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两种不同剂型门冬酰胺酶治疗急性淋巴细胞白血病的不良反应比较及其对策
目的 比较门冬酰胺酶(L-ASP)和培门冬酶(PEG-ASP)治疗儿童ALL过程中的不良反应,以便及时有效地监测与防范,提高化疗安全.方法 回顾性观察诱导缓解和早期巩固治疗期,随机接受ASP或PEG-ASP治疗的135例ALL患儿的临床表现及实验室检查,采用x2检验及t检验进行分析.结果 ASP、PEG-ASP对ALL患儿的骨髓增殖均有抑制作用,白细胞、中性粒细胞、Hb、血小板及骨髓抑制恢复时间诱导缓解治疗期:ASP组分别为(18.00±5.9l)d、(19.70±6.00)d、(21.74±6.97)d、(18.51±8.66)d、(24.04±6.02)d；PEG-ASP组分别为(26.80±6.23)d、(26.40±6.06)d、(30.40±7.31)d、(17.50±8.30)d、(30.30±5.52)d.早期巩固治疗期:ASP组分别为(15.55±3.32)d、(16.68 ±6.00)d、(2.84±6.58)d、(6.73±8.89)d、(16.61±5.02)d；PEG-ASP组分别为(23.13±13.65)d、(23.78±10.95)d、(11.82±12.61)d、(2.82±7.30)d、(28.12 ±6.47)d.纤维蛋白原、活化部分凝血活酶时间、抗凝血酶Ⅲ恢复时间,诱导缓解治疗期:ASP组分别为(14.57±7.13)d、(12.15±7.91)d、(12.38±8.15)d.PEG-ASP组分别为(29.70±5.36)d、(24.60±11.37)d、(29.30±8.41)d.早期巩固治疗期:ASP组分别为(11.24±2.90)d、(11.64±2.01)d、(7.13±3.71)d；PEG-ASP组分别为(29.46±7.25)d、(19.05±9.26)d、(30.26±8.56)d.变态反应、总蛋白降低、清蛋白降低发生率,诱导缓解治疗期:ASP组分别为3.77％、56.60％、22.64％；PEG-ASP组分别为0.00％、100.00％、60.00％；早期巩固治疗期:ASP组分别为21.21％、57.58％、30.30％:PEG-ASP组分别为2.56％、84.61％、64.10％.结论 ASP、PEG-ASP均对ALL患儿的骨髓增殖具有抑制作用,其抑制的程度临床相似；PEG-ASP治疗时,骨髓抑制、血常规、血凝恢复正常时间长,蛋白质抑制作用强,变态反应发生率低,余不良反应发生率与ASP相似.
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COALL-97方案治疗急性淋巴细胞白血病临床及实验室研究
目的引用德国儿童急性淋巴细胞白血病协作组(cooperative ALL study group,COALL)的COALL-97方案治疗急性淋巴细胞白血病(ALL),从临床疗效防治及目前国内外选用有效治疗ALL的药物,左旋门冬酰胺酶(L-Asp)的药代动力学方面,探讨在我国治疗儿童ALL的佳方案及L-Asp的佳给药方式.方法 ALL患儿12例自愿接受COALL-97方案在我院完成早期强化治疗后,回当地继续口服巯基嘌呤(6-MP)/硫鸟嘌呤(6-TG)加甲氨蝶呤(MTX)持续治疗,每隔3个月、半年来院复查,总疗程1.5～2.0年.结果诱导治疗后d14做骨髓检查8例呈缓解骨髓像,治疗28 d后12例均完全缓解(CR),CR率100%,HR-ALL患儿1例CR后10个月时骨髓复发并重症感染死亡.应用高压液相色谱技术(HR-HPLC)检测1次注射40 000U/m2 L-Asp后能使血清和脑脊液(CSF)中门冬酰胺(ASN)浓度降低,并持续至第5周后回升.结论 COALL-97方案可被我国ALL患儿所接受;在治疗ALL的临床实践中,该方案确有可借鉴之处;1次/2～6周静脉注射40 000 U/m2 L-Asp联合化疗的用药方式不仅作用强、持续时间长,耐药性小、不良反应少,且避免患儿每天或隔天静脉注射痛苦及患儿家长的经济和精神负担.
