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电刺腭肌矫治腭裂术后语音障碍24例
目前腭裂成形术已相当普遍,使众多此类患者在外形得以良好恢复,但术后语言障碍仍相当严重,需要进行长期语音训练,才能逐步加以改善.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽肌组织病理学观察
目的 探讨腭咽肌的组织病理学变化在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)发病中的作用.方法 取OSAHS腭咽肌组织21例,以无OSAHS的尸检腭咽肌组织2例作对照,进行HE染色、Masson染色及免疫组化染色,观察其肌肉、血管、神经的组织病理学特点.10例腭咽部软组织进行透射电镜观察,研究腭咽肌肌纤维、血管神经的超微结构下组织病理学变化变化特点,分析它们之间的关系及其在OSAHS形成中的作用.结果 HE染色可见21例腭咽肌组织中肌纤维全部都有不同程度的变性.免疫组化染色见肌纤维Myosin表达减少.透射电镜下见10例肌膜下及肌纤维间的线粒体均有不同程度的肿胀变性,8例有不同程度的肌纤维溶解、肌浆管扩张.4例Z带排列不规则呈锯齿状排列,有2例Z线及H带消失,肌节结构消失,肌原纤维排列紊乱,呈线团状,肌丝溶解,其周围有变性的线粒体,细胞核固缩,胞浆内糖原稀少.对照组结构正常.结论腭咽部扩大肌是腭咽部软组织起支架作用和调节维持气道的重要成分,腭咽部扩大肌的病理性结构改变,是引起OSAHS的主要因素之一.
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腭帆间隙解剖学研究与腭咽成形术
目的研究软腭解剖学,探讨腭咽成形术中病变组织的切除及正常结构的保护,指导手术方式的改良.方法测量阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)患者软腭解剖参数71例,非OSAHS成人软腭解剖参数30例;于手术中解剖OSAHS患者部分软腭组织71例,观察OSAHS患者软腭的形态学变化、脂肪及肌肉的分布;取尸体软腭标本6例,行轴位及矢状位连续切片观察.结果 OSAHS患者软腭较正常人明显增长,是形成气道狭窄的重要解剖学基础;软腭粘膜于游离缘折返处、悬雍垂肌与腭帆张肌及腭帆提肌交界处粘膜下组织疏松,是OSAHS患者脂肪沉积的主要部位,有重要的临床意义,将其命名为腭帆间隙.结论腭帆间隙因OSAHS患者脂肪沉积而扩大,该间隙脂肪组织切除不仅可缩短软腭、扩大咽腔,同时可提高软腭张力,并对软腭功能无明显影响.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者下颌肌电活性的评价
目的 探讨用于临床的下颌肌群肌电活性的评价指标.方法 采用下颌肌肌电图检查与夜间多道睡眠监测(PSG)同步进行的方法 ,对确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的50例男性患者进行监测.分析其中15例患者1周前后两次监测的下颌肌电活性比的重测信度;比较50例患者非快动眼睡眠期(NREM)与快动眼睡眠期(REM)下颌肌电活性比的差异,分析下颌肌电活性比与年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、呼吸紊乱指数(apnea hypopnea index,AHI)、低血氧饱和度的相关性.结果 15例患者的前后两次监测的下颌肌电活性比的重测信度＞0.7.50例患者NREM期下颌肌电活性比平均(X±s,下同)为1.84±0.64,REM期为1.68±0.48,两者进行配对t检验,差异有统计学意义(t=2.849,P=0.006),NREM期大于REM期.运用Pearson相关分析法进行分析,肌电活性比与年龄、AHI以及REM期AHI呈负相关,相关系数依次为-0.336,-0.339,-0.338,P值均<0.05,而与BMI、低血氧饱和度无相关性.结论 下颌肌电活性比是一个较稳定的指标,在一定程度上能够反应下颌肌肉的活性.
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成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽肌的肌肉病理研究
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者腭咽肌的肌肉病理改变.方法 腭咽肌行肌肉病理检查,包括常规苏木精-伊红(HE)染色、还原型辅酶Ⅰ四氮唑还原酶(nicotinamide adenine dinucleotide-tetrazolium reductase,NADH-TR)染色,改良Gomori三色(modified Gomori trichrome,MGT)染色和肌球蛋白三磷酸腺苷酶(ATP酶)染色.实验组为36例接受悬雍垂腭咽成形术治疗的OSAHS患者(轻度组6例,中度组6例,重度组24例),对照组为经多道睡眠监测(PSG)排除OSAHS诊断的6例慢性扁桃体炎患者.结果 常规HE染色,两组腭咽肌细胞都存在核内移和肌纤维大小的明显变异,但发生比例不同:核内移对照组为1/6,OSAHS组52.8％ (19/36)；肌纤维大小变异性对照组4/6,OSAHS组58.3％ (21/36).在NADH染色中,两组的大部分肌纤维(对照组5/6,OSAHS组28/36)都可以观察到边缘深染不规则分布的氧化酶活性反应染色.OSAHS组显示多种形态的特异性肌肉病理改变,可见分叶状或虫蚀状纤维,靶样纤维,不整红边纤维,肌间质增生明显,单个肌纤维坏死和吞噬.重度组出现病变的比例较轻中度组常见.ATP酶染色中,部分对照组出现Ⅰ型纤维局部优势,而OSAHS组Ⅱ型纤维或两型纤维均呈群组化分布,以重度组明显.部分OSAHS患者出现Ⅱ型纤维优势.结论 常规病理观察和肌纤维特殊染色观察证实OSAHS患者存在腭咽肌病理损伤,包括肌纤维内部改变的肌纤维损伤和肌纤维类型分布异常,维持上气道开放的Ⅰ型肌纤维比率下降.
