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盐霉素增强长春新碱诱导急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株凋亡研究
目的:本文旨在研究长春新碱(vincristine,VCR)与盐霉素(salinomycin,Sal)联合作用对急性T淋巴细胞白血病iurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制.方法:CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各实验组细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、caspase-3和caspase-8表达水平.结果:VCR、Sal单独及联合处理Jurkat细胞株均显示出明显的增殖抑制作用,两药联合使用的增殖抑制作用更显著(P＜0.05),具有协同作用.联合用药组BCL-2蛋白水平较VCR和Sal单独处理组明显减少,而caspase-3和caspase-8水平明显增高;VCR和Sal联合用药组细胞凋亡率较VCR和Sal单独处理组明显提高(P＜0.05).结论:长春新碱联合盐霉素作用于Jurkat细胞具有协同抑制增殖及诱导凋亡的作用.
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3-MA对三氧化二砷诱导Jurkat细胞凋亡作用的影响
目的：探讨自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对三氧化二砷（As2O3）诱导急性T细胞白血病系Jurkat细胞系Jurkat细胞凋亡的影响及机制。方法：XTT法检测三氧化二砷（ As2 O3）对急性T细胞白血病细胞系Jurkat细胞的增殖抑制作用。电镜下观察不同浓度As2 O3作用Jurkat细胞24 h后细胞形态。免疫印迹和流式细胞术检测微管相关蛋白1轻链3B（LC-3B）蛋白的表达变化。 AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术检测3-MA对AS2O3诱导急性T细胞白血病系Jurkat细胞凋亡的影响。结果：As2 O3可以抑制急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞的生长，这种作用呈剂量和时间依赖性。2.5、5、10μmol/L AS2 O3作用Jurkat细胞24 h后在电镜下可观察到自噬、凋亡、坏死的不同形态，并且自噬体数目不断增多。5μmol/L As2 O3处理Jurkat细胞0、24、48 h后，LC-3B的平均荧光强度相对倍数分别（3.1±0.2）倍、（4.6±0.31）倍、（34.2±4.5）倍，组间相比，差异有统计学意义（P＜0.05），与生长抑制率一样呈现时间依赖性增强；免疫印迹也显示As2O3处理24 h和48 h后，LC-3B的蛋白表达逐渐增强；相对于As2O3组（33.4±9.1）％的生长抑制率，3-甲基腺嘌呤（3-MA）联合As2O3处理细胞后，48 h的生长抑制率为（60.6±8.3）％，差异明显，而LC-3B的表达明显降低。联合应用自噬抑制剂3-MA后Jurkat细胞的凋亡率（44.96±3.60）％，与单用As2 O3组（2.94±0.26）％相比明显增加，差异有统计学意义。结论：自噬抑制剂3-MA可以增加As2 O3引起的急性T细胞白血病细胞系Jurkat细胞的凋亡细胞百分数，其作用机制与诱导凋亡及抑制自噬密切相关。
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左旋门冬酰胺酶与盐霉素联合作用对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖凋亡的影响
目的:研究左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L-ASP)与盐霉素(salinomycin,Sal)联合作用对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖和凋亡的影响及其机制.方法:CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况;Western blotting方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3、caspase-8、caspase-9及细胞色素C表达的变化;流式细胞术分析各实验组细胞凋亡率之间的差别.结果:不同浓度的L-ASP和Sal单独处理Jurkat细胞株后均显示出明显的增殖抑制作用,L-ASP的IC50为8.12 IU/L,Sal 的IC50为0.75 μmol/L.而两药联合使用的增殖抑制作用更显著(P<0.05);合用指数计算公式结果显示两药为协同作用.Western blotting 显示联合用药组与L-Asp、Sal单独处理组相比,Bcl-2蛋白表达明显减少,caspase-3、caspase-8、caspase-9和胞浆细胞色素C水平明显增高;干预48 h后行流式细胞术检测结果显示L-ASP(2.5 IU/L)单独处理组和Sal(0.5μmol/L)单独处理组细胞凋亡率分别为(7.11±0.23)%和(25.43±0.47)%,与对照组(6.67±0.13)%比较差别有统计学意义(P＜0.05),联合用药组细胞凋亡率(39.12±1.97)%分别与L-ASP、Sal单独处理组比较,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:左旋门冬氨酸酶与盐霉素联合作用于Jurkat细胞具有协同抑制增殖和诱导凋亡的作用.
