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膜联蛋白A1与口腔鳞癌细胞增殖的关系
目的:探讨膜联蛋白A1 (Annexin A1)在口腔鳞状细胞癌细胞增殖中的作用.方法:体外实验中,采用实时定量荧光PCR和Western免疫印迹方法检测口腔鳞癌细胞中Annexin A1的表达,通过干扰和过表达Annexin A1基因,检测细胞活性.体内实验中,将CAL27-NC和CAL27-Annexin A1细胞分别注入BALB/c裸鼠皮下,观察皮下成瘤情况.采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:在口腔鳞癌细胞系CAL27细胞中,诱导过表达Annexin A1明显抑制其生长,抑制HB96细胞中Annexin A1的表达,则促进细胞生长和增殖.CAL27-Annexin A1组的小鼠肿瘤体积显著小于CAL27-NC组小鼠肿瘤.结论:Annexin A1的表达与口腔肿瘤细胞的增殖有关.
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结直肠癌及其淋巴结转移灶内AnnexinⅠ和Annexin Ⅱ的表达及意义
结直肠癌的病死率位列癌症死亡的第4位,其发生、发展和转移的机制及临床病理分级备受关注.有学者认为膜联蛋白(Annexin)Ⅰ、Ⅱ与肿瘤的发生、发展和转移有关,可以作为提示预后的标志分子,但也有人持相反观点.本实验旨在研究AnnexinⅠ和AnnexinⅡ的表达情况与结直肠癌的病理分级和转移的关系.
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膜联蛋白A1与炎症、肿瘤、纤维化关联的研究综述
膜联蛋白A1(ANXA1)属于Annexis家族中第一个被发现的蛋白,其开始被认为是糖皮质激素调节的磷脂酶A2抑制蛋白,随后被认为是应激蛋白在增殖、分化、凋亡中起作用[1].近年来,ANXA1的一些研究涉及到了许多疾病,研究较多的是炎症和肿瘤.同时ANXA1与相应疾病的研究也扩展到抗纤维化、丙肝病毒的调节[2]、肌营养不良膜修复作用[3]等.现综述目前ANXA1在炎症、肿瘤、纤维化这3个方面的一些研究进展,以期对相应的疾病治疗与诊断有所帮助.
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TNFR1和ANXA1在胶质瘤细胞中的相互作用及对细胞增殖的影响
目的:探讨肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)和膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)在胶质瘤细胞中的表达情况及对细胞增殖的影响.方法:采用Western Blot法检测TNFR1和ANXA1在不同胶质瘤细胞(U87MG、U251MG及H4)中的表达水平,细胞免疫共沉淀法检测TNFR1和ANXA1在U87MG细胞中的相互作用,流式细胞术观察血清饥饿后释放对细胞周期的影响,并检测在此过程中增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)、TNFR1和ANXA1的表达变化.结果:TNFR1和ANXA1蛋白均在U87MG细胞中表达较高,且二者在U87MG细胞中存在直接相互作用.在血清饥饿后再释放过程中,细胞周期从G1期逐渐进入S期,PCNA的表达随血清释放时间的延长而逐渐增高,TNFR1和ANXA1的表达变化与之相似,也呈时间依赖性增高趋势.结论:TNFR1和ANXA1在胶质瘤细胞中存在相互作用,且可能参与细胞增殖过程.
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膜联蛋白A1在舌癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨膜联蛋白A1与舌癌的相关性及临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测膜联蛋白A1在舌癌组织及正常对照组织中的表达.结果 与正常组织相比,舌癌组织膜联蛋白A1的表达水平明显下调,且膜联蛋白A1的缺失程度与临床病理分期相关.结论 膜联蛋白A1的表达与舌癌的发生发展密切相关,可望成为临床判断舌癌的发生与预后的一个重要指标.
