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双侧后肢压迫大鼠严重挤压伤动物模型
目的 探索可重复的严重大鼠挤压综合征模型.方法 武汉大学中南医院动物实验中心,清洁级雄性SD大鼠50只,随机(随机数字法)分为5组,麻醉后用3.5 kg的重物按双侧后肢特殊槽式(SP组)、双侧后肢常规压迫(NM组)及单纯对照不压迫(SHAM组)6h,再灌注3h(每组10只大鼠).所有大鼠在压迫开始前和再灌注3h后测量动脉压、血乳酸、K+,CK,BUN,CRN及MB,相应的局部肌肉及肾脏进行病理切片检查.另外,进行相同的试验方法,监测观察双侧后肢常规压迫(D组)、双侧后肢特殊槽式(E组)生存率72 h.采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析,重复测量数据的方差分析分析多组之间差异,Kaplan-Meier方法分析生存率.结果 双侧后肢槽式组压迫较常规压迫组和单纯对照组增高了血乳酸(F=39.626,P＜0.05),AST(F=24.965,P＜0.05),ALT (F=19.096,P＜0.05),BUN (F=7.938,P＜0.05),CR (F=14.787,P＜0.05)及MB (F=16.840,P＜0.05)的水平,组织学标本中发现细胞损伤和缺血-再灌注损伤,双侧后肢卡槽式压迫在24h后导致潜在的急性肾小管坏死,常规式压迫组大鼠病死率20％,双侧后肢槽式挤压的病死率可达90％ (P ＜0.05).结论 该模型是一个有效的大鼠严重挤压综合征模型,有应用价值.
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脊髓损伤继发骨质疏松大鼠后肢骨质量变化
目的:探讨脊髓损伤对大鼠后肢骨质量的影响,揭示SCI继发骨质疏松特点.方法:60只SD大鼠按体重随机分为6组,对20只采用脊髓横断法在第10胸椎处横断脊髓制作完全性SCI模型,分为SCI 6周和12周组;20只在同水平处切断棘突、椎板制作假手术对照组(sham),分为Sham 6周和12周组;另20只分为正常6周和12周对照组.分别在脊髓损伤后6周和12周时取材,进行股骨生物力学性能和胫骨上端骨形态计量学测试.结果:脊髓损伤6周时,大鼠胫骨上端骨小梁厚度、骨小梁面积百分比明显降低(P＜0.01、P＜0.05),单位面积破骨细胞数明显增加(P＜0.05);股骨中段大载荷明显降低(P＜0.05).脊髓损伤12周时,除上述改变外,胫骨上端骨体积百分比也明显降低(P＜0.05);股骨大载荷进一步降低(P＜0.001),结构刚度也明显下降(P＜0.05).其他指标无明显改变(P＞0.05).结论:脊髓损伤6周时,大鼠后肢骨已出现损害,12周时,其损害进一步加重.
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七氟醚对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤的影响
目的 探讨七氟醚对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤的影响.方法 健康SD大鼠24只,体重200～250 g,随机分为3组,各8只:假手术组(Sham组),只进行手术操作不做其他处理;肢体缺血再灌注组(IR组),双后肢缺血4 h、再灌注6 h;七氟醚组(S组)于再灌注前吸入2.5%七氟醚6 h.IR、Sham组只吸入氧气.实验结束断头处死大鼠,于下腔静脉取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量.摘取肝脏测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量,光学显微镜下观察组织病理学结果.结果 与Sham组比较,IR组和s组ALT、AST、MDA、TNF-α和IL-6含量升高,SOD含量降低(P<0.01).肝组织损伤明显;与IR组比较,S组ALT、AST、MDA、TNF-α和IL-6含量降低,SOD含量升高(P<0.05),肝组织损伤减轻.结论 七氟醚对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤具有一定程度的保护作用.其机制可能与其减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关.