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门冬酰胺酶对急性淋巴细胞白血病患儿凝血、抗凝功能影响
目的探讨门冬酰胺酶(L-asp)对急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿凝血、抗凝功能影响.方法对96例ALL患儿测定L-asp治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)及蛋白C(PC).PT及APTT应用血凝分析仪测定,血浆AT-Ⅲ及PC活性测定采用发色底物法.结果 L-asp治疗后PT延长18例,缩短22例;APTT延长21例,缩短17例;AT-Ⅲ活性降低51例,PC活性低20例,差异有显著性(P＜0.01).结论 L-asp对ALL患儿凝血及抗凝功能的影响是双向的,且导致抗凝功能障碍者比例高于凝血功能障碍者.
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急性淋巴细胞白血病患儿大剂量静脉滴注门冬酰胺酶治疗后脑脊液门冬酰胺浓度
目的测定急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿大剂量静注门冬酰胺酶(ASP)治疗前、后脑脊液(CSF)中门冬酰胺(ASN)浓度,从临床及药代动力学方面,探讨ASP在中枢神经系统(CNS)白血病治疗中的药理作用及佳给药方式.方法 10例ALL患儿分别4次接受德国小儿白血病协作组多中心协作治疗方案(COALL-97)中的主要药物ASP(每隔4～6周1次静脉注射40000 U/m2)的联合化疗.在静脉注射L-ASP前及给药后第1、3、4、5周采集CSF,用安捷伦高效流相色谱仪检测CSF中ASN浓度,并观察临床疗效.结果 CSF中ASN浓度分别为:给药前1.894±0.58 μmol/L;给药后第1周0.056±0.013 μmol/L;第3周0.117±0.00008 μmol/L;第4周0.212±0.013 μmol/L;第5周0.897±0.089 μmol/L.ALL患儿应用L-ASP后CSF中ASN浓度明显降低(P＜0.05),同时测定CSF中谷氨酰胺浓度在给药前后均无显著变化.结论 1次注射40 000 U/m2 ASP后能使CSF中ASN浓度降低并持续至第5周后回升.这种用药方法有预防或治疗CNS白血病的作用.
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门冬酰胺酶治疗鼻腔NK/T细胞淋巴瘤临床效果观察
目的 分析门冬酰胺酶治疗鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的临床效果.方法 选取2012年2月至2015年8月在郑州大学第一附属医院诊治的93例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤患者,根据治疗方法不同分为门冬酰胺酶组(51例)和非门冬酰胺酶组(42例),两组患者化疗2～4个周期后均行侵犯野放疗,比较两组临床疗效及生存率.结果 ORR率门冬酰胺酶组(84.3％)明显优于非门冬酰胺酶组(66.7％)(P=0.046);门冬酰胺酶组和非门冬酰胺酶组3 aOS分别为76.6％和57.3％ (P＜0.05);而不良反应发生率门冬酰胺酶组(49.0％)高于非门冬酰胺酶组(40.5％),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 含门冬酰胺酶的化疗方案治疗鼻腔NK/T细胞淋巴瘤有效率高,不良反应可预防,值得临床推广应用.
关键词： 鼻腔NK/T细胞淋巴瘤 化疗 门冬酰胺酶 -
吉西他滨联合培门冬酶、顺铂、地塞米松方案治疗晚期结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的临床研究
目的 观察吉西他滨联合培门冬酶、顺铂、地塞米松(DDGP方案)治疗晚期结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的临床效果.方法 搜集2012年1月至2015年12月于郑州大学第一附属医院病理科初诊为结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤,临床分期Ⅲ、Ⅳ期患者27例,按治疗方法不同分为DDGP组(16例)及改良SMILE组(11例),比较两组治疗效果.结果 DDGP组ORR率(81.25%)高于改良SMILE组(36.36%)(P<0.05);DDGP组OS和PFS均优于改良SMILE组(P<0.05).DDGP组过敏反应发生率显著低于改良SMILE组(P<0.05).结论 DDGP方案相比改良SMILE方案可显著提高晚期结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者效果,降低过敏反应发生率.
