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汗腺中EGF、EGFR、IL和CKs等基因的表达特征及意义
汗腺是皮肤中的重要功能器官之一,许多基因参与了汗腺的形态发生和功能维持.大量试验探讨了在汗腺发育过程中不同基因的表达特征及促进汗腺发育的分子机制.本文通过对近期文献的回顾,总结了表皮生长因子及其受体、白介素和细胞角蛋白等基因对皮肤汗腺的发生和结构的形成以及皮肤生理功能的维持的生物学意义.希望通过对上述基因的表达特征和功能的了解,为实现基因调控受损皮肤汗腺的完美修复找出一条新路.
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表皮生长因子在糖尿病大鼠伤口愈合过程中的机理初探
目的研究表皮生长因子(EGF)对糖尿病大鼠伤口愈合过程中的影响及其可能机理.方法体外实验测定表皮生长因子对伤口成纤维细胞的增殖作用及其前胶元Ⅰ(α1)mRNA,并通过糖尿病大鼠背部切口伤模型证实EGF应用于伤口局部的情况.结果体外实验发现EGF可促进伤口成纤维细胞增殖并使其前胶元Ⅰ(α1)mRNA明显升高.糖尿病治疗组伤后7、10、14天伤口抗张力明显高于糖尿病自身对照组,两组间差异显著(P＜0.01).结论 EGF可能通过刺激伤口成纤维细胞增殖及其前胶元Ⅰ(α1)mRNA基因表达而促进糖尿病大鼠难愈伤口愈合.
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表皮生长因子与转化生长因子β1在大鼠颅脑损伤后急性胃黏膜病变中的作用
目的 研究表皮生长因子(EGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在大鼠颅脑损伤后急性胃黏膜病变(AGML)中的作用,并探讨EGF与TGF-β1之间的相关性.方法 采用Feeney's自由落体法建立动物模型,用ELISA法检测不同时间段大鼠血清中EGF与TGF-β1的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上TGF-β1表达变化,以细胞浆中出现黄褐色颗粒为阳性结果.结果 颅脑损伤后,大鼠血清EGF与TGF-β1水平下降,损伤后24小时降到低点(P＜0.001);损伤后3天时水平升高,5天时达到正常水平,且血清中EGF与TGF-β1水平变化存在明显的正相关性;胃黏膜TGF-β1表达在损伤后24小时明显减少(P＜0.01),损伤后3天表达增高(P＜0.01).结论 颅脑损伤引起急性胃黏膜病变可能与失去内源性EGF和TGF-β1的协同保护作用有关,通过检测EGF与TGF-β1的水平可判断病情,指导临床治疗和评价预后.
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非梗阻性无精子症患者的表皮生长因子及受体表达
目的:探讨血清表皮生长因子(EGF)和睾丸组织表皮生长因子受体(EGF-R)与非梗阻性无精子症睾丸生精功能障碍的关系.方法:采用放免法对20例无精子症患者和20例已育男性志愿者进行血清EGF测定;无精子症患者接受睾丸活检,病理检查按Johnson评分法评价睾丸精子发生及障碍的程度;采用免疫组化SABC法对睾丸3种主要细胞进行EGF-R表达的检测.结果:无精子症患者血清EGF浓度明显低于男性对照者(P<0.05).睾丸活检生精功能评为8分者14例;3分者2例;6、5、4和2分者各1例.在20例无精子症睾丸的间质细胞、支持细胞和生精细胞均有EGF-R的表达,间质细胞EGF-R 强阳性和阳性表达明显低于支持细胞和生精细胞(P<0.05).结论:无精子症患者血清EGF浓度下降、间质细胞EGF-R强阳性和阳性表达的减少与睾丸生精功能障碍的程度是相一致的,说明血清EGF及睾丸EGF-R在调节睾丸生精功能方面有重要的作用.
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血清表皮生长因子水平与药物流产后阴道出血的相关关系
探讨血清表皮生长因子(EGF)水平与药物流产后阴道出血时间的关系,及流产后加服米非司酮(50mg)或米索前列醇(200μg)对阴道出血时间的影响.方法:选取90例临床诊断为宫内早孕,要求药物流产的妇女,随机分为3组,采用盲法分别给与安慰剂、米非司酮(50mg)或米索前列醇(600μg),并测定流产前血清EGF水平.每组再随机抽取10名孕妇,分别测定流产后血hCG水平,分析EGF、hCG与药流后阴道出血天数的关系.结果:血清EGF水平与流产后阴道出血时间成正相关,血清EGF与hCG水平有一定相关性(r=0.428).流产后加服米非司酮50 mg或米索前列醇200μg,均能明显缩短阴道出血时间(P＜0.05).结论:血清EGF水平影响流产后阴道出血时间,当流产前血清EGF水平达到或超过2.6μg/dL时,流产后立即加服米非司酮(50mg)或米索前列醇(200μg)可有效缩短阴道出血时间.
