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细胞毒性颗粒蛋白和细胞毒性淋巴瘤
细胞毒性颗粒蛋白为细胞毒细胞--自然杀伤细胞(NK细胞), 细胞毒性αβ和γδ-T淋巴细胞(CTL)--合成分泌的一组蛋白质, 包括穿孔素(perforin)、颗粒酶(granzymes)及T细胞限制性细胞内抗原-1(T-cell-restricted intracellular antigen-1,TIA-1)等.它们的单克隆抗体的成功获取, 使人们得以通过免疫组织化学法对表达这些颗粒的细胞毒性细胞进行研究.同时,对细胞毒细胞起源的淋巴瘤的研究也日益受到关注.
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活化巨噬细胞的细胞毒作用特性
机体抗肿瘤免疫主要是细胞免疫介导的,体内的抗肿瘤细胞毒效应细胞有:①CTL细胞;②NK细胞;③巨噬细胞.巨噬细胞通常以常在性巨噬细胞存在于机体各组织中,受到刺激后成为活化巨噬细胞,从而获得多种生物学功能,包括对肿瘤细胞的细胞毒功能.与CTL及NK细胞相比,巨噬细胞抗肿瘤作用机理的研究还远不够深入.主要组织相容性复合体是一组高度多态性的基因群,其编码的I及II类分子在抗肿瘤细胞毒作用中起着限制性识别和介导杀伤的重要作用,细胞毒效应细胞的MHC限制性成为肿瘤细胞过继治疗的不利因素.活化巨噬细胞与肿瘤细胞的直接接触是其发挥细胞毒作用的前提条件,细胞粘附分子在此过程中介导效靶细胞间识别、粘附和信号传递,从而参与细胞毒细胞的杀伤机理.因此研究巨噬细胞细胞毒功能的MHC限制性和相关粘附分子在巨噬细胞杀伤时所起的作用,对明确巨噬细胞的杀伤机理是极其重要的.
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9.1C3分子抑制杀伤性细胞的细胞毒作用及其机制
目的:探讨9.1C3分子对杀伤细胞功能的影响.方法:以新鲜分离的PBMC或混合淋巴细胞培养活化的淋巴细胞为效应细胞,采用重导向杀伤实验(Redirected killing assay, R KA)观察9.1C3抗体对效应细胞杀伤P815细胞作用及其杀伤过程中TNF-a分泌的影响.结果 :9.1C3抗体能显著抑制杀伤细胞对靶细胞的细胞毒作用,并使效应细胞分泌TNF -a水平降低.结论:9.1C3分子是一种抑制型杀伤细胞受体.
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鸡血藤对S180小鼠细胞毒细胞活性影响的实验研究
我们曾观察了20味活血化瘀中药,发现鸡血藤具有明显提高小鼠LAK、NK细胞活性的作用[1].而从肿瘤的杀伤机理显示LAK、NK、Mφ等细胞毒细胞对肿瘤细胞的杀伤具有重要意义[2].本实验观察了鸡血藤水煎醇提液对S180荷瘤小鼠细胞毒细胞功能的影响,现将结果报告如下.
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细胞免疫、细胞因子与重症肌无力
胸腺是T淋巴细胞发育、分化、成熟的场所,也是调节CD4/CD8比例的主要器官之一.据统计,75%的重症肌无力(MG)患者存在胸腺异常,其中85%为胸腺增生,另15%为胸腺瘤.T细胞表面有多种标志性抗原,CD3+标志总T细胞,CD4主要表达于外周血成熟T细胞和胸腺细胞,CD8表达于T细胞及某些自然杀伤细胞(NK).目前通常以CD4及CD8区分功能性T细胞,即T辅助细胞(Th)、T抑制细胞(Ts)和T细胞毒细胞(Tc).Th细胞的主要功能是辅助B细胞和其他T细胞的功能活性,亦可诱导其他T细胞亚群的活化.在胸腺依赖性抗原的抗体生成反应中,Th细胞协助B细胞形成抗体,Th细胞亦对Tc和Ts有辅助作用.根据其分泌细胞因子的不同,又可将其分为两个亚群:Th1和Th2.
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酶联免疫斑点法检测鼻咽癌病人特异性细胞毒细胞
目的了解鼻咽癌病人细胞免疫状况,为鼻咽癌的细胞免疫治疗提供实验依据.方法用酶联免疫斑点法(Enzyme-linked immunospot assay,Elispot)检测19例鼻咽癌病人及11例正常人EB病毒LMP2(EBV-LMP2)特异性细胞毒细胞(CTL).结果鼻咽癌病人组仅部份肽特异CTL阳性4例,全部肽特异CTL无一例阳性,阳性率21%.正常人组全部肽特异CTL阳性8例,部份肽特异CTL阳性3例,阳性率100%.两组比较χ2=17.37,P<0.01.结论鼻咽癌病人对EB病毒特异性细胞免疫功能低下,提高其特异性细胞免疫有望成为治疗鼻咽癌的手段之一.
