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逆转录病毒载体介导人类G6PD基因在人红白血病细胞中的表达
目的探讨逆转录病毒载体介导人类G6PD基因在人白血病细胞中的表达.方法构建G6PD cDNA的逆转录病毒表达载体pLG6PDSN,转染包装细胞PA317,病毒上清感染人红白血病细胞K562,以PCR方法检测病毒载体是否整合于细胞基因组,定量法测定G6PD表达.t检验比较转染组与对照组间的表达差异.结果酶切鉴定表明,G6PD cDNA准确插入pLXSN相应位点,载体构建成功.转染后PCR扩增NeoR基因,证明细胞DNA整合有逆转录病毒载体.转染组与对照组酶活性测定差异有显著性(P<0.01).结论本试验所构建的重组载体pLG6PDSN为严重G6PD缺陷症的基因治疗提供了表达载体.
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基于测序分析的新生儿葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏症分子诊断与基因新突变鉴定
目的：探讨分子诊断技术在新生儿葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（ G6 PD ）缺乏症诊断中的应用，鉴定G6PD基因新的突变位点。方法收集重庆医科大学附属儿童医院新生儿疾病筛查中心2013年12月至2014年6月新生儿G6PD缺乏症筛查阳性的患儿231例，采用PCR和Sanger测序法对新生儿G6 PD缺乏症筛查阳性的患儿进行G6 PD基因突变检测，以期明确本地区的突变热点；通过对筛查阳性标本G6PD活性比值法检测结果与分子诊断结果的比较，分析酶学表型与基因型的关系，结合突变的功能预测，鉴定G6PD基因新的突变。结果本研究联合比值法和分子诊断在筛查阳性的患者中共确诊G6PD患儿125例，其中比值法确诊102例，阳性率81．6％，分子诊断确诊123例，突变检出率98．4％。比值法可疑阳性的16例患儿中，分子诊断检出突变11例。113例比值法阴性的标本中检测出突变12例，突变检出率10．6％。基因测序发现2个新突变位点， c．29 C＞A和c．361 C＞T，其中c．29C＞A的检出率高达7．3％（9／123），可能成为中国人群G6PD基因一个新的突变热点。结论新生儿G6PD缺乏症活性比值法检测容易漏诊女性杂合子；G6PD基因存在新的突变，且突变热点存在地域差异；基于DNA测序分析的分子诊断是进行新生儿G6PD缺乏症确诊有价值的方法。（中华检验医学杂志，2016，39：843－847）
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胰激肽原酶对1型糖尿病小鼠脊髓背根神经节超微结构的影响
目的 观察腹腔注射胰激肽原酶(PKK)对1型糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用.方法 选用Akita小鼠为1型糖尿病模型,每周检测小鼠血糖和体重,在出现高血糖后8周,开始每天药物干预,共持续8周.分组:野生型正常对照组小鼠每日接受生理盐水注射(WT组,n=12)、糖尿病对照组每日接受生理盐水注射(NS组,n=6)、糖尿病治疗组每日接受PKK治疗(PKK组,n=6).药物干预结束后,取小鼠后肢特异性投射的脊髓背根神经节(DRGs),应用透射电镜观察DRGs神经元的超微结构;应用定量实时聚合酶链反应(Q-PCR)检测3组DRGs中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的mRNA表达.弗里德曼方差分析用于多样本间的比较分析.结果 与WT组相比,NS组血糖明显升高[(6.8±0.3)比(32.2± 1.5) mmol/L,t=48.16,P＜0.05],体重明显降低[(28.4±1.0)比(23.0±1.5)g,t=8.284,P＜0.05];而NS组和PKK组相比,血糖及体重差异无统计学意义(P＞0.05).与WT组相比,NS组线粒体肿胀,微血管内微绒毛增多,微管结构排列紊乱,而上述病理改变在PKK组均有显著改善.与WT组相比,NS组DRGs中G6PD的表达明显降低(1.00±0.17比0.63±0.14,t=2.661,P=0.04),而PKK组G6PD水平明显上调(0.63±0.14比1.25±0.44,t=2.642,P=0.03).结论 PKK治疗能明显改善糖尿病所致的DRGs神经元的超微结构变化,其机制可能与上调G6PD、减轻氧化应激有关.