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IGF-I、GM-CSF和EGF通过MAPK途径上调MC3T3-E1及C2C12细胞中核心结合因子α1的表达
目的:研究生长因子胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、巨噬-粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)和表皮生长因子(EGF)对核心结合因子α1(Cbfα1)的调节作用及其与有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的关系.方法:采用报告基因方法和RT-PCR技术检测Cbfα1基因启动子活性及mRNA表达的变化.结果:在MC3T3-E1细胞中,IGF-Ⅰ(1 nmol/L-1μmol/L)、GM-CSF(100 nmol/L)和EGF(1 μmol/L)作用24小时能够增加Cbfα1基因启动子活性(P＜0.05).加入PD98059(10 μmol/L)后不但抑制了Cbfα1基因启动子活性的基础表达,而且完全阻断了IGF-1、GM-CSF和EGF所诱导的Cbfα1基因启动子活性的增加(P＜0.01).在C2C12细胞中得到了类似结果.另外,MC3T3-E1和C2C12细胞分别经IGF-Ⅰ(1,100 nmol/L)、GM-CSF(100 nmol/L,1 μmol/L)和EGF(1μmol/L,100 nmol/L)处理后均使Cbfα1基因mRNA表达水平提高(P＜0.05).而加入PD98059可抑制上述因子的刺激作用.结论:IGF-Ⅰ、GM-CSF和EGF能够刺激MC3T3-E1和C2C12细胞中小鼠Cbfα1基因启动子活性及mRNA的表达,此作用可能经MAPK信号传导通路介导.
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表皮生长因子膜对皮肤切口愈合的影响研究
目的：探讨表皮生长因子(EGF)膜对皮肤切口愈合的影响。方法：研制表皮生长因子膜，选取36只雄性健康SD大鼠，采用随机分组法将其分为治疗组和对照组，每组18只。以大鼠背部脊柱正中为中心旁开1 cm处，两侧各预备一条长约5 cm的纵切口，深达肌层，缝合。治疗组伤口采用无菌生理盐水浸湿表皮生长因子膜外敷，对照组伤口采用无菌生理盐水浸湿聚乙烯醇空白膜外敷后包扎，每日更换，并于术后3 d，5 d，7 d，9 d，14 d，21 d每组处死3只SD大鼠留取标本，做苏木精-伊红(HE)染色法染色，观察透明质酸(HA)免疫组化染色及图像分析。结果：两组治疗3d、5d、7d和9d后治疗组表皮层、真皮层与对照组相比愈合速度较快，光学显微镜下观察治疗组成纤维细胞排列规则，HA阳性面积率显著高于对照组(t=5.8959，t=6.0212，t=6.8839， t=7.3367；P＜0.05)。结论：表皮生长因子膜可促进皮肤切口愈合，且抑制瘢痕形成。
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重组人表皮生长因子凝胶并云南白药治疗鼻中隔黏膜糜烂性出血效果
目的 探讨重组人表皮生长因子(RHEGF)凝胶联合云南白药治疗鼻中隔黏膜糜烂性出血的效果.方法 将于我科门诊就诊的鼻中隔黏膜糜烂性出血110例病人,随机分为治疗组及对照组,每组55例.治疗组将RHEGF凝胶及云南白药混合后涂抹鼻中隔黏膜糜烂面,对照组采用RHEGF凝胶涂抹鼻中隔黏膜糜烂面,治疗2周后比较两组治疗效果.结果 治疗组治愈36例,有效11例,无效8例;对照组治愈20例,有效15例,无效20例,两组治疗效果比较差异有显著性(Z=3.199,P＜0.05).结论 RHEGF凝胶联合云南白药治疗鼻中隔黏膜糜烂性出血较单纯使用RHEGF凝胶效果更好,值得临床推广采用.