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血清膜联蛋白A1在颅脑损伤后的表达及意义
目的 探讨膜联蛋白A1在不同程度创伤性颅脑损伤患者血清中的表达差异及其意义.方法 选取本院2016年1月至2017年8住院治疗的134例创伤性颅脑损伤患者为研究对象,根据格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分分组,轻型颅脑损伤组(A组)41例,中型颅脑损伤组(B组)51例,重型颅脑损伤组(C组)42例,并设正常对照组(D组)38例.用酶联免疫吸附法测定4组血清膜联蛋白A1水平.结果4组血清膜联蛋白A1水平分别为:A组1.865±0.233ng/ml,B组1.326±0.419ng/ml,C组0.556±0.184ng/ml,D组2.061±0.316ng/ml.A组、B组和C组患者血清膜联蛋白A1水平均低于D组,C组患者血清膜联蛋白A1水平低于B组和A组,差异有统计学意义(P<0.05);B组患者血清膜联蛋白A1水平低于A组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 血清膜联蛋白A1水平可能与创伤性颅脑损伤后的脑损伤程度相关,检测血清膜联蛋白 A1水平有助于评估创伤性颅脑损伤的病情及指导治疗.
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膜联蛋白A1与恶性肿瘤的关系
膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)是Ca2+依赖的磷脂结合蛋白,参与多种细胞病理生理过程.研究发现ANXA1与多种恶性肿瘤关系密切,其可能参与肿瘤的发生、发展,并与肿瘤的分化、增殖、侵袭、转移及肿瘤预后关系密切.ANXA1与恶性肿瘤的关系研究将为肿瘤的诊断、治疗、预防开拓新的思路和方向.
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膜联蛋白A1与生殖和代谢性疾病的关系
膜联蛋白A1(ANXA1)是一类磷脂结合蛋白,参与生物体内的多种生物学功能,包括抗炎症反应、细胞信号转导、细胞增殖分化及细胞凋亡等,并与肿瘤的发生、发展和肿瘤耐药等密切相关.现就ANXA1与生殖、胰岛素抵抗及动脉粥样硬化等慢性炎症性疾病的关系进行综述.
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膜联蛋白A1基因的表达与胆囊癌临床病理的关系及调控信号转导与转录因子3信号通路对胆囊癌细胞增殖凋亡的影响
目的 探讨膜联蛋白A1(ANXA1)基因的表达与胆囊癌临床病理的关系及调控信号转导与转录因子3(STAT3)信号通路对胆囊癌细胞增殖凋亡的影响及其机制.方法 应用免疫组化法检测100例胆囊癌组织中ANXA1基因的阳性表达,分析其与临床病理特征的关系.培养人胆囊癌GBC-SD细胞,分别将ANXA1小干扰RNA(ANXA1-siRNA)和阴性对照(siRNA-NC)转染细胞,以空脂质体转染的细胞作为对照组,蛋白质印迹法(Western blot)检测转染效果;细胞转染后培养48 h,细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、STAT3、磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)蛋白表达.结果 ANXA1基因在胆囊癌中的阳性表达率显著高于癌旁组织(69.0%比7.5%,χ2=43.261,P<0.01);ANXA1在胆囊癌中的表达与性别和年龄不相关(P>0.05),与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴转移显著相关(P<0.01).siRNA-NC组中ANXA1、Cleaved caspase3、STAT3、p-STAT3蛋白表达、细胞存活率、细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);ANXA1-siRNA组ANXA1蛋白表达、细胞存活率及p-STAT3蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),STAT3蛋白表达在三个组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 ANXA1基因的表达参与了胆囊癌的生长、分化和迁移过程,下调ANXA1的表达能抑制人胆囊癌GBC-SD细胞的增殖,并通过下调Cleaved caspase3蛋白促进细胞凋亡,其机制与STAT3信号通路的调控有关.
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膜联蛋白A1在小鼠精子的定位
目的 对小鼠精子膜联蛋白A1(AnxA1)进行定位,了解其与精子睾丸后成熟、获能、顶体反应的关系. 方法 用间接免疫荧光染色对睾丸、附睾精子以及诱导获能、顶体反应的精子进行膜联蛋白A1定位,同时用考马斯亮蓝染色法鉴定顶体反应率. 结果 取自睾丸、附睾头、体、尾部的精子膜联蛋白A1均分布于顶体帽区及尾部;诱导获能、顶体反应的精子头部荧光呈现2种类型:顶体帽型(Cap),赤道段-顶体后区型(Ep).获能组精子Cap型(97.3±1.0)%,Ep型(2.7±1.0)%;顶体反应组精子Cap型(41.8±4.1)%,Ep型(58.2±4.1)%.考马斯亮蓝染色呈顶体反应(AR)型精子获能组为(5.4±2.5)%,顶体反应组为(64.7±3.7)%.相关分析表明AnxA1荧光标记Ep型百分率与考马斯亮蓝染色AR型百分率呈高度正相关(P＜0.001). 结论 在附睾成熟过程中及获能后小鼠精子膜联蛋白A1分布无明显变化,顶体反应后转移至赤道段、顶体后区,可能参与精子的钙依赖事件如顶体反应、精卵融合过程.