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遗传因素在广西新生儿高胆红素血症中的作用
目的探讨UGT1A1 G71R突变、OATP2 A388G突变和G-6-PD缺乏对在广西新生儿高胆红素血症发病的作用.方法用四氮唑蓝定量法(NBT法)测定G-6-PD酶活性.聚合酶链反应-等位基因特异性寡核苷酸探针点杂交(PCR-ASO)法确定G71R基因型.限制性片段长度多态性分析(RFLP)检测A388G基因型.测定109例新生儿脐血的G-6-PD活性及G71R基因型,其中101例同时检测了A388G基因型.据G-6-PD活性及G71R或A388G基因型分组,分析UGT1A1 G71R突变、OATP2 A388G突变和G-6-PD缺乏与足月新生儿高胆红素血症之间关系.结果 G71R等位基因频率在G-6-PD缺乏组为22.03%,在G-6-PD正常组为28.00%.G-6-PD缺乏共存有G71R突变纯合子或杂合子的新生儿高胆红素血症发生率(95.50%)高于G-6-PD正常且G71R为野生型的新生儿(53.90%),χ2 =10.45,P=0.0012,前者发生高胆红素血症的机会比(95%可信区间)[OR(95%CI)]为18.00(2.12,152.9).A388G等位基因频率在G-6-PD缺乏组为20.0%,在G-6-PD正常组为18.5%.G-6-PD缺乏共存有A388G突变新生儿的高胆红素血症发生率(90.0%)高于G-6-PD正常且A388G为野生型的新生儿(44.80%),χ2=10.39,P=0.0013,前者发生高胆红素血症的OR(95%CI)为11.08(2.15,56.48).结论 G71R突变与G-6-PD缺乏共存或A388G突变与G-6-PD缺乏共存对广西足月新生儿高胆红素血症的发生有协同作用.
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶cDNA1311C→T复合11内含子93T→C突变
目的探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)基因cDNA1311 C→T复合11内含子93 T→C的突变与G6PD缺乏的关系.方法运用硝基四氮唑蓝纸片法筛查G6PD患者,以定量法确诊,运用PCR-SSCP筛查11外显子异常的标本,以突变特异性扩增系统(ARMS)法鉴定1311 C→T突变,DNA直接测序1311突变标本的11外显子和11内含子.结果在12例1311突变的标本中,在11内含子的93位均发现有T→C突变.结论cDNA1311 C→T突变同时合并11内含子的93位T→C突变可能是G6PD缺乏患者酶活性降低的原因.
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海南省71例黎、汉族葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者的基因突变型分析
目的 分析海南省29例汉族和42例黎族葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者的G6PD基因突变类型.方法 采用突变特异性扩增系统法筛查海南省人群中G6PD缺乏症的G1376T、G1388A和A95G三种常见突变位点;运用DNA测序技术鉴定未知突变标本G6PD基因外显子2至外显子13的基因突变类型.结果 在29例汉族G6PD缺乏症患者中,发现G1376T 11例(37.9%)、G1388A 2例(6.9%)、G1376T复合G1388A突变1例(3.4%)和G1376T复合A95G突变1例(3.4%),G1376T、G1388A、A95G三种常见突变及其复合突变共占汉族G6PD缺乏症患者的51.7%;在42例黎族G6PD缺乏症患者中,发现G1376T 25例(59.5%)、G1388A 6例(14.3%)、A95G 2例(4.8%)、G1376T复合G1388A突变4例(9.5%)和G1376T复合A95G突变1例(2.4%),G1376T、G1388A、A95G三种常见突变及其复合突变共占黎族G6PD缺乏症患者的90.5%;18例(汉族14例,黎族4例)未发现G1376T、G1388A、A95G.对这18例标本的测序发现:1例G6PD内含子5第636或637位核苷酸T缺失(IVS-5 636或637 T del)突变;2例C1311T复合IVS-11 T93C突变,其余标本未发现突变.结论 G1376T和G1388A是海南省人群中常见的基因突变型;在我国人群中存在IVS-5636或637 T del突变型;在海南省黎族人群中首次报道G1376T/A95G复合突变型.
