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肝硬化合并肝性骨病的研究进展
骨质疏松症是肝硬化患者一种常见的骨骼系统并发症.症状多不明显,如果不及时治疗,易导致骨折并影响生活质量.本文对肝硬化合并骨质疏松症的病因及发病机制、诊断、治疗等方面的研究进展进行综述.骨质疏松症诊断采用双能X线吸收法检测骨密度,根据骨密度诊断骨质疏松症和骨量减少.骨质疏松症的病因有病毒性肝炎肝硬化、胆汁淤积性肝病和酒精性肝硬化.发病机制考虑为胰岛素生长因子-1、细胞因子、维生素D和钙的缺乏,核因子-κB受体活化因子(receptor activation of nuclear factor-κB,RANK)、核因子-κB受体活化因子配体(the receptor of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、骨保护素系统(osteoprotegerin,OPG)、高胆红素血症、糖皮质激素、性腺功能低下,维生素K缺乏和遗传多态性等多种因素共同作用的结果.建议所有肝性骨病患者补充维生素D和钙,治疗骨质疏松症的药物包括双膦酸盐、降钙素和激素替代治疗,必要时行肝移植术.双膦酸盐类药物已成为预防和治疗骨质疏松症的主要药物.建议肝硬化尤其是胆汁淤积性肝硬化患者每年采用双能X线吸收法检测骨密度.
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维生素D受体基因Apa I 多态性与终末期肝病患者骨代谢的相关性研究
目的 探讨维生素D受体(VDR)基因Apa I位点多态性与终末期肝病患者骨代谢的关系.方法 选择72例终末期肝病患者,并以50例原发性骨质疏松和骨量减少患者作为对照组.采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测VDR基因ApaI位点多态性,双能x线吸收仪(DXA)检测腰椎(L1～4)及股骨颈骨密度(BMD),并检测骨代谢相关指标,包括甲状旁腺激素(PTH)、骨钙素(BGP)、血钙(Ca)、血磷(P)、尿钙(uCa)、尿肌酐(uCr).结果 ①Apa I多态性等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg定律,终末期肝病组基因型分布为从(12.5%)、A且(34.7%)、aa(52.8%);对照组基因型分布为从(10.0%)、Aa(36.0%)、aa(54.0%).基因型分布频率两组间差异无统计学意义(P＞0.05).②终末期肝病组中,Apa I基因型与L1～4及股骨颈BMD相关(P＜0.01),从基因型L1～4及股骨颈的BMD显著高于aa型(P＜0.05).对照组中,ApaI基因型与L1～4及股骨颈BMD均无明显相关性.③终末期肝病组中,Apa I基因型与BGP水平相关,AA基因型的BGP水平高于阻型(P＜0.05);Apa I基因型与PIH、血Ca、血P及uCa/Cr水平差异无统计学意义.结论 终末期肝病患者VDR基因Apa I位点多态性与BMD及BGP水平均相关,Apa I位点多态性与终末期肝病患者骨代谢存在相关性.
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慢性乙肝性肝硬化症男性患者血清性激素、钙调节激素和骨转换指标的变化
目的慢性严重肝脏损害常合并肝性骨病.为了探讨终末期肝病患者的钙调节激素变化和骨转换率状态,我们回顾性分析了17例乙肝后肝硬化失代偿的男性患者,并和年龄、身高、体重相匹配的健康男性进行对照研究.方法肝硬化组和对照组均检测其血清性激素[雄激素(T)、雌激素(E2)],钙调节激素[甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)和25羟维生素D3(25-OHVD3)]和骨转换指标[血清骨钙素(BGP)和尿脱氧吡啶啉/肌酐比值(Dpd/Cr)]以及钙(Ca2+)、磷(PO3-)和碱性磷酸酶(ALP).结果显示与对照组相比,肝硬化组血清T明显降低、E2水平和E2/T比值显著升高;血清PTH显著升高、25-OHVD3明显降低,而CT差异不大.其中E2升高和25-OHVD3降低有极显著意义.肝硬化组血清BGP和Ca2+水平明显降低、尿Dpd/Cr比值和尿Ca2+/Cr比值明显升高.而血清CT和PO3-差异不大.结论我们认为慢性严重肝硬化患者骨量减低,呈现出骨形成降低、骨吸收增强之特征,与维生素D和性激素代谢异常有关,而PTH升高乃继发性改变.
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肝硬化患者尿Crosslaps检测在骨代谢异常诊断中的价值
为探讨尿骨胶原胶联(Crosslaps)、尿钙离子/肌酐(Ca2+/Cr)与肝硬化骨代谢异常的关系.分别测定61例乙肝后肝硬化患者尿Crosslaps水平、尿Ca2+/Cr及骨密度测量,并与30例健康者对照.结果表明,肝硬化组尿Crosslaps水平较对照组明显升高(P＜0.01),其中骨质疏松(OP)组与非骨质疏松(NOP)组比较有明显差异(P＜0.05),且OP组尿Crosslaps水平与尺桡密度呈负相关(r=-0.433,P＜0.01).尽管OP组尿Ca2+/Cr较NOP组升高(P＜0.01),但与尺桡密度无相关性(r=-0.237,P＞0.05).提示尿Ca2+/Cr不能作为肝硬化骨吸收指标,而尿Crosslaps变化对肝性骨病的诊断有一定意义.