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去负荷对大鼠骨计量学和骨质的影响
目的观察去负荷对骨质显微结构的影响,并对骨小梁的结构进行定量化评定,探讨去负荷骨局部因子、骨强度及骨量的变化.方法将SD雄性大鼠分为2组,对照组(FAC)和悬吊组(SC),每组9只,实验期为21 d.观察大鼠骨小梁的显微结构,骨中局部因子,骨力学性能及骨量的变化.结果悬吊组骨小梁结构紊乱,骨小梁面积比(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th) 、成骨表面(Ob.S)均显著下降,骨小梁间隙(Tb.Sp)显著增加,破骨细胞数(Oc.N)无显著变化;骨中碱性磷酸酶(ALP)活性含量显著下降,一氧化氮(NO)含量显著增加,骨强度、骨密度、骨矿盐含量(BMC)和骨胶原含量减少.结论去负荷导致骨显微结构退化,骨局部因子含量改变,骨强度和骨量减少.
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肢体枪弹伤的MRI表现及其病理形态学基础的实验研究
目的 通过动物模型,观察肢体枪弹伤的MRI表现,并探讨其病理形态学基础.方法 将16只犬分成伤后5、24、48和72 h组,手枪致伤犬后大腿制成动物模型后,进行MR多层面多序列扫描.观察各时相点损伤组织的病理形态学改变与MRI表现.结果 原发伤道为组织缺损区,5 h组4只犬伤道内充填的血液与24、48、72 h组12只犬充填的脓液在MRI上均表现为长T1和长T2信号.挫伤区以均质样变的凝固性坏死为主,在MR各时相点的图像上均表现为不规则线样或点片状等T1和短T2信号,静脉注入钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)后无强化.震荡区:5 h组的4只犬以肌细胞水肿、变性、溶解及组织间隙内大量红细胞为主;24、48、72 h组的12只犬细胞间出现大量中性粒细胞和脓细胞,随着时间的增加,变性肌细胞的溶解逐渐加剧,组织水肿更加明显;各时相的震荡区在MRI上均呈T1稍低信号、T2高信号,并有明显强化,且T2信号随时间的增加而增高,使相邻的挫伤区显示更清楚.结论 在肢体枪弹伤后72 h内,MRI能较准确地显示组织的损伤状况,其中T2WI和增强T1WI价值较大.枪弹伤特有的组织缺损、细胞凝固性坏死、大范围血管与细胞损伤是其不同于普通创伤MRI表现的重要病理形态学基础.
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一氧化氮、内皮素-1对大鼠肢体缺血/再灌注后脑损伤的影响
目的: 研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后脑损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响.方法: 在大鼠LI/R损伤模型上,应用NO合成前体物质L-精氨酸(L-Arg)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂氨基胍(AG)、ETA受体阻断剂BQl23进行干预,观察血浆 NO、ET-1、MDA、XOD、SOD、LDH及脑组织tNOS、iNOS、cNOS、NO、ET-1、MDA、XOD、MPO、 SOD的变化.结果: 与对照组比较,I/R组血浆MDA、XOD、LDH及脑组织MDA、XOD、MPO升高,SOD活性降低(P<0.01),脑组织tNOS和iNOS明显升高,而cNOS明显降低(P<0.01),I/R组血浆及脑组织NO、ET-1增加,NO/ET-1比值降低,脑损伤加重.应用L-Arg及BQ123后,血浆及脑组织NO/ET-1比值较I/R组升高,脑损伤减轻,应用AG后,NO/ET-1比值降低,脑损伤进一步加重.结论: 肢体缺血/再灌注后,一氧化氮与内皮素-l的比值降低时脑损伤加重.