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福建畲族葡萄糖-6-磷酸脱氢酶基因突变型
目的研究福建畲族葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)基因突变型特点,调查其G6PD缺乏症发生率及基因频率.方法用硝基四氮唑蓝(NBT)纸片法进行G6PD缺乏症定性筛查,用突变特异性扩增系统、错配碱基PCR介导酶切位点/限制性内切酶图谱分析、聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)和DNA测序进行基因突变型鉴定.结果在1820名青水畲族和764名穆云畲族人中,分别发现101例和104例酶活性异常,两地的致病基因频率分别为0.0607和0.1706.在穆云乡54例纯畲族血缘的样本中,共检出nt1376G→T突变38例、nt1388G→A突变12例、nt95A→G突变6例,三种基因突变型分别占70.3%,18.5%和11.1%;并发现1例nt1376G→T复合nt95A→G突变、1例nt1376G→T复合nt1388G→A突变.在青水畲族中发现6例nt1024C→T突变,占8.6%;发现1例392G→T突变.结论①nt1376G→T、nt1388G→A是福建畲族中主要的基因突变型,中华民族具有共同的G6PD基因突变型,因而可能源于共同的祖先.②在畲族人群中发现nt1376G→T、nt1388G→A、nt95A→G、nt1024C→T和nt392G→T 5种基因突变型.③发现nt1376G→T复合nt95A→G突变、nt1376G→T复合nt1388G→A突变.④nt95A→G是穆云畲族中另一种常见的基因突变型;1024C→T是青水畲族中常见的一种G6PD基因突变型.⑤明确青水畲族中G6PD基因频率为0.0607,穆云畲族中为0.1706,为上述地区G6PD缺乏症的防治提供决策参考.
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变性高效液相联合测序及酶切检测广西葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的基因型
目的探索广西地区葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症新的基因型.方法对广西30例G6PD缺乏症的基因型使用变性高效液相(DHPLC)筛选,然后使用直接测序或限制性内切酶进行再检测.结果在我国大陆第一次确定G6PD Viangchan(871G→A,1311C→T)的存在,共3例,占10.0%;首次发现1例G6PD Union(1360C→T),占3.3%;其余为G6PD Ganton(1376G→T)占30.0%,G6PD Kaiping(1388G→A)占26.7%和G6PD Gaohe(95A→G)占23.3%.结论除G6PD Ganton、Kaiping和Gaohe三种中国常见的变异型之外,广西尚有G6PD Viangchan和G6PD Union.G6PD Viangchan和G6PD Union在我国大陆均为首次报道.
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左氧氟沙星致急性血管内溶血1例并文献复习
患者,男,36岁,因感冒后出现咽痛,发热于当地医院就诊,诊断为上呼吸道感染,接受左氧氟沙星治疗.在静脉滴注0.2 g左氧氟沙星后出现畏寒、寒战、腰痛、皮肤巩膜黄染,随即排葡萄酒样尿.
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不同麻醉方法对老年结直肠癌手术患者白细胞糖代谢的影响
目的 评价不同麻醉方法对老年结直肠癌患者白细胞糖代谢的影响.方法择期拟行结直肠癌手术患者50例,年龄≥65岁,体重指数18～25 kg/m3,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为七氟醚吸入全麻组(Sevo组)和七氟醚吸入全麻联合硬膜外阻滞组(S+E组),每组25例.S+E组入室后硬膜外穿刺置管,给予2%利多卡因3 ml,5 min后确认无腰麻征象,给予1%利多卡因和0.2%丁卡因混合液8～10ml,每隔50min追加4～5ml.术中患者呼气末七氟醚浓度S+E组维持0.7 MAC,Sevo组维持1.0 MAC,根据BIS值监测调整麻醉深度.分别于麻醉前10 min(T1)、手术结束后60 min(T2)、24 h(T3)和5 d(T4)时采集外周静脉血,计数白细胞,检测白细胞内丙酮酸激酶(PK)和葡萄糖6-磷酸脱氢酶(C6PD)的活性.结果 与T1时比较,两组T3时白细胞计数均升高,S+E组T3时白细胞内PK活性、Sevo组T3时、S+E组T3,4时白细胞内G6PD活性升高(P＜0.01);与Sevo组比较,S+E组T3时白细胞内PK活性、T3,4时白细胞内G6PD活性升高(P＜0.05),白细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 两种麻醉方法用于老年结直肠癌手术患者时白细胞计数无明显差别,但七氟醚吸入全麻联合硬膜外阻滞较单纯吸人七氟醚全麻时老年患者白细胞功能增强.