关键词： 结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤 晚期 门冬酰胺酶 吉西他滨 -
异体骨髓移植后白细胞减少一例
患者,男,25岁,诊断为急性淋巴细胞性白血病,给予VDCP方案化疗6周后达完全缓解,而后又给予门冬酰胺酶治疗10天及VDCP方案巩固一疗程后于1993年12月入院要求行骨髓移植治疗.
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腹腔引流术成功治愈L-门冬酰胺酶致急性出血性坏死性胰腺炎1例
目前,国内外对L-门冬酰胺酶(L-Asp)致急性出血性坏死性胰腺炎的治疗效果均不满意,本院早期腹腔引流成功治愈1例,报告如下.
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注射用门冬酰胺酶致凝血障碍1例
患者,男,10岁.无明显诱因下出现头晕、乏力10个月,至我院血液科行骨髓穿刺检查确诊为急性淋巴细胞白血病(ALL),多次化疗后缓解.2006年5月16日再次入院行巩固化疗.
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左旋门冬酰胺酶与盐霉素联合作用对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖凋亡的影响
目的:研究左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L-ASP)与盐霉素(salinomycin,Sal)联合作用对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖和凋亡的影响及其机制.方法:CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况;Western blotting方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3、caspase-8、caspase-9及细胞色素C表达的变化;流式细胞术分析各实验组细胞凋亡率之间的差别.结果:不同浓度的L-ASP和Sal单独处理Jurkat细胞株后均显示出明显的增殖抑制作用,L-ASP的IC50为8.12 IU/L,Sal 的IC50为0.75 μmol/L.而两药联合使用的增殖抑制作用更显著(P<0.05);合用指数计算公式结果显示两药为协同作用.Western blotting 显示联合用药组与L-Asp、Sal单独处理组相比,Bcl-2蛋白表达明显减少,caspase-3、caspase-8、caspase-9和胞浆细胞色素C水平明显增高;干预48 h后行流式细胞术检测结果显示L-ASP(2.5 IU/L)单独处理组和Sal(0.5μmol/L)单独处理组细胞凋亡率分别为(7.11±0.23)%和(25.43±0.47)%,与对照组(6.67±0.13)%比较差别有统计学意义(P＜0.05),联合用药组细胞凋亡率(39.12±1.97)%分别与L-ASP、Sal单独处理组比较,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:左旋门冬氨酸酶与盐霉素联合作用于Jurkat细胞具有协同抑制增殖和诱导凋亡的作用.
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天门冬酰胺酶自组装空心纳米囊的药代动力学及生物等效性
目的 研究载带天门冬酰胺酶(AN)的自组装透明质酸-聚乙二醇(HA-g-PEG)/磺丁基-β-环糊精(S-CD)纳米囊(AHSPs)在雄性SD大鼠体内的药代动力学和生物等效性.方法 考察了AHSPs的透射电镜、粒径和Zeta电位,并分别测定大鼠静脉给予AHSPs和游离AN后,不同时间点大鼠血浆样品中AN的活性.采用DAS2.1.1软件计算药动学参数,对AHSPs和游离AN进行生物等效性评价.结果 经计算,AHSPs的平均粒径为413.80±10.97 nm,Zeta电位为-20.37±2.38 mV.AHSPs和游离AN的主要药动学参数AUC(0-48h)分别为137.34±1.82 U/mL和46.38±1.98 U/mL,AUC(0-∞)分别为164.66±6.88 U/mL和51.44±3.01U/mL,t1/2分别为4.62±0.60h和1.86±0.38h.与游离AN比较,AHSPs的AUC(0-48h)、AUC(0～∞)和t1/2分别提高了2.96、3.20和2.48倍.AUC(0-48h)、AUC(0-∞)和Cmax的90％可置信区间分别为75.0％～76.5％、74.3％～76.1％、95.1％～96.7％.结论AHSPs延长了AN在大鼠体内的生物半衰期,提高了AN在大鼠体内的生物利用度,且AHSPs与游离AN不具有生物等效性.