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不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者腭咽肌病理形态的电镜观察
目的 研究不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者的腭咽肌在透射电镜下的病理形态学改变,探讨腭咽组织在其发病机制中的作用.方法 38例接受悬雍垂腭咽成形术治疗的OSAHS患者(轻度组10例,中度组13例,重度组15例),对照组为5例无口咽部阻塞疾病行腭肿物或腭良性肿瘤切除术的成人患者.透射电镜下观察腭咽肌形态变化特点.结果 透射电镜下对照组腭咽肌的肌纤维排列规整,肌间线粒体基本正常.OSAHS轻度组腭咽肌的肌原纤维排列规则,Z线平直,大多线粒体结构正常;中度组肌纤维走行紊乱,Z线距离缩短、扭曲,线粒体大量空泡变性;重度组肌纤维呈点状或片状排列,Z线扭曲或消失,细胞器崩解,线粒体呈絮状改变,甚至消失,肌间可见脂质沉积.对照及OSAHS轻、中、重4组腭咽肌的肌纤维排列紊乱的发生比率分别为0、3/10、10/13、15/15,发生线粒体变性的比率为0、2/10、8/13、14/15,均有随病情程度加重而超微结构改变发生率增高的趋势.结论 OSAHS病情程度与腭咽肌病理形态变化有关,肌肉病变是OSAHS发病的重要环节,慢性间歇缺氧等病理损害可能进一步加重肌肉病变.
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腭隐裂患者头颅侧位X线片测量分析
目的应用回顾性研究的方法对50例腭隐裂患者X线片测量并与健康对照组对比分析,观察软腭在形态学、运动能力以及腭帆提肌附着位置等方面的特点,进一步研究腭隐裂患者腭咽闭合不全的原因,为其诊断提供依据.方法腭隐裂患者50例(年龄4～51岁,平均年龄11.9岁,男性20例,女性30例,男∶女=1∶1.5).对术前头颅侧位定位X线片共100张(每例静止及发"i"音各1张)进行测量分析.结果腭隐裂组的软腭相对长度较对照组短,患者的腭帆提肌附着点相对位置比对照组靠前,发音时软腭抬高角度较小,以上3项指标经统计学分析,差异有显著性(P<0.05).两组间硬腭相对长度和发音时软腭伸长量的比较差异无显著性(P>0.05).结论通过测量所得指标(包括软腭相对长度、腭帆提肌附着位置及发音时软腭抬高角度)是诊断腭隐裂的重要指标.
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扁桃体恶性肿瘤切除、Ⅰ期胸大肌皮瓣修补术的护理7例
扁桃体恶性肿瘤因发展快,手术范围大,均需做修补手术.早期病例可选择单纯切除、Ⅰ期腭肌修补或胸锁乳突肌皮瓣修补,中晚期病例则实行胸大肌皮瓣修补术[1].自1986年10月,我科实行扁桃体恶性肿瘤切除、Ⅰ期胸大肌皮瓣修补手术7例,现将护理体会总结如下.
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兔腭肌运动神经元的定位
目的:探讨腭肌的运动神经元在脑干内的分布.方法:辣根过氧化物酶逆行追踪技术.结果:腭帆张肌的运动神经元位于三叉神经运动核的腹内侧群.腭帆提肌和咽腭肌的运动神经元位于同侧疑核的吻侧部.悬雍垂肌的运动神经元位于双侧疑核的吻侧部.舌腭肌的运动神经元位于同侧疑核吻侧部和舌下神经核尾侧端的腹外侧部.结论:腭肌的运动神经元位于不同的脑神经核中,在各脑神经核中的分布有其特殊性.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征软腭肌肌纤维亚型构成变化的研究
目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者相关的腭肌肌纤维亚型、胶原纤维mRNA表达情况及其病理形态学上的变化.方法:对12例OSAHS患者(实验组)及8例正常人(对照组)使用实时定量PCR方法检测其软腭肌各重链亚型肌纤维及胶原纤维mRNA的表达量.并利用肌肉ATP酶染色技术鉴别软腭肌3种肌纤维亚型Ⅰ型、ⅡA型与ⅡB型,计算各型肌纤维的数目.结果:实验组ⅡA亚型肌纤维mRNA表达明显增多(P<0.01).而Ⅰ型肌纤维在PH4.3染色条件下实验组数目低于对照组(P<0.05).结论:与对照组比较,实验组收缩速度快、收缩力大但持久性差的ⅡA型肌纤维mRNA表达相对增多,ATP酶染色显示收缩速度慢、持久性好的Ⅰ型肌纤维细胞减少.