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迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠100只,8周龄,体重250～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、迷走神经电刺激后处理组(POES组)、肢体远隔缺血后处理组(Rp组)、迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理组(POES-RP组).I/R组、POES组、RP组和POES-RP组采用结扎冠状动脉左前降支30 min和再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.POES组和POES-RP组于心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30min,电刺激参数:波宽2ms,频率1O Hz,电流强度随HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.RP组和POES-RP组于心肌缺血20 min时采用止血带结扎双后肢10 min后恢复血流灌注.各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min时采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率组蛋白1( HMGB1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；颈动脉采血后,采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.再灌注120 min时,各组随机处死10只大鼠,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度升高,缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高(P＜0.05).与I/R组比较,POES组、RP组POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度降低,缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,POES组和POES-RP组缺血区和非缺血区心肌组织IL-10含量升高(P＜0.05).与POES组比较,POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α和ICAM-1的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1和IL-1含量降低,非缺血区心肌组织IL-10含量升高(P＜0.05).与RP组比较,POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区心肌组织TNF-α、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL-10含量升高,非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL-10含量升高(P＜0.05).结论 迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,且联合应用的效果强于单独应用,其机制可能与抑制局部和全身炎性反应有关.
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肢体缺血预处理对大鼠肝门阻断开放时肠损伤的影响
目的 评价肢体缺血预处理对大鼠肝门阻断开放时肠损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,6～7周龄,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组:假手术组(S组,n=12)、肝门阻断开放组(RHPO组,n=39)及肢体缺血预处理+肝门阻断开放组(LIP+ RHPO组,n=20).采用Pringle法阻断全肝血流30 min后开放的方法制备肝门阻断开放模型,LIP+ RHPO组阻断右侧后肢血流10 min时开放,开放24 h时行肝门阻开放处理.肝门开放6h时取小肠黏膜,光镜下观察病理学结果,进行Chiu评分,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和细胞间粘附分子(ICAM-1)的mRNA及其蛋白表达.结果 与S组比较,RHPO组肠黏膜Chiu评分、MDA和MPO水平升高,肠黏膜SOD活性及T-AOC降低,肠黏膜ICAM-1的mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05或0.01);与RHPO组比较,LIP+ RHPO组肠黏膜Chiu评分、MDA和MPO水平降低,肠黏膜SOD活性及T-AOC升高,肠黏膜ICAM-1 mRNA下调(P＜0.05).结论 肢体缺血预处理可减轻大鼠肝门阻断开放时肠损伤,其机制与增强抗氧化能力及下调ICAM-1表达有关.
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PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在三种后处理减轻大鼠缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)和Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)信号转导通路在迷走神经电刺激后处理、肢体远隔缺血后处理以及迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠20只,8周龄,体重290 ～ 320 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=5):缺血再灌注组(1/R组)、迷走神经电刺激后处理组(EVSP组)、肢体远隔缺血后处理组(RLIP组)、迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理组(EVSP-RLIP组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.EVSP组和EVSP-RLIP组在心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30 min,参数设置:波宽1 ms,频率10 Hz、刺激电流随大鼠HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.RLIP组和EVSP-RLIP组在心肌缺血20 min时采用止血带结扎双后肢10 min后恢复血流灌注行肢体远隔缺血后处理.缺血再灌注期间记录血流动力学指标.再灌注60 min时采集颈静脉血样,采用酶联免疫吸附法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)和MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度；处死动物,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用Western blot法检测磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的水平；采用RQ-PCR法检测Akt和STAT3 mRNA的表达水平.结果 与IR组比较,POES组、LRIP组和POES-LRIP组缺血再灌注期间HR降低,血清cTnI和CK-MB浓度降低,缺血区和非缺血区心肌p-Akt和p-STAT3蛋白表达上调,EVSP-LRIP组缺血区和非缺血区心肌Akt和STAT3的mRNA表达上调(P＜0.05).与EVSP组和LRIP组比较,EV SP-LRIP组血清CK-MB浓度降低,缺血区和非缺血区心肌p-Akt、p-STAT3蛋白表达及Akt和STAT3的mRNA表达上调(P＜0.05).结论 PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路激活后介导了迷走神经电刺激后处理、肢体远隔缺血后处理和两者联合应用时减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.