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G-6-PD缺乏新生儿高胆红素血症发病机制的研究进展
在我国南方,葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏是新生儿高胆红素血症的主要病因.新生儿G-6-PD缺乏的大危害为可引起高胆红素血症与核黄疸.G-6-PD缺乏所致新生儿高胆红素血症的发病机制是多因素共同作用的结果,既往强调溶血是其发病的主因,目前认为胆红素结合能力不足也参与发病.UGT1A1基因突变导致胆红素结合障碍是21世纪的研究热点.不少学者提出UGT1A1基因突变与G-6-PD缺乏二者对高胆红素血症起协同作用.
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贵州省荔波县瑶族葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症基因突变研究
目的了解贵州省荔波县瑶族葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷症的发生率、基因突变类型及特点.方法对贵州省荔波县瑶族586人采用四氮唑蓝定性法进行G6PD缺陷症初筛、G6PD/6PGD比值法验证,再经自然引物及错配引物介导的聚合酶链反应/限制性酶切分析法检测中国人常见的9种基因突变型.结果筛出G6PD缺陷阳性样本45例,基因频率为7.68%,其中检出G1388A突变15例、G1376T突变7例.结论贵州省荔波县瑶族是G6PD缺陷症的高发区,该地该民族常见突变型是中国人常见的G1376T、G1388A突变型.本调查为了解贵州省少数民族G6PD缺陷症的分布特征提供了原始数据.
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的表达抑制对A431细胞增殖和细胞周期的影响
目的研究葡萄糖?6?磷酸脱氢酶（G6PD）表达下调对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞增殖和细胞周期的影响。方法正常培养人永生化上皮细胞HaCaT、皮肤鳞癌SCL?1和A431细胞，采用Western印迹法检测细胞中G6PD蛋白的表达。当A431细胞生长至85%~90%融合时，将siRNA对照（siRNA对照组）和G6PD siRNA（G6PD siRNA组）分别转染A431细胞，未转染的A431细胞则为未转染组。Western印迹法检测3组不同处理的A431细胞中G6PD蛋白及细胞周期蛋白D1、CDK4的表达，CCK?8法检测3组A431细胞的增殖情况，流式细胞仪分析3组A431细胞周期的变化。结果正常培养的2株皮肤鳞癌SCL?1和A431细胞中G6PD蛋白的表达水平（分别为0.308±0.023和0.643±0.046）均显著高于HaCaT细胞（0.100±0.019），且A431细胞显著高于SCL?1细胞（均P<0.05）。A431细胞G6PD siRNA组G6PD、细胞周期蛋白D1和CDK4蛋白的表达（0.134±0.027、0.154±0.017、0.166±0.017）显著低于未转染组（0.425±0.029、0.344±0.024、0.330±0.020）和siRNA对照组（0.444±0.033、0.350±0.027、0.348±0.018），差异均有统计学意义（P<0.05）。G6PD siRNA组在24~96 h各时间点的细胞增殖活性均明显低于siRNA对照组和未转染组（P<0.001），而siRNA对照组与未转染组间细胞增殖差异无统计学意义（均P>0.05）。G6PD siRNA组G0/G1期A431细胞比例显著高于siRNA对照组及未转染组（P<0.001），而G6PD siRNA组S期A431细胞比例又显著低于siRNA对照组及未转染组（P<0.001）。结论G6PD可能在调控皮肤鳞癌细胞增殖和细胞周期中发挥重要作用。