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Annexin A1在口腔颊癌中的表达及其意义
目的 探讨膜联蛋白A1(Annexin A1)在口腔颊黏膜鳞癌中的表达及其在颊癌发生、发展中的意义.方法应用免疫组织化学法(S-P法)检测Annexin A1在46例口腔颊癌以及相应癌旁组织、10例正常颊黏膜组织中的表达.结果 与正常组织相比,颊癌组织膜联蛋白A1的表达水平明显下调,且膜联蛋白A1的缺失程度与临床病理分期相关.结论 膜联蛋白A1的表达与颊癌的发生发展密切相关,其表达有望成为临床判断颊癌发生的一个重要指标.
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膜联蛋白A1的表达差异同乳腺癌发生发展相关性的初步研究
目的检测膜联蛋白A1(Annexin A1)在正常乳腺组织、乳腺良性增生、癌前病变及乳腺癌中的表达,以探讨其表达差异同乳腺癌发生发展的相关性.方法应用免疫组织化学SABC方法和蛋白印迹检测乳腺正常组织、良性病变(纤维腺瘤)、癌前病变(乳腺囊性增生症)、非浸润性导管癌、浸润性导管癌中Annexin A1的表达情况.结果Annexin A1的染色评分在20例癌旁正常乳腺组织为1.5328±0.45603;在20例良性病变为1.3250±0.56928;在20例癌前病变为0.9125±0.40324;在20例非浸润性导管癌为0.1550±0.20125;在40例浸润性导管癌为0.1038±0.12004.正常乳腺组织、乳腺囊性增生症、乳腺癌3组间差异显著(P＜0.01).乳腺囊性增生症、良性增生、乳腺癌3组间差异显著(P＜0.01).良性增生与正常组织之间,非浸润导管癌与浸润性导管癌之间无显著差异(P＞0.05).乳腺癌中Annexin A1表达水平与乳腺肿瘤大小及临床分期有关(P＜0.05),与患者绝经与否、乳腺癌组织学分级、淋巴结转移与否等无显著差异(P＞0.05).蛋白印迹结果与上述结果一致.结论Annexin A1表达水平在乳腺癌及其癌前病变组织中有不同程度的下调,下调程度与乳腺癌发生的危险性及恶性度密切相关,提示Annexin A1可以作为乳腺癌发生趋势预测、早期诊断、评价预后具有重要应用价值的指标.
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HNL、PCT、CRP 及膜联蛋白 A1对 COPD合并呼吸系统感染的诊断价值
目的：探讨血清中性粒细胞载脂蛋白（HNL）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）及外周血单个核细胞中膜联蛋白A1表达对慢性阻塞性肺疾病（ COPD）合并呼吸系统感染的诊断价值。方法选择COPD患者152例，其中合并呼吸系统病毒感染47例（病毒感染组）、细菌感染63例（细菌感染组）、无感染42例（对照组）。分别采用ELISA法、化学发光法和免疫速率法检测各组血清HNL、PCT、CRP，采用实时荧光定量PCR（ qRT-PCR）和Western blot法检测各组外周血单个核细胞中膜联蛋白A1 mRNA及蛋白表达。结果细菌感染组血清HNL、PCT、CRP水平高于病毒感染组和对照组（P均＜0．05），病毒感染组HNL、PCT、CRP水平与对照组比较P均＞0．05。细菌感染组HNL、PCT、CRP阳性率分别为94．58％、85．71％、73．02％，均高于病毒感染组和对照组（P均＜0．05），病毒感染组血清HNL、PCT、CRP阳性率与对照组比较P均＞0．05。以对照组为阴性组，以细菌感染组为阳性组构建ROC曲线，HNL、PCT、CRP诊断细菌感染的灵敏度分别为91．43％、82．91％和78．22％，特异度分别为94．71％、91．35％和82．44％，阳性预测值分别为90．21％、70．81％和60．73％。细菌感染组及病毒感染组患者外周血单个核细胞中膜联蛋白A1 mRNA及蛋白表达水平较对照组均升高，病毒感染组高于细菌感染组（ P均＜0．05）。结论联合检测血清HNL、PCT和CRP有助于COPD合并呼吸系统细菌感染和病毒感染的鉴别诊断，外周血单个核细胞中膜联蛋白A1的表达可作为其有力补充。