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蒲元和胃治疗慢性萎缩性胃炎并胃黏膜糜烂的效果
目的 探讨蒲元和胃治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)并胃黏膜糜烂的效果.方法 选择经胃镜及病理诊断明确的CAG并胃黏膜糜烂的病人83例,随机分为PYHW组41例,对照组42例,PYHW组给予蒲元和胃及外观、味道、剂量与替普瑞酮相同的安慰剂治疗,对照组给予替普瑞酮及外观、味道、剂量与蒲元和胃相同的安慰剂治疗,记录每组病人病情的改变情况,并通过定标活检获取治疗前后两组病人胃黏膜糜烂处的标本,采用免疫组织化学技术测定所取标本表皮生长因子(EGF)、EGF受体(EGFR)的表达情况.结果 疗程结束后,PYHW组病人上腹胀、嗳气、食欲不振的治疗效果优于对照组,差异有显著性(Z=-2.133～-1.971,P＜0.05);而治疗后黏膜萎缩及糜烂情况与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).PYHW组治疗后EGF、EGFR表达较对照组明显增加(t=2.77、3.61,P＜0.05).结论 蒲元和胃可明显改善CAG并胃黏膜糜烂病人的临床症状,其治疗机制与EGF及EGFR表达增加有关.
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蒲元和胃治疗慢性萎缩性胃炎并胃黏膜糜烂的效果
目的 探讨蒲元和胃治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)并胃黏膜糜烂的效果.方法 选择经胃镜及病理诊断明确的CAG并胃黏膜糜烂的病人83例,随机分为PYHW组41例,对照组42例,PYHW组给予蒲元和胃及外观、味道、剂量与替普瑞酮相同的安慰剂治疗,对照组给予替普瑞酮及外观、味道、剂量与蒲元和胃相同的安慰剂治疗,记录每组病人病情的改变情况,并通过定标活检获取治疗前后两组病人胃黏膜糜烂处的标本,采用免疫组织化学技术测定所取标本表皮生长因子(EGF)、EGF受体(EGFR)的表达情况.结果 疗程结束后,PYHW组病人上腹胀、嗳气、食欲不振的治疗效果优于对照组,差异有显著性(Z=-2.133～-1.971,P＜0.05);而治疗后黏膜萎缩及糜烂情况与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).PYHW组治疗后EGF、EGFR表达较对照组明显增加(t=2.77、3.61,P＜0.05).结论 蒲元和胃可明显改善CAG并胃黏膜糜烂病人的临床症状,其治疗机制与EGF及EGFR表达增加有关.
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表皮生长因子水平对口腔鳞癌侵袭转移的影响
目的 探讨表皮生长因子(EGF)水平对口腔鳞癌侵袭转移的影响.方法 采用ELISA法测定不同浓度(0、10、40、80 μg/L) EGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴结转移癌GNM细胞系后血管内皮生长因子(VEGF)活性变化;同时采用凝胶电泳迁移实验检测不同浓度EGF作用下核转录因子-κB(NF-κB)的活性变化.结果 不同浓度的EGF作用于两种细胞系后,随着外源性EGF浓度的升高,GNM和TSCCa细胞中VEGF活性明显升高,NF-κB的活化明显增强,组间比较差异有显著性(F=97.83～134.91,q＝4.19～35.19,P＜0.05);而在相同的浓度(40、80 μg/L)的EGF作用下TSCCa细胞VEGF和NF-κB的水平与GNM细胞比较差异有显著性(t=2.90～7.59,P＜0.05、0.01).结论 EGF可能是通过升高VEGF的活性,调节NF-κB的信号传导路径来促进口腔鳞癌细胞的侵袭和转移.
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非小细胞肺癌组织EGFR与NF-κB p65表达及其意义
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)与核因子-κB(NF-κB) p65在非小细胞肺癌 (NSCLC) 组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用SP-9000通用型三步法检测63例NSCLC组织中EGFR、NF-κB p65的表达,以20例正常肺组织作为对照.结果 EGFR、NF-κB p65在NSCLC组织中阳性表达率明显高于正常肺组织(χ2=17.24、28.61,P<0.01).EGFR、NF-κB p65的表达与NSCLC分化程度、TNM分期及是否伴有淋巴结转移有关(Z=-2.920～-2.292,P<0.05);而与病人性别、年龄及病理类型无关(P>0.05).结论 EGFR、NF-κB的过度表达与NSCLC的发生、细胞增殖及浸润转移相关,可作为预后观测的指标和分子治疗的新靶点.
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短发夹 RNA靶向抑制EGFR基因对人卵巢癌Skov-3细胞凋亡和细胞周期的影响
目的 探讨RNA干扰(RNAi)对卵巢癌细胞表皮生长因子受体(EFR)基因表达的影响及其效应.方法 体外合成EFR的DNA模板序列和pSilencer 2.1-U6neo质粒构建编码shRNA的表达载体,应用脂质体Lipofectamine 2000将其转染到人卵巢癌Sov-3细胞,采用半定量RT-PCR、免疫细胞化学技术检测转染前后Sov-3细胞EFR基因的变化;采用AnnexinV/PI双染色标记的流式细胞仪检测siRNA诱导的细胞凋亡,PI染色检测细胞周期阻滞.结果 成功构建pSilencer-EFR短发卡状siRNA真核表达载体;靶向EFR的序列特异性的siRNA可以有效抑制Sov-3细胞EFR基因的表达;流式细胞分析显示,Sov-3细胞凋亡率明显增加,细胞周期出现明显的0/1期阻滞.结论 RNAi沉默EFR表达可以诱导卵巢癌Sov-3细胞凋亡,并使卵巢癌Sov-3细胞停滞在0/1期,RNAi可作为研究卵巢癌发生发展机制和基因治疗的有效工具.