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腭裂修复术后言语障碍的手术矫治
腭裂修复手术有一个多世纪的历史，手术方法亦经历了不断的改进，相当一部分患者在术后恢复了接近正常的吞咽和言语功能，但尚有一部分患者由于硬、软腭及提腭肌群发育不良或手术方法不当，术后言语功能未得到恢复，说话无法让人听懂，严重影响学习、工作和生活。为了改善这类患者的言语功能，我们曾对6例腭裂修复术后言语障碍的患者施行了二期矫正手术，获得一定效果，兹报告如下：1 临床资料 6例中男4例，女2例，年龄8～12岁的5例，18岁的1例。均为接受腭裂修复手术后1年以上，说话时他人难以听懂或完全听不懂，属于言语功能极差者。
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软腭肌与舌肌标本的联合制作方法
软腭肌及舌肌的标本显示其起止点比较困难,特别是软腭部围成咽峡的几块软腭肌,其位置比较深,肌腹比较细小.表面由粘膜覆盖,在一个标本中很难将其同时显示出来,给教学带来不便,此部位的标本以往多采用人工图画来教学,学生比较难明白其在人体的正常位置关系.为此,作者对标本采用单独游离的方法.将软腭肌与舌肌一起解剖出其起止点,为教学及陈列提供了清晰完整、美观、立体感强的直观标本[4-7].
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腭帆提肌止点后上推移术与传统腭裂整复术的比较
目的:研究腭裂功能性整复术,提出一种新术式--腭帆提肌止点后上推移术.方法:在腭帆提肌及相关肌肉尸体解剖基础上,应用腭帆提肌止点后上推移腭裂整复术实施20例,术后应用鼻咽镜、语音分析进行腭咽闭合功能及语音评价,与传统术式进行对照研究.结果:20例手术术后均一期愈合.鼻咽镜检查示全部病例腭咽肌肉运动良好,发音时达到完全腭咽闭合,语音均得到改善.结论:腭帆提肌止点后上推移术使软腭充分向后上提拉完成腭咽闭合,较好地解决了传统术式术后存在腭咽闭合功能不全的问题,是一种较好的腭裂功能性修复方法.
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软腭肌解剖与重建对软腭组织结构影响的实验研究
目的:观察软腭肌解剖与重建复位对软腭肌组织结构的影响.方法:9只成年家猫,以一侧翼突钩至腭中线为界将半侧软腭均分为3 部分,作为软腭肌不同的解剖程度范围的标志.依照肌肉解剖程度范围的不同随机分为3组,轻度组(<1/3组),中度组(1/3-2/3组),大程度组(>2/3组);对照组为任一家猫正常侧软腭肌.实验对象行一侧软腭肌的解剖剥离并重新缝合至原位,术后1、2、3月切取实验侧软腭肌与正常肌肉分别行常规HE染色和透射电镜观察.结果:解剖范围小到中等时(0～2/3区域),软腭肌组织学形态和超微结构与正常对照组无明显变化.解剖范围较大(>2/3区域)时,术后早期(1 月)肌纤维排列稍紊乱,不致密,较多炎性细胞浸润,伴新生的肌纤维形成;术后2～3月,肌肉排列较整齐和致密,新生的肌纤维变得逐渐成熟,炎性细胞明显减少.超微结构显示:术后1 月肌节排列略疏松,Z线欠清晰,肌纤维变少,变窄;术后2～3月,肌节排列较为整齐,Z线清晰.结论:软腭肌的解剖与重建对软腭组织结构的影响较小,术后短期内肌肉的损伤可修复和再生.
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腭帆提肌及相关肌肉的尸体解剖研究
①目的观察腭帆提肌(levator veli palatini,LVP)、腭咽肌(palatopharyngeus,PP)及咽上缩肌(superior constrictor,SC)的解剖结构和组成,及其与腭裂修复术式的关系和意义.②方法选择10例健康成人、4例健康新生儿、4例左侧完全性唇腭裂及2例双侧完全性唇腭裂新生儿尸体的头颈标本,对LVP,PP及SC行解剖学和组织学观察.③结果 LVP是软腭的主要功能肌肉.PP为一扁圆形的肌肉,呈扇形分布于腭帆中线,被LVP分为前后两束,包裹LVP,在腭中线与对侧肌束相连接,占据腭帆长度的1/2.SC为一薄弱的片状弯曲的阔肌,于咽侧壁与PP交叉,在咽后壁中线与对侧肌束汇合.两肌共同构成腭咽闭合环的侧、后壁.腭裂病人的LVP与腭咽肌在裂缘融合,附着点向硬腭裂缘和后缘延伸前移,肌纤维数量明显减少,可见肌纤维退行性变,同时软腭长度缩短.④结论发音或吞咽时LVP和PP使腭帆形成向上、向后的力,以上提、后退软腭完成腭咽闭合.腭裂病人LVP及PP肌纤维数量的明显减少及肌纤维退行性变,是造成术后发音时软腭后退、上提乏力的原因.