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慢性胃炎及胃癌组织中膜联蛋白A1 mRNA 的表达变化及意义
目的：观察慢性胃炎及胃癌组织中膜联蛋白A1（ ANXA1） mRNA 的表达变化，并探讨其临床意义。方法采用q-PCR方法检测40例胃癌组织、20例慢性胃炎组织中的ANXA1 mRNA，并分析其与胃癌临床病理参数的关系。结果在胃癌组织中90％（36／40）高表达ANXA1 mRNA，慢性胃炎组织中75％（15／20）高表达，P＞0．05。 ANXA1 mRNA表达与胃癌临床病理特征之间无显著相关性（P均＞0．05）。结论 ANXA1 mRNA在胃癌组织及慢性胃炎组织中均高表达，慢性胃炎与胃癌的发生发展可能有潜在相关性。
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膜联蛋白A1在前列腺癌中的表达及意义
目的：探讨膜联蛋白A1在前列腺癌组织、癌旁组织及正常前列腺组织中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学SABC法检测膜联蛋白A1在61例前列腺癌组织、40例癌旁组织、40例正常前列腺组织中的表达，分析其在不同组织中表达情况。结果：在前列腺癌组织、癌旁组织、正常前列腺组织中膜联蛋白A1的阳性表达率分别为19.67％，22.50％和72.50％(P＜0.01)。前列腺癌组织中膜联蛋白A1表达在年龄、肿瘤大小、组织分化程度、肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期及远处转移等方面差异均无统计学意义(P＞0.05)。结论：膜联蛋白A1表达异常可能成为前列腺癌旱期诊断的重要指标。
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膜联蛋白和表皮生长因子受体在儿童中耳胆脂瘤组织中的表达
目的 探讨膜联蛋白和表皮生长因子受体(EGFR)在儿童中耳胆脂瘤组织中的表达.方法 选取2014年8月至2016年3月在郑州大学第一附属医院住院的儿童胆脂瘤组织标本23例及正常耳后皮肤标本26例(对照组),利用实时荧光定量PCR(qPCR)检测胆脂瘤和正常组织膜联蛋白A1(AnxA1)、AnxA2和EGFRmRNA的表达,利用Western blot和免疫组织化学检测AnxA1、AnxA2和EGFR蛋白的表达.结果 胆脂瘤组织中AnxA1、AnxA2和EGFR mRNA的表达水平显著高于对照组(AnxA1:4.68±1.77比2.65±0.96,U=111.5,P ＜0.001;AnxA2:3.89±1.00比2.47±0.81,U=84.5,P＜0.001;EGFR:4.97±1.85比3.50±0.95,U=153.5,P=0.004),同时AnxA1和AnxA2 mRNA与EGFR mRNA表达呈正相关(AnxA1与EGFR:r2=0.283 2,P=0.009;AnxA2与EGFR:r2 =0.213 5,P=0.027).与对照组比较,胆脂瘤组织AnxA1、AnxA2和EGFR蛋白表达水平明显增高(AnxA1:0.450 ±0.031比0.320±0.026,U=102.4,P＜0.001;AnxA2:0.568±0.024比0.365±0.028,U=94.6,P＜0.001;EGFR:0.397±0.021比0.228±0.017,U=128.4,P＜0.001).免疫组织化学结果显示胆脂瘤组织AnxA1、AnxA2、EGFR的阳性率明显高于对照组(AnxA1:65.22％比38.46％,x2=9.296,P=0.026;AnxA2:69.57％比46.15％,x2=8.378,P=0.039;EGFR:69.57％比50.00％,x2=10.574,P=0.014).结论 AnxA1、AnxA2和EGFR在儿童胆脂瘤组织中表达上调,且AnxA1和AnxA2与EGFR表达呈正相关.
