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原子力声显微镜研究大鼠主动脉平滑肌细胞A7r5的弹性特征
目的 使用原子力声显微镜获得大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞的弹性分布.方法 使用原子力显微镜加声激励对在盖玻片上附壁生长的A7r5大鼠主动脉平滑肌细胞成像,在进行原子力声显微镜成像的同时,辅以力-距离曲线计算弹性模量.结果 使用原子力声显微镜可以在数分钟内无创、完整显示纳米尺度的A7r5大鼠主动脉平滑肌细胞的弹性分布,并得到其弹性模量.结论 原子力声显微镜可以在数分钟内无创、完整显示纳米尺度的细胞的弹性分布.
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阿片耐受的分子药理机制
在使用阿片类药物进行疼痛治疗的过程中,机体会对药物产生生理耐受现象,即随着用药时间的延长,各种药理作用(包括止痛作用)的剂量-效力曲线发生右移,从而导致要维持相同的药效,必须不断加大用药剂量.过去数十年的研究表明,其分子机制极为复杂.1阿片受体以及阿片类激动剂作用于受体后的效应阿片受体按照其与不同高度选择性配体的特异结合力以及它们激动后产生的不同生理效应划分为μδ、κ 3种,每种又分为数个亚型.其中μ受体对吗啡和其它临床使用的阿片镇痛药的亲和力明显高于δ和κ受体.
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FGF-2在心肌细胞钙离子调节作用的研究
目的:观察FGF-2对心肌细胞的[Ca2+]i是否有调节作用,并对FGF-2在心肌细胞促生长作用中的钙信号转导机制进行了初步的研究.方法:选择狗胚心肌细胞系作为研究模型,观察1、10、100和1 000 ng/mL重组FGF-2对细胞生长和细胞内钙离子的影响.细胞在含不同浓度FGF-2低血清培养基中生长5 d,测定细胞数量和分裂指数作为FGF-2对细胞生长的影响.细胞以Fluo-3/AM负载作为细胞内钙离子的指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子含量的变化,不同浓度FGF-2作用后的1、4和8 h时的细胞内钙离子含量的相对变化以Fluo-3荧光强度的变化作为指标.以连续扫描的方式,观察15 min之内细胞内钙离子动力曲线的变化,以反应FGF-2对细胞钙离子作用的短时效应.结果:1、10、100 ng/mL重组FGF-2可以促使培养的心肌细胞系细胞的增殖和分裂,1 000 ng/mL FGF-2则产生明显的抑制作用.该心肌细胞系细胞的Fluo-3/AM染色显示,静息时的细胞内钙离子浓度是很低的,FGF-2刺激后Fluo-3荧光染色明显上升,并呈现出不均一性,以细胞核区的深染为特点.细胞内钙动力曲线显示,1、10、100 ng/mL FGF-2可引起细胞内钙离子缓慢而持续的上升,1 ng/mL FGF-2组这种现象持续到4 h后消失,而10和100 ng/mL FGF-2组则持续到8 h后才逐渐下降接近正常水平.1 000 ng/mL FGF-2对细胞内钙离子的调节作用是双向的,在所观察的15 min之内,FGF-2使细胞内钙离子浓度下降,此后的1 h后开始上升,至8 h后还明显高于对照.结论:FGF-2对体外培养的心肌细胞系细胞的生长和对细胞内钙离子的影响具有双向性,并且这种促生长作用的剂量与促细胞[Ca2+]i的剂量是相平行的.对细胞内钙离子的调控,可能是FGF-2在心肌细胞中发挥其生物效应的一个重要途径.
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甘氨酸对内毒素所致心肌损伤的影响
目的:探讨甘氨酸对内毒素所致心肌损伤的保护作用.方法:采用Langendord装置,应用Krebs-Henseleit(KH)液行主动脉逆灌注,动态观察离体心脏单相动作电位(MAP)和心肌张力曲线,并在实验的0、20、50、80 min收集灌流液,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)等的含量.结果:甘氨酸处理组对内毒素诱导心脏单相动作电位的D20、D50和心率等的变化有一定改善作用,但对心肌张力曲线的改善不明显,对内毒素诱导的SOD活性降低和MDA含量升高有抑制作用,可以减缓和降低心肌损伤引起的LDH和CK的释出,并且降低NO的释放等.结论:甘氨酸可以减轻内毒素所致心肌损伤、改善心脏功能状态,其作用机制可能与甘氨酸拮抗内毒素的作用及甘氨酸对血管内皮细胞、心肌细胞的保护作用有关.
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小针刀疗法治疗腰椎间盘突出症的护理
腰椎间盘突出症是指椎间盘变性、纤维环破裂和髓核组织突出,刺激和压迫马尾神经、神经根所引起的一种综合征[1].1小针刀治疗腰椎间盘突出的原理根据慢性软组织损伤理论及网眼理论,腰椎间盘突出不是椎间盘本身的问题,而是人体在对腰部损伤的修复过程中,腰部的软组织粘连、瘢痕,导致了腰椎受力曲线的改变,使椎间盘受到挤压,突出而引起的腰腿痛.故针刀治疗不将椎间盘切除,只是松解腰部及神经根周围的粘连和瘢痕,将椎间盘与神经根的粘连分开,恢复腰部的受力曲线,以达到治疗目的[2].