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内皮素-1在大鼠肢体缺血再灌注致脑损伤中的作用及BQ123的保护效应
①目的探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其病理过程的保护机制.②方法实验用Wistar大鼠,随机分为8组:对照组,缺血组(Ⅰ),缺血再灌组(IR):包括IR 0.5、IR2、IR4、IR6、IR10小时5组,BQ123+IR4小时组.分别测定各组动物血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及脑组织ET-1、MDA、XOD、SOD、髓过氧化物酶(MPO)的变化.③结果LIR后血浆及脑组织ET-1含量增加,在IR4小时组达到高,以后有所下降.脂质过氧化物MDA及LDH、CK和组织MPO增加,SOD活性降低,ET-1变化趋势能较好地反映组织的损伤性变化.给予ETA受体阻断剂BQ123后,血浆及脑组织中ET-1水平均下降,脑损伤减轻.④结论LIR后ET-1的增加可能是导致脑损伤发生重要因素,应用BQ123阻断其作用,可有效地减轻LIR所致的脑损伤.
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中药强力生对大鼠后肢 H反射的影响
目的: H反射是脊髓学突触反射,为探讨其影响因素,在 SD大鼠后肢 H反射模型上观察中药强力生注射液对该反射各参数的影响.方法:用电刺激诱发大鼠后肢 H反射,观察生理盐水组、实验组以及阳性对照组注射前后该反射各参数的变化.结果:生理盐水组注射前后无明显改变,实验组 H/M降低( P< 0.05),阳性对照组 H波潜伏期明显缩短( P< 0.01).结论:提示强力生可能通过调节α神经元影响神经-肌肉兴奋性,与士的宁的兴奋剂作用有本质区别.
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光化学损伤单侧运动皮质致大鼠后肢痉挛性偏瘫模型的建立
目的 观察光化学损伤大鼠单侧运动皮质建立后肢痉挛性偏瘫模型的可行性.方法 20只大鼠随机分为A、B两组.A组大鼠注射光敏性化学物质赤藓红B后,激光照射损伤左侧大脑运动皮质,B组大鼠不损伤皮质.分别以术前及术后3、7、14、28 d的H反射频率依赖性抑制(RDD)来判断两组大鼠双侧后肢肌肉痉挛情况.术后28 d以霍乱毒素行脊髓前角运动神经元逆行示踪及囊泡型谷氨酸转运体1(VGLUT1)免疫荧光染色.同时取大脑组织切片行H-E染色观察脑损伤部位的组织病理学改变.结果 在术后3、7、14和28 d,A组大鼠右后肢跖肌H反射RDD较B组右后肢减弱(P＜0.01),A、B两组左后肢跖肌H反射RDD差异无统计学意义(P＞0.05).A组脊髓前角运动神经元胞体及突起上VGLUT1的数量较B组增加(P＜0.01).脑组织H-E染色可见A组大鼠左侧大脑皮质缺损,而B组无明显损伤.结论 损伤大鼠单侧运动皮质,可造成对侧后肢痉挛性偏瘫.
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Isl1在后肢发育过程中的表达及作用
目的 研究Isl1在后肢发育过程中的表达及作用.方法 使用Isl1-nLacZ、Isl1-Cre、HoxB6-Cre和Isl1f/f小鼠模型,以及X-gal染色、骨染色、组织分析方法研究Isl1在后肢发育过程中的表达及作用.结果 随着小鼠后肢开始发育,在胚胎期第10.5天,Isl1在后肢原基高表达.在胚胎逐渐发育至胚胎期第12.5天的过程中,Isl1在后肢的表达逐渐下调.在胚胎期第12.5天,Isl1仅在后肢的后部表达.但在胚胎期第13.5、15.5天,Isl1在后肢的后半部表达明显升高,主要在后肢骨骼肌细胞中表达.Isl1-Cre谱系研究显示,Isl1参与后肢的骨和骨骼肌细胞的形成.利用HoxB6-Cre在后肢中敲除Isl1可导致突变鼠后肢发育严重异常,伴有坐骨,耻骨,腓骨和跟骨及脚趾骨发育不良或缺失,突变鼠5号脚趾缺失多见,而1号脚趾缺失累及较少.突变鼠后肢骨骼肌细胞的中央核比例远高于对照组.结论 Isl1在小鼠后肢发育过程中动态表达,参与后肢骨骼肌细胞和骨细胞的发育,对后肢发育过程中近-远和前后轴的建立起重要作用.