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膜联蛋白A1在肿瘤发生发展中的作用
恶性肿瘤的发生、发展、浸润及转移是一个非常复杂的过程，涉及多种因素的参与，其中一些生物因子发挥了关键的作用。膜联蛋白A1的表达在不同肿瘤组织中是有差异的，其异常表达可能与肿瘤的形成、分化程度以及侵袭转移密切相关。因此，全面深入探索膜联蛋白A1在不同类型肿瘤组织中的表达变化，进一步探讨其在肿瘤中的作用机制，对于肿瘤的早期诊断、治疗以及预后评估具有十分重要的临床意义。
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Anx A1和EGFR在食管鳞状细胞癌组织中的表达及两者的相关性
目的 研究膜联蛋白A1(annexim A1,Anx A1)和表皮生长因子受体(EGFR)在食管鳞癌组织中的表达及其相关性.方法 应用免疫组化SABC法检测48例食管鳞癌,35例癌前病变(21例低级别上皮内瘤变,14例高级别上皮内瘤变)和18例正常对照组织中Anx A1和EGFR的表达,并结合其临床病理资料进行分析.结果 正常食管鳞状上皮组织中Anx A1的阳性表达率(100%)明显高于低级别上皮内瘤变组织(57.1%)、高级别上皮内瘤变组织(7.1%)和食管鳞癌组织(6.3%),差异均有统计学意义(P＜0.05).正常食管鳞状上皮组织中EGFR的阳性表达率(0.0%)明显低于低级别上皮内瘤变组织(47.6%)、高级别上皮内瘤变组织(64.3%)和食管鳞癌组织(72.9%),差异也均有统计学意义(P＜0.05).食管鳞癌组织中Anx A1的表达降低,EGFR的表达升高,两者之间的表达强度呈负相关(P＜0.001).结论 Anx A1的低表达和EGFR的高表达可能为食管鳞癌的早期诊断提供依据.
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氟伐他汀对人外周血单个核细胞膜联蛋白A1表达水平的影响
目的:探讨氟伐他汀对人外周血单个核细胞(MNC)中抗炎蛋白膜联蛋白A1表达水平的影响,为氟伐他汀抗炎抗动脉粥样硬化机制提供新的视点.方法:在体外分离培养人MNC,分别用不同浓度氟伐他汀(0.2、0.4、0.8 mg/L)诱导不同时间(2、8、16、24 h)后,应用流式细胞仪检测MNC膜联蛋白A1表达水平.结果: 氟伐他汀可使MNC膜联蛋白A1表达上调(P<0.01),呈浓度、时间依赖方式.阴性对照组平均荧光强度(MFI)2.4000,0.2 mg/L组MFI 3.2950,0.4 mg/L组4.0225,0.8 mg/L组4.8000;2 h组4.2625,8 h组4.2100,16 h组4.0900,24 h组4.0225.结论:氟伐他汀可以通过上调MNC膜联蛋白A1表达发挥抗炎、抗动脉粥样硬化作用.
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膜联蛋白A1在食管癌组织的表达及其临床意义
目的 探讨膜联蛋白A1(Annexin A1)在食管癌发生和发展过程中的生物学作用.方法 采用免疫组织化学分析94例食管鳞状细胞癌组织和周围正常组织中Annexin A1蛋白的表达.采用Annexin A1过表达和敲低慢病毒感染人永生化食管上皮细胞株SHEE,得到稳定细胞株.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析Annexin A1过表达和敲低细胞株细胞增殖能力;采用Transwell法分析Annexin A1过表达和敲低细胞株细胞侵袭能力;采用软琼脂法分析细胞克隆形成能力;采用体内细胞移植实验分析Annexin A1过表达细胞株在体内形成肿瘤能力.结果 与正常食管组织比较,食管癌组织中Annexin A1蛋白表达水平明显增加(P=0.004).与对照细胞株比较,Annexin A1过表达细胞株细胞增殖能力(P=0.026)和侵袭(P=0.017)能力明显增加,而Annexin A1敲低的细胞株,细胞增殖能力(P=0.019)和侵袭能力(P=0.023)明显下降.与对照细胞株比较,Annexin A1过表达细胞株克隆形成能力明显增强(P=0.022),而Annexin A1敲低细胞株克隆形成能力明显下降(P=0.035).体内成瘤实验显示,与对照细胞株比较,Annexin A1过表达细胞株体内肿瘤形成率明显增加(P=0.001).结论 Annexin A1蛋白在食管癌组织中呈过表达,其参与了食管癌细胞的生长、侵袭和肿瘤形成.