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g6pd基因在野生型斑马鱼胚胎发育过程中的表达
目的:观察g6 pd基因在野生型斑马鱼胚胎早期发育过程中的表达情况.方法:利用基因数据库和BLAST软件分别进行g6 pd基因的共线性分析和G6 pd蛋白质序列相似性分析.原位杂交技术观察不同时相斑马鱼胚胎中g6 pd基因的表达;构建g6pd-EGFP-pCS2+重组质粒,并将其显微注射入斑马鱼胚胎内,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达;蛋白质印迹法检测24、48、72 hpf斑马鱼胚胎中G6 pd蛋白的表达量;改良G6 pd定量比值法检测24、48、72 hpf斑马鱼胚胎中G6 pd酶活性.结果:g6 pd基因在进化过程中相对保守,斑马鱼与人类的G6 pd蛋白质相似度为88％,斑马鱼与小鼠的G6 pd蛋白质相似度为87％.原位杂交试验结果显示,g6pd基因主要表达于斑马鱼的造血组织,显微注射g6pd-EGFP-pCS2+重组质粒后观察的结果与原位杂交试验结果一致.24、48、72 hpf斑马鱼胚胎中G6pd蛋白相对表达量分别为1.44±0.03、1.47±0.05、1.54±0.02,差异无统计学意义(P>0.05);G6pd酶活性分别为1.74±0.17、1.75±0.12、1.71±0.22,差异无统计学意义(P>0.05).结论:成功观察到斑马鱼体内g6pd基因表达部位及其变化规律,并测定了不同发育时相斑马鱼胚胎中G6 pd蛋白表达和酶活性,为建立斑马鱼G6 PD缺乏症模型奠定了基础.
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新生儿干血片储存时间和温度对G6PD测量值的影响
[目的]探讨新生儿筛查葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PG)缺乏症实验中干血片储存温度和时间对G6PD的影响.[方法]根据血片储存时间分为干燥后2 h内1 d、2 d、3 d、4 d、5 d、6 d、30 d八组,根据储存温度分为(4±2)℃、(25±2)℃、(37±2)℃三组,免疫荧光法测定并比较G6PD值.[结果]当储存温度为(4±2)℃时,与干燥后2 h内测定比,储存1 d、2 d、3 d、4 d、5 d、6 d、30 d后血片的G6PD值平均下降了4.23%、6.85%、10.08%、15.12%、20.36%、25.81%、37.10%(P＜0.01).当储存时间为72 h时,与储存在(4±2)℃中相比,储存在(25±2)℃、(37±2)℃中G6PD值平均下降28.07%、54.17%(P＜0.01).[结论]干血片中G6PD含量会随着血片存放时间的推移而降解,储存温度越高降解速度越快.
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胰岛素抵抗大鼠葡萄糖-6-磷酸酶的活性及基因表达变化
目的:探讨高脂饮食致胰岛素抵抗动物模型中,葡萄糖 6 磷酸酶( G 6 Pase)的活性和基因表达改变与胰岛素抵抗的关系.方法: Wistar大鼠 16只,随机分为 2组,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,制作胰岛素抵抗模型. 6周后测定各组体重、血糖、血脂、胰岛素变化,并利用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术评价胰岛素敏感性.测定肝脏微粒体 G 6 Pase的活性和基因表达.结果:高脂饲料组大鼠体重、甘油三酯、游离脂肪酸和胰岛素水平显著增高, G 6 Pase活性增高 [(0.51± 0.11) vs ( 0.32± 0.11)μ mol/(min· mg prot), P< 0.05],两组间的 G 6 Pase基因表达无差异.结论 :G 6 Pase参与了肝胰岛素抵抗的发病机制.