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天冬酰胺合成酶在复发/难治的结外NK/T细胞淋巴瘤中的表达及临床意义
目的 探讨天冬酰胺合成酶在复发/难治的结外NK/T细胞淋巴瘤中的表达及临床的意义.方法 收集我科从2013年1月~2016年1月经病理形态学和免疫组化确诊的10例经其他方案化疗失败的复发/难治的结外NK/T细胞淋巴瘤,评估其疗效,利用支链DNA液相芯片技术检测复发/难治的结外NK/T细胞淋巴瘤组织及慢性鼻炎组织中天冬酰胺合成酶表达量.利用统计学方法分析天冬酰胺合成酶表达量与组织病理学和总生存期、无进展生存期的关系.结果 10例复发/难治的结外NK/T细胞淋巴瘤患者中6例因疾病进展而死亡;研究发现复发/难治的结外NK/T细胞淋巴瘤组织与非肿瘤组织中天冬酰胺合成酶mRNA表达存在差异(P<0.05).天冬酰胺合成酶表达量与国际预后指数相关(P=0.023);Kaplan-Meier生存曲线显示高表达天冬酰胺合成酶的患者总生存期及无进展生存期短.结论 研究表明低表达天冬酰胺合成酶的复发/难治的结外淋巴瘤更适合以门冬酰胺酶为基础的方案治疗.
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门冬酰胺酶致高血糖症1例
患者男,19岁.因间断发热、乏力4年,加重1日于2000-03-10入院.曾于1996年8月在解放军301医院确诊为急性淋巴细胞白血病(急淋),行VDP(柔红霉素、长春新碱、泼尼松)、VDLP(柔红霉素、长春新碱、门冬酰胺酶、泼尼松)化学治疗方案获得缓解.入院体格检查:体温38.3℃,全身浅表淋巴结未触及肿大,咽无充血,扁桃体不大.
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执业医师、医师晋升、研究生入学考试辅导试题撷英 (十 )--白血病、淋巴瘤专题
A型题 (第 1题至第 25题 ) 请从 A、 B、 C、 D、 E中选择一个佳答案.1. 下列哪项不支持急性粒细胞白血病完全缓解 ? A. 临床症状消失 ; B. 外周血血红蛋白恢复至 100 g/L; C. 血小板计数超过 100× 109/L; D. 骨髓中原粒细胞和早幼粒细胞总数超过 0.05至 0.10; E. 外周血白细胞分类未见原始细胞.2. 确诊急性白血病后,治疗上应该采用以下哪项措施 ? A. 密切观察,症状明显时才进行联合化学药物治疗 (化疗 ); B. 联合化疗时,各药物不良反应尽量不要重叠 ; C. 联合应用作用于细胞周期相同阶段的药物 ; D. 急性非淋巴细胞白血病 (ANLL) 的诱导缓解联合化疗一般连续用药 2周 ; E. 为避免对骨髓抑制,联合化疗时用药剂量不宜过大.3. 除骨髓抑制的不良反应外,有关化疗药物的其它不良反应,以下哪项描述错误 ? A. 柔红霉素常引起心脏损害 ; B. 甲氨蝶呤常引起出血性膀胱炎 ; C. 门冬酰胺酶引起胰岛损害 ; D. 阿糖胞苷引起口腔溃疡 ; E. 长春新碱引起末梢神经炎.
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培门冬酶治疗儿童初发急性淋巴白血病的近期疗效
目的 观察培门冬酶治疗儿童初发急性淋巴白血病(ALL)的近期临床效果.方法 将83例初发ALL患儿采用随机数字表法分为试验组42例及对照组41例,试验组给予培门冬酶+长春新碱+柔红霉素+地塞米松方案治疗,对照组给予门冬酰胺酶+长春新碱+柔红霉素+地塞米松方案治疗,比较两组患儿骨髓状态、临床疗效及不良反应发生率.结果 治疗第15天、第33天时,两组处于骨髓M1、M2、M3状态的患儿比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组总有效率为90.48％,对照组总有效率为95.12％,两组疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组的过敏反应、血细胞减少、凝血功能障碍、胃肠道反应、血生化指标异常的发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 培门冬酶与门冬酰胺酶治疗儿童初发ALL的近期临床效果相当,可作为门冬酰胺酶的替代药物应用.