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血清微量元素变化对肝硬化骨代谢异常的影响及病理学改变
为探讨血清微量元素变化对肝硬化骨代谢异常的影响及病理学改变.采用原子吸收分光光度计等方法分别测定32例肝硬化患者铜(Cu)、锌(Zn)、硒(Se)、镉(Cd)、铝(Al)水平,并与31例健康者对照.其中17例患者及12例健康者行骨组织学观察.结果表明,肝硬化组血清Zn、Se水平较对照组明显下降(P＜0.001,P＜0.01),而血清Cd、Al水平明显升高(P＜0.001,P＜0.001).组织学发现14例骨质疏松(OP),OP发生率为82.35%.OP患者重度组血清Zn、Se水平较轻度组明显下降(P＜0.05,P＜0.05),而血清Cd、Al水平显著升高(P＜0.01,P＜0.01).提示肝硬化患者血清Zn、Se、Cd、Al存在明显异常,在肝性骨病(HBD)的形成过程中均起着不可忽视的作用.适当补充Zn、Se,而减少Cd、Al摄入,对HBD的防治将产生有益作用.
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乙肝后肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α变化对骨代谢影响的临床研究
为探讨细胞因子对乙肝后肝硬化骨代谢的影响,采用RIA及ELISA分别测定36例乙肝后肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α水平及骨密度测量,并与15例健康者对照.结果表明,肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α水平较对照组显著升高(P＜0.001,P＜0.001),其中骨质疏松(OP)组较非骨质疏松(NOP)组均升高明显(P＜0.001,P＜0.01),且两组间Child-PughA、C级同级分别比较,血清IL-1β水平显示差异(P＜0.01,P＜0.05),血清TNF-α水平亦有差异(P＜0.05,P＜0.05);OP组血清IL-1β、TNF-α与尺桡密度均呈负相关(r＝0.638,P＜0.01;r＝0.483,P＜0.05),而NOP组则呈无相关.提示乙肝后肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α水平升高,是肝性骨病(HBD)发生的重要因素,降低体内IL-1β、TNF-α水平对HBD防治有一定意义.
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慢性肝病患者骨营养不良的临床分析
慢性肝病时可引起全身多系统的损害,尤其是血清钙和磷的吸收障碍,维生素D和钙、磷的代谢失衡,骨密度减低,引起肝性骨营养不良.本文就慢性肝病患者血清钙、磷与甲状旁腺素、降钙素及骨密度的变化,分析肝性骨病的发生机制.
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肝硬化与骨代谢障碍
慢性肝病引起的肝性骨病,在原发性胆汁性肝硬化、酒精性肝硬化和肝炎肝硬化为常见.有研究指出,慢性肝病骨质疏松患者继发性骨折发生率达到20%[1].骨组织的细胞成分包括成骨细胞、骨细胞和破骨细胞,骨转换包括骨形成和骨吸收,其中成骨细胞的活化促进骨形成(bone formation),破骨细胞的活化促进骨吸收(bone resorption).在慢性肝病的进展过程中,骨转换出现了失衡,进而引起肝性骨病,其病理生理机制复杂,有很多值得深入研究的领域.
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乙肝后肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α变化和骨质改变的关系
目的探讨血清IL-1β、TNF-α变化对肝硬化骨代谢异常的影响及病理学改变.方法采用RIA及ELISA分别测定61例乙肝后肝硬化血清IL-1β、TNF-α及骨密度测量,并与30例健康者对照.其中17例患者及12例健康者行骨组织学观察.结果肝硬化组血清IL-1β、TNF-α水平较对照组明显升高(P＜0.001),骨质疏松(OP)组血清IL-1β、TNF-α与非骨质疏松(NOP)组比较差异显著(P＜0.01),且OP组IL-1β、TNF-α与尺桡骨密度均呈负相关性(r=-0.574,P＜0.001;r=-0.418,P＜0.05).组织学发现14例诊断为OP,其重度组血清IL-1β、TNF-α水平较轻度组也明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α水平升高可引起骨吸收加强,是肝性骨病(HBD)发生重要因素.