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恶性肿瘤患者链式激活的免疫细胞治疗后肿瘤坏死因子α的变化及临床意义
体内回输免疫活性细胞的过继免疫疗法已成为一种重要的肿瘤综合治疗方法[1].它是将体外激活的自体或异体免疫效应细胞输注给患者,以杀伤患者体内的肿瘤细胞.链式激活的免疫细胞(cascade primed immune cells,CAPRI)是德国慕尼黑大学医学院免疫研究所RudolfWank教授的一项用于肿瘤生物治疗的专利技术.该技术是应用患者的外周血淋巴细胞,经活化刺激,获得对肿瘤的特异性杀伤功能,回输后可在体内杀伤肿瘤.实验证明,它不仅能有效提高肿瘤细胞表面抗原的表达,从而恢复已经被阻断的细胞毒细胞的杀伤过程,且具有识别微转移细胞的能力,从而防止转移的发生[2-3].本实验是采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测实体肿瘤患者经CAPRI治疗后外周血血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的变化并对肿瘤患者进行临床疗效观察.
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体外激活成人外周血自然杀伤细胞表达γ干扰素的研究
自然杀伤细胞(Natural killer cell,NK)是机体重要的天然免疫细胞,是除T细胞、B细胞之外的第三类主要淋巴细胞,与细胞毒细胞(CTL)的作用是互补的.CTL的识别和杀伤是高特异性和高效性的,而NK细胞识别杀伤是非特异性的.然而,由于主要组织相容性复合体(MHC)的高度多态性而使某一个体来源的CTL的作用受到较大的限制.此外,由于大多数肿瘤细胞的MHC分子表现出质和(或)量的异常,也影响了CTL对这些肿瘤细胞的识别和杀伤.Ljunggren等发现NK细胞所识别和清除的是一类"失去自我(Missing self)"的细胞, 即丢失MHC-I类分子的病毒感染的细胞和肿瘤细胞[1].可见,NK细胞对机体抵抗病毒感染及肿瘤发生起非常重要的作用.因此,研究NK细胞的活化状态有助于了解其功能状况,而研究其体外活化规律有助于今后为NK作为临床免疫治疗提供基础参数.本实验利用双色荧光标记结合流式细胞术分析NK细胞在有丝分裂原植物血凝素(PHA)或佛波醇酯(PDB)刺激下表达IFN-γ的情况来研究其活化状态.
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浅析颗粒酶在HIV感染中的作用研究进展
颗粒酶是细胞毒细胞发挥作用的效应蛋白之一.本文综述了颗粒酶的分子生物学特性,颗粒酶在HIV感染中的作用,及中医药的免疫调节对颗粒酶作用的研究进展.
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乙肝病毒样颗粒在初始树突细胞进入I类和II类MHC抗原提呈通路
病毒样颗粒( VLP s )代表了有效地引发机体免疫的病毒蛋白的高密度展示方式,由乙肝病毒外膜蛋白组成的病毒样颗粒可以诱导机体的细胞免疫和体液免疫应答。然而,研究表明乙肝病毒外膜蛋白VLP s可以破坏树突细胞的功能。作者研究了乙肝病毒外膜蛋白VLP s和树突细胞亚类的相互作用及抗原在树突细胞中通过主要组织相容性I类和II类抗原呈递途径的提呈状况。在体外试验针对 CpG的应答中,乙肝病毒外膜蛋白VLP s降低了浆细胞样树突细胞的α-干扰素的产生,但是在体内给予CpG情况下,不会损坏普通树突细胞或浆细胞样树突细胞的表型。为了评估细胞免疫应答,制造了含有卵白蛋白( OVA )模式表位的乙肝病毒外膜VLPs,OVA 抗原表位(257~264)和 OVA (323~339)分别是通过MHC I类和II类抗原呈递途径提呈的。乙肝病毒外膜蛋白VLP-OVA (157~264)在体内能被CD8+树突细胞交叉提呈,但不会被CD8-树突细胞提呈。因此,乙肝病毒外膜蛋白VLP s可在原发树突细胞和启动的细胞毒细胞以及协助性T细胞中通过MHC I和MHC II类抗原呈递途径进行提呈。