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缺血后处理对双后肢缺血-再灌注大鼠小肠的影响
目的 观察缺血后处理对肢体缺血-再灌注大鼠小肠损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠108只随机均分为双后肢缺血-再灌注组(LIR组)、缺血后处理组(IPo组)和假手术组(S组).检测再灌注即刻(T1)、1 h(T2)、3 h(T3)、6 h(T4)、12 h(T5)和24 h(T6)小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量和小肠组织的湿/干重比值(W/D),光镜下对小肠黏膜行Chiu's病理分级.结果 与S组比较,LIR组和IPo组各时点小肠黏膜Chiu's病理分级、MDA含量、MPO活性和W/D升高,SOD活性降低(P＜0.05),并随再灌注时间的变化而变化;与LIR组比较,T3～T6时IPo组Chiu's病理分级降低,T2～T6时MDA含量、MPO活性和W/D显著下降,而SOD活性升高(P＜0.05).结论 缺血后处理对大鼠双后肢缺血-再灌注小肠具有保护作用,其保护机制可能与抑制氧自由基及中性粒细胞活化有关.
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二尖瓣脱垂引起"冠状T波"改变1例
患者女性,38岁,因乳腺癌入院手术治疗.体检:心率94次,min,BP 107/70mmHg.心律齐,心界不大,各瓣膜区未闻及病理性杂音,两肺呼吸音清.腹软.术前心电图检查(图1)示窦性心律,QRS形态及电压正常,V4、V5 ST段压低0.05mV,T波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6倒置,aVR直立,T波倒置均为前后肢对称,貌似"冠状T波".
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局部注射sonic hedgehog蛋白改善老龄大鼠后肢缺血性病变
目的探讨局部注射sonic hedgehog（shh）蛋白对改善老龄大鼠缺血后肢病变作用，并探讨可能的作用机制。方法建立大鼠后肢缺血模型，将模型分为2组：实验组自结扎部位以下注射shh悬液蛋白，对照组注射生理盐水。14 d后大鼠行下肢动脉造影，免疫组织化学法检测von Willebrand因子（vWF）及CD31表达情况，并进行微血管计数，同时行后肢功能评测和大鼠皮肤温度测定。结果实验组局部微血管密度（623．07±81．69）mm2高于对照组（528．25±71．67）mm2。血管造影显示，实验组侧支血管密度（2．46±0．37）mm2高于对照组（1．57±0．39）mm2，差别具有统计学意义（P＜0．05）。结论大鼠后肢注射shh蛋白，能促进血管侧支循环和血管新生。
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结扎切断法与白芨微粒栓塞法建立大鼠后肢缺血模型效果比较
目的 采用结扎法和白芨微粒栓塞法制作大鼠后肢缺血模型,并对其缺血效果加以比较,以探寻有效的建模方法.方法 取Wistar大鼠分别用结扎股动脉法、结扎髂总动脉法、白芨微粒栓塞法建立大鼠后肢缺血模型.术后1～21 d观察大鼠后肢缺血情况及功能改变,取材作病理切片观察.结果 ①结扎股动脉或髂总动脉后大鼠后肢仅出现短暂的跛行,组织切片未见异常改变;②白芨微粒栓塞股动脉后,大鼠后肢出现持续跛行、肌肉萎缩和皮肤坏死等表现,组织切片显示大鼠后肢皮肤、肌肉组织均出现明显而持久的缺血或坏死.结论 ①结扎血管法不能造成明显的大鼠后肢缺血;②白芨微粒栓塞股动脉法可引起大鼠后肢明显的持续性缺血,是一种较为理想的大鼠后肢缺血模型制作方法.
