 干细胞植入后7d时对照组、SAH组、DMEM组和干细胞组神经功能评分为(3.95±2.51)分、(7.20±1.03)分、(7.23±1.79)分和(5.81 ±1.11)分,与前2组相比,干细胞组神经生物功能评分明显减低(P=0.017).干细胞移植后14 d时对照组、SAH组、DMEM组和干细胞组平均跨越平台次数为(7.38±1.73)次；(4.52±0.90)次；(5.11±1.93)次和(7.32±2.16)次,其中与SAH组和DMEM组相比,干细胞移植组和对照组跨越平台次数差异有统计学意义(P=0.009),而对照组和干细胞移植组相比,跨越平台次数差异无统计学意义(P=0.14).结论 大鼠脑血管痉挛后间质干细胞植入对感觉、运动功能及学习记忆功能都有一定的改善.
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蛭龙活血通瘀胶囊对脑出血大鼠神经功能评分与脑水肿的影响
目的:探讨大鼠脑出血后神经功能缺损评分、血肿周围脑组织形态学和含水量的动态变化及蛭龙活血通瘀胶囊的干预作用.方法:将75只大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组(简称模型组)、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组(简称“高剂量组”)、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组(简称“中剂量组”)、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组(简称“低剂量组”)各15例.采用自体血注入法制备脑出血大鼠模型.采用Zea Longa5分制法进行神经功能缺损评分,在光镜下观察各组大鼠脑组织形态学改变,干湿重法测脑组织含水量.结果:蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组较模型组神经功能缺损评分降低,神经细胞肿胀程度减轻.与模型组比较,低、中、高剂量组脑含水量均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).与低剂量组比较,中、高剂量组脑含水量均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:蛭龙活血通瘀胶囊能明显减轻脑水肿,改善脑出血大鼠神经功能缺损症状,且存在一定量效关系.
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巴戟天醇提物对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的保护作用
目的：探讨巴戟天醇提物（ radix morindae officinalis ；ethanolic extracts，RMOEE）对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的保护作用。方法：将80只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型对照组、RMOEE高剂量组、RMOEE低剂量组4组，每组20只。 RMOEE高、低剂量组大鼠分别按3．0，1．5 g／（ kg· d）进行RMOEE灌胃，而假手术组和模型对照组大鼠灌胃同体积生理盐水，连用10 d。末次给药1 h后采用改良的Zea-Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定各组大鼠神经功能行为学评分、脑组织含水量、乳酸、Ca2＋-ATP酶和Na＋-K＋-ATP酶。结果：RMOEE两个剂量组神经功能行为学评分、脑组织含水量、乳酸水平较模型对照组低，而Ca2＋-ATP 酶、Na＋-K＋-ATP 酶活性较其增高（P＜0．05）。结论：巴戟天醇提物可通过减轻脑组织水肿和改善脑组织的能量代谢对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。
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红花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的影响
目的：探讨红花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的改善作用。方法将64只健康雄性 SD 大鼠随机均分为假手术组、模型组、红花注射液4 ml/ kg 组、红花注射液2 ml/ kg 组，每组16只大鼠，采用改良的 Zea-Longa 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，并根据分组进行相应的干预处理，然后分别检测各组大鼠神经评分、脑组织含水量、乳酸、Na ＋-K ＋-ATP 酶和 Ca2＋-ATP 酶。结果与模型组比较，红花注射液4 ml/ kg 组、红花注射液2 ml/ kg 组神经评分、脑组织含水量、乳酸水平明显降低，而 Na ＋-K ＋-ATP 酶和 Ca2＋-ATP 酶水平明显升高（P ﹤0.05）。与红花注射液4 ml/ kg组比较，红花注射液2 ml/ kg 组神经学评分、脑组织含水量、乳酸水平明显升高，而 Na ＋-K ＋-ATP 酶和 Ca2＋-ATP 酶水平明显降低（P ﹤0.05）。结论红花注射液能够改善大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的能量代谢，这可能是其能够保护脑缺血再灌注损伤后脑组织的机制之一。
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急性脑卒中患者超敏C反应蛋白动态变化
目的:探讨超敏C反应蛋白动态变化与急性脑卒中患者临床转归的关系.方法:急性脑卒中患者157例按预后分为存活组(128例)与死亡组(29例),按病因分为脑梗死组113例和脑出血组44例.比较各组患者发病第1、7、14、21天的血压、神经功能评分、实验室检查及超敏C反应蛋白变化.结果:脑卒中患者发病第1天超敏C反应蛋白明显增加,存活组患者随着病情好转,血压下降、神经功能评分改善,超敏C反应蛋白逐渐下降;死亡组患者超敏C反应蛋白随神经功能评分恶化呈上升趋势,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).脑梗死组和脑出血组患者血压、神经功能评分、常规生化检查及超敏C反应蛋白变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论:动态观察超敏C反应蛋白变化,有助于判断急性脑卒中患者的临床转归和预后.