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RNA干扰EGFR基因对卵巢癌细胞化疗敏感性的影响
目的 构建表皮生长因子受体(EGFR)基因的小干扰RNA(siRNA)质粒,转染人卵巢癌细胞株skov3后检测RNA干扰(RNAi)对EGFR基因表达及细胞对化疗药物敏感性的影响.方法 体外构建EGFR小发卡状RNA(shRNA)的表达质粒,脂质体法介导将其转染入skov3细胞.实验分为正常对照组、非特异性转染组和特异性转染组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测EGFR mRNA的表达,使用免疫细胞化学法(ICC)检测EGFR蛋白的表达.使用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)测定EGFR shRNA转染skov3细胞后细胞对顺铂敏感性的改变.结果 EGFR shRNA转染组细胞EGFR mRNA的表达与其他两组相比明显减弱(F=87.73,q=16.81、15.33,P＜0.01),EGFR蛋白表达明显下调(F=69.29,q=14.71、13.57,P＜0.01);顺铂敏感性比正常对照组提高了约3倍.结论 靶向EGFR基因的序列特异性shRNA可有效抑制skov3细胞中EGFR基因的表达,增强skov3细胞对顺铂的敏感性.
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血清肿瘤坏死因子-α和表皮生长因子与肺癌的关系
目的 探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和表皮生长因子(EGF)与肺癌关系,为肺癌诊断、病情判断提供实验依据.方法 采用放射免疫法检测46例肺癌、35例肺良性疾病和32例健康体检者血清TNF-α和EGF水平.结果 肺癌病人血清TNF-α和EGF水平显著高于肺良性疾病组和健康对照组(F=175.41、106.05,q=16.14～23.34,P＜0.01),而肺良性疾病组与健康对照组差异无显著性(q=2.53、2.52,P＞0.05).肺癌转移者比未转移者血清TNF-α和EGF水平更高(t=6.43、9.70,P＜0.01),肺癌化疗后血清TNF-α和EGF水平明显下降(t=5.39、3.02,P＜0.05).结论 血清TNF-α和EGF水平可作为肺癌诊断、病情估计、疗效判断的指标之一.
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体外诱导小鼠胚芽干细胞分化为肝细胞的实验研究
目的 寻找一种诱导小鼠胚芽干细胞向肝细胞定向分化的佳诱导剂.方法 分离提取孕11 d小鼠胚胎的原始生殖细胞,体外培养扩增后,一部分胚芽干细胞接种到6 孔培养板中.向不同孔中分别加入不同浓度的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、β-神经生长因子(β-NGF)、维甲酸(RA)、肝细胞提取液进行诱导分化.另一部分胚芽干细胞与胎肝组织共培养.将培养12 d的细胞采用靛青绿摄入试验和白蛋白(ALB) 免疫细胞化学染色来鉴定原始生殖细胞向肝细胞分化的情况.结果 与胎肝组织共培养和添加了β-NGF、肝细胞提取液的胚芽干细胞能够诱导成肝样细胞,这些肝样细胞能够摄取ICG并表达ALB,上述3组细胞ALB阳性细胞数较对照组明显增多(P＜0.05).bFGF、EGF、RA并无诱导分化作用.结论 β-NGF、胎肝组织产生的细胞因子及肝细胞提取液中的细胞因子可诱导小鼠胚芽干细胞向肝细胞分化.