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门冬酰胺类药物治疗NK/T细胞淋巴瘤的进展
NK/T细胞淋巴瘤是一组发生于淋巴结外,伴以坏死为主的血管损伤和破坏,细胞毒表型,和EB病毒(EBV)相关为特征的淋巴瘤.因为多数病例为NK细胞肿瘤,少数为T细胞毒表型而命名为NK/T细胞淋巴瘤[1].NK/T细胞淋巴瘤分布有明显的区域性,在亚洲地区占到T细胞淋巴瘤的22.4%,远远高于欧美地区[2].NK/T细胞淋巴瘤与EB病毒感染关系密切,尤其是鼻腔病例,80%~100%都存在EB病毒感染,而鼻外部位NK/T细胞淋巴瘤EB病毒的检出率则相对较低(15%~50%)[3].既往采用传统的CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)类化疗方案,NK/T细胞淋巴瘤的预后很差.对于Ⅰ/Ⅱ期的早期患者,其完全缓解(complete response,CR)率多数低于40%,长期生存率仅13%~29%;对于Ⅲ/Ⅳ期的晚期患者,预后更差,长期生存率仅为10%左右[4].研究表明,NK/T细胞淋巴瘤细胞高表达P糖蛋白,导致进入细胞的化疗药被泵出,是传统化疗方案疗效不佳的主要原因[5].因此探索新的化疗方案治疗NK/T细胞淋巴瘤成为一个热点.我国勇威本等[6]早提出采用门冬酰胺酶治疗,明显改善了难治复发患者的预后,使得NK/T细胞淋巴瘤的治疗进入一个新时代.笔者现将门冬酰胺酶治疗NK/T细胞淋巴瘤的进展作一综述.
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抑制自噬增强门冬酰胺酶对小细胞肺癌细胞H1688和H446的抗癌作用
目的 研究门冬酰胺酶(asparaginase,AN)对小细胞肺癌H1688和H446细胞的抗癌作用,探讨自噬在AN抗癌过程中的功能.方法 采用MTT法及台盼蓝染色法检测AN单独或联用自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)对H1688和H446细胞的生长抑制作用;免疫荧光法观察自噬标记物LC3表达,示踪自噬体形成;Western blot检测自噬相关蛋白LC3及Akt/mTOR信号通路的表达.结果 AN呈浓度依赖性抑制H1688和H446细胞增殖并促进其死亡(P＜0.05);AN处理组可以显著增加H1688和H446细胞自噬小体数量并诱导LC3-Ⅱ表达;自噬抑制剂CQ提高AN对H1688和H446细胞杀伤作用(P＜0.05);AN作用H1688细胞后p-Akt、p-mTOR、p-70S6K蛋白表达降低.结论 AN对小细胞肺癌H1688和H446细胞具有抑制作用并诱导细胞保护性自噬,阻断自噬可以增强AN对小细胞肺癌H1688和H446细胞的抗癌疗效.