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自体干细胞移植治疗兔后肢缺血中超顺磁氧化铁纳米颗粒标记磁共振体内示踪的研究
目的 探讨自体骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗兔后肢缺血中超顺磁氧化铁纳米颗粒(SPION)标记磁共振成像(MRI)体内示踪的可行性和有效性.方法 新西兰大白兔14只,分成A、B两组,各7只.制作后肢缺血模型.A组移植SPION与5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)共标记的自体BMSC;B组作为对照.术后MRI示踪,组织学检查,免疫组织化学染色.结果 鉴定显示BMSC CD34和CD45阴性,CD44阳性.B组中1只死亡.A组毛细血管密度198.9±2.3,B组80.5±5.1,A组毛细血管/肌纤维比值0.84±0.03,B组0.35±0.04,两组差异均有统计学意义(P＜0.01).A组:电镜发现血管内皮细胞胞质内含SPION;对应部位组织切片血管壁细胞普鲁士兰铁染色、BrdU和CD34染色均阳性;MRI显示术后即时A组注射部位圆形低信号影,术后1～3周向周围扩散,部位与组织学检查结果一致.B组仅能见到普鲁士兰阳性颗粒游离于组织间隙,并非位于血管内皮细胞;MRI低信号影局限于注射局部,无扩散.结论 自体BMSC移植治疗兔后肢缺血中SPION标记MRI体内示踪可行、有效.
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母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响
目的：观察母体的肢体缺血预处理（LIP）对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元凋亡的影响。方法：采用微动脉夹阻断母鼠通向子宫和卵巢的动静脉15 min后开放以制备胎鼠宫内窘迫模型。孕19 d SD大鼠12只，随机分为4组：空白对照（ S）组、LIP组、胎儿窘迫（ FD）组和LIP＋FD组。各组母鼠再灌注2 d时剖宫取活胎鼠12只断头取脑。 TUNEL法测定胎鼠海马CA1区神经元凋亡情况，计算细胞凋亡指数；免疫组化法和Western blotting法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：与S组比较，FD组和LIP＋FD组胎鼠海马CA1区神经元凋亡指数增加（P＜0．05），Bcl-2蛋白表达增加，Bax蛋白表达增加，Bcl-2/Bax比值降低；与S组比较，LIP组胎鼠海马CA1的Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax蛋白表达的比值无明显改变（ P＞0．05）；与FD组比较，LIP＋FD组细胞凋亡指数降低（P＜0．05），Bcl-2/Bax比值增加。结论：母体肢体缺血预处理减轻了宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元的凋亡，其机制可能与Bcl-2蛋白表达的上调相关。
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不同剂量HIF-1α基因对兔缺血后肢血管生成作用的影响
目的 研究不同剂量腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对兔缺血后肢血管新生的影响.方法 45只新西兰大白兔建立急性左后肢缺血模型,随机分成5组,每组9只,分别在术后即刻肌肉注射生理盐水0.5 ml(NS组)、腺病毒空载体2×10~(10) PFU(Ad-null组)、腺病毒介导的HIF-1α 2×10~9 PFU(低剂量组)、2×10~9PFU(中剂量组)、 2×10~(11) PFU(高剂量组).术后第7天行实时PCR检测骨骼肌中HIF-1α mRNA表达水平,术后第0、14、28天对兔后肢进行对比超声检查,术后第28天行病理切片CD31免疫组化微血管密度计数.结果 实时PCR显示NS组和Ad-null组HIF-1α 基因在mRNA水平表达量相当(P>0.05);各基因转染组HIF-1α表达量高于NS组和Ad-null组,且随转染剂量增加而增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);对比超声示NS组和Ad-null组A×β标化值无明显差别(P>0.05).HIF-1α各转染组A×β标化值随剂量增加而增大(高剂量组与NS组、Ad-null组比较,P<0.01;其余各组间比较,P<0.05);微血管密度值各组间比较亦呈上述规律.结论 腺病毒介导的HIF-1α基因能促进急性缺血肢体的血管生成,其效果随剂量增加而增大.