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P53蛋白、EGFR和P物质在扇贝多肽保护的中波紫外线辐射无毛小鼠皮肤中的表达
①目的研究局部应用扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)长期辐射无毛小鼠皮肤组织P53蛋白、表皮生长因子受体(EGFR)和P物质(SP)表达的抑制作用.②方法随机将昆明种无毛小鼠分为对照组(Ⅰ组)、UVB模型组(Ⅱ组)、UVB+50 g/L PCF组(Ⅲ组)、UVB+200 g/L PCF组(Ⅳ组)和UVB+100 g/L Vit C组(Ⅴ组).Ⅰ组小鼠背部皮肤涂双蒸水(每只1 mL/d),共30 d.Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组小鼠背部皮肤分别涂双蒸水、50 g/L PCF、200 g/L PCF和100 g/L Vit C,每只1 mL/d,并经UVB辐射(每天1次,每次剂量为5.15×10-2J*cm-2)30 d(总辐射剂量为15.45 J·cm-2).免疫组化分析法检测无毛小鼠背部皮肤P53蛋白、EGFR及SP的表达.③结果连续UVB辐射可致无毛小鼠皮肤突变型P53蛋白、EGFR及SP呈过度表达,Ⅱ组与Ⅰ组相比较,差异有显著意义(F=54.23～67.35,q=11.2～19.3,P<0.01);Ⅲ～Ⅴ组与Ⅱ组比较,突变型P53蛋白、EGFR及SP表达差异亦有统计学意义(q=8.9～10.5,P<0.05);Ⅳ组与Ⅲ组相比较,突变型P53蛋白、EGFR及SP的表达均明显减弱,差异有统计学意义(q=12.5～14.6,P<0.05).④结论 PCF能够抑制UVB所致P53蛋白、EGFR和SP的过表达,从而可保护皮肤防止光致癌和光老化.
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bFGF与EGF诱导BMSCs向神经干细胞分化的观察
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)在体外条件下对骨髓基质干细胞(BMSCs)向神经干细胞(NSCs)和神经样细胞分化的诱导作用.方法采用出生4周左右大鼠的全骨髓细胞进行培养,传至第3代时,分为两组:实验组细胞加入bFGF和EGF,进行诱导分化;对照组不加因子继续培养.在倒置显微镜下每日观察、记录BMSCs的诱导分化情况,并应用免疫组化技术对细胞进行兔抗巢蛋白(Nestin)单抗、兔抗神经元特异性烯醇化酶(NSE)单抗、兔抗胶质纤维酸性蛋白(GFAP)单抗鉴定.结果实验组诱导7 d后有部分细胞具备神经元样细胞形态,胞体锥形或圆形,有较长单极或多极的突起,均有Nestin、NSE、GFAP阳性细胞表达,且3种细胞数量差别有显著性(t=3.266～6.099,P<0.05).而对照组细胞仍为典型的成纤维细胞形态,无Nestin、NSE、GFAP阳性细胞.结论bFGF、EGF可以诱导BMSCs向NSCs分化,并可调控神经元分化,促进神经元细胞成熟.
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探析黄金微针射频结合表皮生长因子在面部皮肤年轻化治疗中的应用效果
目的：：探析黄金微针射频结合表皮生长因子在面部皮肤年轻化治疗中的应用效果.方法：选取2015年5月到2016年3月我院收治的面部皮肤老化30例作为对照组，给予光子嫩肤治疗；选取同期同类型30例作为研究组，给予黄金微针射频结合表皮生长因子治疗.对两组患者的临床治疗效果进行分析和对比.结果：给予两种不同的治疗方法后，研究组治疗总体有效率以及总体满意率均高于对照组(P＜0．05)．讨论：黄金微针射频结合表皮生长因子在面部皮肤年轻化治疗中具有极高的应用价值，值得大力推广以及应用.
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EGFR、TGF-α和PCNA在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义
目的:研究EGFR、TGF-α和PCNA蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达和意义.方法:用免疫组织化学SP法检测在47例甲状腺乳头状癌、20例良性腺瘤、15例腺瘤旁正常组织中EGFR、TGF-α和PCNA的表达.结果:在甲状腺组织中EGFR的阳性率分别为乳头状癌59.57%、良性腺瘤25%、瘤旁正常组织6.67%;TGF-α则分别为55.32%、20%、13.33%;PCNA分别为74.47%、45%、13.33%.乳头状癌与其他各组比较,均有显著性差异(P＜0.05);乳头状癌中有淋巴结转移的阳性率显著高于无淋巴结转移的阳性率(P＜0.05).甲状腺乳头状癌中EGFR与TGF-α的同时表达阳性者伴淋巴结转移的阳性率84.21%,非同时表达阳性或共同阴性表达28例,8例有淋巴结转移,转移率为28.57%.,两者有显著性差异(P＜0.05).结论:甲状腺乳头状癌组织中EGFR、TGF-α和PCNA表达升高,提示EGFR、TGF-α和PCNA的异常表达可能参与甲状腺乳头状癌的发生发展;甲状腺乳头状癌组织中EGFR和TGF-α的同时表达与淋巴结转移密切相关,提示甲状腺乳头状癌细胞表面可能存在有EGFR和TGF-α的自分泌环.