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心肺脑复苏患者采用组合式降温技术行脑保护的可行性研究
目的 探索组合式降温技术对心肺脑复苏患者大脑降温速度的影响及该技术行脑保护的可行性和安全性.方法 将46例成功恢复自主循环(ROSC)仍昏迷的心脏骤停患者随机分成实验组(即组合式降温技术组)24例,ROSC后采用冰生理盐水快速外周静滴、软式电冰帽头颈部维持降温、冰毯躯干降温及冰水鼻腔热交换导管应用局部降温;对照组22例,ROSC后采用电冰帽和电冰毯维持降温.2组患者在48 h内持续监测鼓膜温度、心率、心律、血压,每8h监测血乳酸、凝血功能、电解质、血氧饱和度等,治疗2周时进行神经功能缺损评分.2组患者在鼓膜温度达到目标温度后,仅维持软式电冰帽为主、冰毯为辅的维持降温方式;2组目标温度32～34℃,低温疗程维持24 h.结果 实验组患者ROSC即刻为(36.0士0.53)℃,对照组为(36.0±0.54)℃,2组相比差异无统计学意义(P＞0.05).实验组患者在治疗后(47.7士4.9)min达到目标温度,对照组在治疗后(161±11.7)min达标,2组相比差异有统计学意义(P＜0.001).实验组治疗2周时神经功能缺损评分为(21士4.1)分,对照组为(29±7.1)分,2组相比差异有统计学意义(P＜0.05).2组在治疗过程中均未出现严重的凝血功能异常和不可纠正的电解质紊乱.结论 脑复苏患者采用组合式降温技术可快速、有效降低患者大脑的温度,采用该技术进行选择性脑低温保护是一种有效、安全、可行的方法,值得临床进一步研究.
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2型糖尿病合并缺血性脑卒中患者113例分析
目的 分析2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中的发病机制以及临床特点.方法 选择2010-01-2013-03在我院住院的急性缺血性脑卒中患者226例为观察对象.其中113例属于2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中患者设为观察组,另选择113例不伴有2型糖尿病的急性缺血性脑卒中患者为对照组,总结2组患者头颅CT扫描图像特点;根据对照组患者病情给予扩血管药物或(和)解除血管痉挛药物、抗血小板凝集药物、营养脑神经药物等,有高血压患者给予降压药,血脂高患者给予调脂药物,对梗死面积大急性期伴有脑水肿颅内压增高患者给予脱水治疗,维持水电解质及酸碱平衡,积极预防或控制感染等并发症.观察组患者在对照组治疗基础上行饮食控制及药物治疗,控制血糖水平,纠正酮症酸中毒以及代谢紊乱,同时对症支持治疗,评价治疗康复的效果.结果 观察组大面积脑梗死、腔隙性脑梗死、多发性脑梗死及再发性脑梗死发生率显著高于对照组,2组相比差异有统计学意义(P＜0.05);观察组有效率69.91%,显著低于对照组的89.38%,2组比较差异有统计学意义(χ2=13.21,P＜0.05).结论 结论2型糖尿病合并缺血性脑卒中的发生、病情和预后与血糖水平密切相关,高血糖又是急性缺血性脑卒中的独立危险因素,治疗上应尽早控制血糖,使血糖水平尽可能接近正常,并控制好血压、血脂.