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定量比值法测定葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性的实验评价
目的:对定量比值法检测葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性的方法进行实验评价.方法:用日立7600型生化分析仪对改良C6PD定量比值法试刺盒进行精密度、线性、干扰和稳定性实验,对该方法作出评价.结果:G6PD酶活性在800～10 000 U/L、6PGD酶活性在1100～5 000 U/L之间批内CV小于10%:G6PD酶在0～10000 U/L和6PGI)酶在0～5 000 U/L活性之间线性良好;干扰实验显示对胆红素、血红蛋白、甘油三酯均具有较强的抗干扰能力;稳定性实验显示标本2～8℃存放10 d结果稳定.结论:该方法、精密度良好、线性、抗干扰能力和稳定性能都较好,能够满临床常规检验的需要.适合常规推广使用.
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广东省健康男性婴幼儿G6PD/6PGD酶活性直接比值法正常值建立的探讨
目的:探讨广东省健康男性1～6月婴幼儿的G6PD酶活性、6PGD酶活性以及G6PD/6PGD酶活性比值(紫外法UVST),建立年龄在1～6月龄内的健康男性婴幼儿的UVST的正常参考值范围.方法:对60例1～6月龄的男性婴幼儿采用UVST法检测G6PD酶活性、6PGD酶活性以及G6PD/6PGD的比值.结果:A组19例的G6PD活性为12.73±3.10,6PGD活性为9.67±2.94,G6PD/6PGD比值为1.36±0.26;B组28例的G6PD活性为13.29±2.67,6PGD活性为10.00±2.07,G6PD/6PGD比值为1.35±0.23;C组13例的G6PD活性为11.85±2.63,6PGD活性为10.26±2.44,G6PD/6PGD比值为1.19±0.08.结论:(1)1～6月内男性婴幼儿的G6PD与6PGD活性统计学上无明显差异(P＞0.05);(2)1～3月内的男性婴幼儿G6PD/6PGD比值统计学上无明显差异(P＞0.05);3月内与4～6月的男性婴幼儿G6PD/6PGD比值差异有显著性(P＜0.05);(3)建立1～6月内G6PD/6PGD正常值对诊断G6PD缺乏症是十分重要的,能积极配合临床排除婴幼儿溶血性黄疸的病因,可减少因G6PD缺陷而造成婴幼儿溶血,甚至死亡,有着重要的临床意义.
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶冻干质控物的研制与评价
目的：研制均一性、稳定性良好、适用于定量检测的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6 PD)冻干质控物,为广西 G6 PD缺乏症筛查和确诊提供质量保证。方法使用健康献血者抗凝全血做基质,按不同比例加入小剂量 G6 PD纯分析物,制备正常、缺乏两个不同水平G6PD全血质控物。分装后使用冷冻干燥。参照CNAS-GL03《能力验证样品均匀性和稳定性评价指南》要求,对复溶后质控物进行均匀性、稳定性评价。用国内不同品牌的定量试剂盒做适用性评价。与进口质控品相比较应用于室内质量控制。结果均匀性检验结果显示,样品分装、冻干、复溶后 G6 PD检测值差异均无统计学意义(P>0.05)。在预期观察时间内,2~8℃未开瓶质控物可稳定1年,开瓶可稳定3 d。用于不同定量试剂盒检测,定性结果符合率一致,定量结果具有可比性。用于室内质量控制,朗道质控品和自制质控物在正常、缺乏两个不同水平的变异系数(CV)分别是2.60%、5.92%和2.99%、6.67%。结论自制 G6PD冻干质控物有良好的均匀性、稳定性,适用于定量检测试剂,并能应用于室内质量控制,满足广西 G6 PD筛查实验室室间质量评价需求。
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一种新的人类G6PD突变型的体外构建
目的:体外构建人类G6PD突变型.方法:①运用PCR方法获得含有G6PD基因开放阅读框的PCR产物,随后将PCR产物连接到18T-simple vector中,构建成18T-G6PD;②酶切下G6PD cDNA的开放阅读框并连接到pALTER-1 vector中,构建成pAL-G6PD重组子;③运用含有突变序列的寡核苷酸引物体外构建G6PD835-海口突变重组子(835A→G,T279A),命名为pAL-G6PD-AG.结果:获得了G6PD的T279A的突变重组子.结论:此项工作为进一步体外表达突变型G6PD,并展开比较人类G6PD新发点突变835-海口(835A→G,T279A)与正常G6PD的酶动力学差异的研究奠定基础.