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强化化疗方案治疗成年人B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(非特指型)的疗效分析
目的 探讨环磷酰胺(CTX)+长春新碱(VCR)+阿霉素(ADM)+地塞米松(Dex)强化化疗方案(hyper CVAD)治疗非特指型成年人B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(B-LBL/ ALL)的疗效、不良反应及影响患者生存及预后的相关因素.方法 收集2008年1月至2013年11月于上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科治疗的51例初治为B-LBL/ALL患者为研究对象.按照骨髓内B淋巴母细胞所占比例,将其分为A组(n=6,骨髓内B淋巴母细胞＜25％,采取hyper CVAD化疗方案治疗);B组[n=45,骨髓内B淋巴母细胞≥25％,采取VCR+ Dex+ CTX+泼尼松(Pred) (VDCP)/VCR+ Dex+ CTX+左旋门冬酰胺酶L-(ASP)+Pred(VDCLP)联合hyper CVAD化疗方案治疗].对51例患者再按照巩固治疗方案是否应用门冬酰胺酶(ASP),进一步分为应用ASP亚组(n=27)与未用ASP亚组(n=24).对ASP过敏、肝功能异常或不愿意使用ASP者,则纳入未用ASP亚组,否则,则纳入应用ASP亚组.对两组及两亚组患者的疗效及总生存(OS)率进行相关统计学分析.本研究遵循的程序符合上海交通大学医学院附属瑞金医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准.两组及两亚组患者年龄、性别、美国东部肿瘤协作组(ECOG)制定的体能状态评分、起病时合并B症状、白细胞(WBC)计数＞30×109/L率及乳酸脱氢酶(LDH)升高率等分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结果 A组6例患者经hyper CVAD方案化疗后,完全缓解(CR)率为83.3％(5/6);对B组45例患者应用VDCP/VDCLP联合hyper CVAD方案化疗后,CR率为95.6％(43/45).随访至终点时,本组51例患者的中位生存时间为40个月,1年和3年OS率分别为80.7％和63.5％.对影响预后的相关因素的分析结果显示,WBC计数＞30×109 /L[OR=7.117,95 ％CI(1.543～32.837);P=0.012],ECOG评分为3～4分[OR=20.638,95％CI(4.108～103.668);P=0.000 1],治疗未获CR[OR=0.017,95％CI(0.002～0.195);P=0.001]及未用ASP治疗[OR=0.091,95％CI(0.018～0.464);P=0.004],均为影响患者长期生存的不良预后因素.应用ASP亚组患者的中位生存时间显著长于未用ASP亚组,并且差异有统计学意义(P=0.003 2).结论 采用hyper CVAD方案治疗B-LBL/ALL是临床较为有效的方案,巩固治疗中联合应用ASP,可进一步延长患者的生存期.然而,本研究为回顾性研究,且病例数有限,研究结果尚需大规模、多中心的前瞻性随机对照临床试验进一步验证.
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门冬酰胺酶在急性淋巴细胞白血病治疗中的副作用及其对策
门冬酰胺酶(L-ASP)是治疗成人和儿童急性淋巴细胞白血病的有效药物,几乎包含在所有的ALL治疗方案中.尽管该药耗竭天冬氨酸的独特作用机理使其对肿瘤细胞具有相对物异性,但部分病人仍在治疗过程中出现各种副反应.L-ASP治疗的严重并发症主要有过敏反应、急性胰腺炎和血栓形成.为预防和早期诊断各种并发症,在L-ASP治疗过程中或治疗后需进行密切的临床和相关实验指标如抗凝血酶和血清淀粉酶观察.
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门冬酰胺酶治疗成人和儿童急性淋巴细胞白血病时不良反应比较及处理
目的:研究以门冬酰胺酶(ASP)为主的联合化疗方案治疗儿童和成人急性淋巴细胞白血病(ALL)/淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)时的不良反应及处理.方法:25例儿童和45例成人ALL/LBL共接受118疗程含ASP的联合化疗方案治疗.监测治疗前后的凝血指标、肝功能、血脂和血糖.临床或血液检查怀疑胰腺炎时行超声或CT检查.怀疑血栓形成时进行相应血管超声检查.结果:ASP相关的临床不良反应包括过敏反应、静脉血栓和急性胰腺炎,发生率分别为1.7%、1.7%和2.5%.这些并发症均导致治疗中断或原计划的治疗方案推迟2周-3周.另有因脑出血致死亡一例.实验室检查肝功能异常、低纤维蛋白原血症、高甘油三酯血症和高血糖的发生率分别为38.99%、41.5%、5.6%和6.1%.比较儿童和成人各种不良反应的发生率和严重程度均无明显差别.结论:ASP治疗过程中可产生多种不良反应,少数可致死,需密切监测,早期采取措施进行干预.