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乙肝后肝硬化患者骨代谢异常的临床研究
目的:探讨乙肝后肝硬化骨代谢异常的发病机制.方法:分别测定36例乙肝后肝硬化患者血清IL-1β、骨钙素(BGP)、尿骨胶原交联(Crosslaps)水平及骨密度测量,并与15例健康者对照.结果:肝硬化组血清IL-1β、尿Cross-laps较对照组显著升高(P＜0.001,P＜0.05),其中肝硬化骨质琉松(OP)组较非骨质疏松(NOP)组升高明显(P＜0.001,P＜0.01).肝硬化组血清BGP水平较对照组明显降低(P＜0.01),其中OP组较NOP组降低更明显(P＜0.05).OP组血清IL-1β、尿Crosslaps均与尺桡密度呈负相关(r=-0.638,P＜0.01,r=-0.624,P＜0.01),而血清BGP.与尺桡密度呈正相关(r=0.51,P＜0.05).结论:乙肝后肝硬化患者存在骨形成减弱,骨吸收加强,从而导致肝性骨病(HBD)发生.血清IL-1β水平升高可引起骨吸收加强,是HBD发生的重要原因之一.降低体内血清IL-1β水平,对HBD防治可能有一定意义.
关键词： 肝炎后肝硬化 血清白细胞介素-1β 血清骨钙素 尿骨胶原交联 肝性骨病 -
肝性骨病的临床调查及分析
在长期的临床工作中发现肝病患者普遍存在低血钙的问题,常伴有手足抽搐、肌痉挛、骨炎、骨质疏松、易骨折等表现,病程越久表现越突出;同时发现许多骨质疏松症及骨折的患者同为肝病患者.由此,相关肝源性骨病的研究逐步引起我们的重视.现随机选取我院2002年10月-2004年10月部分住院肝病患者的血钙水平进行临床调查,报告如下.
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肝性骨病的发病机制及诊疗进展
慢性肝脏疾病(chronic liver disease,CLD)患者中出现骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)整体改变的一种代谢性骨骼疾病,称为肝性骨病(hepatic osteodystrophy,HO),表现为骨软化症和骨质疏松症,是CLD患者常见而又经常被忽视的并发症[1].HO可严重影响患者的生活质量和长期预后.现通过对HO病因及发病机制、诊断、治疗、预防等方面的研究进展进行综述,以期增加临床医生对HO的认识,达到预防HO发生,减少骨折风险,提高患者生活质量的目的.
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酒精性肝病相关的代谢性骨病导致全身多处自发性骨折1例
肝性骨病(hepatic osteodystrophy,HO)是一种代谢性骨骼疾病,是慢性肝病患者常见而又经常被忽视的并发症[1].常出现钙磷代谢的异常和骨密度(bone mineral density,BMD)的降低,但引起自发性骨折的病例比较罕见.现报道1例酒精性肝病相关的代谢性骨病导致全身多处自发性骨折的患者,以期得到临床医生对HO的重视.
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肝性骨病的研究进展
慢性肝病(终末期肝病)易发生代谢性骨病,其患病率为9%～60%.大量骨组织学检查研究发现,慢性肝病骨钙物质含量明显低于正常人[1],男性骨质疏松发生率11.4%,女性18%,低血钙率占37.6%.肝性骨病以骨质疏松为主,且以原发性胆汁淤积性肝硬化(PBC)、酒精性肝硬化、慢性活动性肝炎及肝移植常见.近来年报告乙型和丙型肝炎引起的肝硬化患者中骨质疏松患病率也高达53%,其中嗜肝病毒在慢性肝病骨质疏松发病中起重要作用.Diamond等认为PBC患者骨质疏松发生率在8%～49%.日本一项目观察54例慢性丙型肝炎患者发现11.1%发生骨质疏松,肝移植患者在移植术后3～6月内骨量减少达15%～24%,导致在肝移植术后1年内骨质疏松发生率高达30%～50%.国内王文奇等对慢性肝病患者髂骨病理变化的观察发现82.5%肝硬化患者出现轻重不同的骨质疏松.
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肝硬化患者腰椎骨密度CT定量评价
目的:观察肝硬化患者的椎体骨密度(BMD)变化情况,探讨腰椎骨密度改变在肝硬化病变的临床意义.方法:使用螺旋CT扫描30例肝硬化患者和30例健康人的腰椎L1-4,进行骨密度(BMD)分析比较.结果:本组肝硬化患者出现骨质疏松的比例为60.0%,明显低于对照组的10.0% (P ＜0.05).结论:肝硬化患者存在骨质疏松,而且骨量的减少程度与肝病的严重程度密切相关.
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乙型肝炎肝硬化骨代谢异常的临床探讨
目的 研究乙型肝炎肝硬化骨代谢异常的发病机理.方法 分别检测60例乙型肝炎肝硬化患者的骨密度、骨钙素、血清钙调节激素、白细胞介素、降钙素、甲状旁腺素、肿瘤坏死因子、尿骨胶原交联等指标,并与健康人的相同指标进行对照分析.结果 乙型肝炎肝硬化患者多项指标与健康人有明显差异,发生骨代谢异常的患者其二羟维生素、骨钙素含量较低,尿骨胶原交联明显升高.结论 乙型肝炎肝硬化患者的骨形成减少和骨破坏增加是肝性骨病形成的两个主要因素,并且在骨性肝病形成过程中血清钙调节激素是具有标志性特征的指标.
