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小口径人工血管构建研究现状与展望
人工血管在临床上的需求不断增长,但问题也较普遍,特别是小口径人工血管植入后再狭窄率较高,其低通畅率限制了其临床应用.本文介绍了小口径人工血管构建研究的国内外发展动态,包括人工血管支架的制备及修饰方法,细胞及细胞外微环境在人工血管构建中的作用,并对小口径人工血管构建面临的问题及研究方向进行了讨论与展望.
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生物反应器内构建小口径组织工程血管的实验研究
近年来心脏及周围血管动脉硬化病变的患者大量增加,仅美国每年就有约140万人需要接受血管置换~([1]).目前大口径人工血管的临床应用已获得广泛的成功,而小口径人工血管却一直未获得满意的效果~([2]),主要是由于缺乏理想的内皮细胞层而易导致血栓形成,血管长期通畅率较差.自体血管因其来源、大小、长度等原因不能完全满足临床需要,因此,研制出一种拥有较高远期通畅率的小口径人工血管成为了一个重要的研究课题.本研究将骨髓间充质干细胞(MSCs)种植于ε-己内酯/L-丙交酯(PCLA)组织工程血管支架,进行生物反应器内组织工程血管构建的探索.
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精索静脉曲张管壁肌动蛋白和胶原的定性与定量分析
背景:目前关于心脏、大血管疾病的血管重塑及其病理学、分子生物学、免疫组织化学以及药物对血管重塑的影响有大量的研究报道,而对于精索静脉曲张的有关报道较少.目的:观察精索静脉曲张过程中管壁肌动蛋白和胶原的定性与定量的变化.设计、时间及地点:同期非随机对照观察,于2006-03/2007-06在重庆医科大学附属第一医院泌尿外科完成.对象:实验组精索静脉取自2006-03/2007-06在重庆医科大学附属第一医院泌尿外科接受手术治疗的精索静脉曲张患者30例;年龄(26.29±9.12)岁;病程(2.76±1.83)年.对照组选取同期该科肾移植供体正常精索静脉,共24例,年龄(39.56±8.32)岁.患者及供体亲属对治疗完全知情同意.方法:采用V-G染色、免疫组织化学、扫描电镜定性和定量观察30例曲张精索静脉和24例正常精索静脉壁中肌动蛋白及胶原纤维变化,并进行图像分析.主要观察指标:两组精索静脉平滑肌细胞、胶原纤维、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-肌动蛋白的变化及吸光度和面密度的变化.结果:①曲张精索静咏内膜、中膜改变以增厚为主,平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化.②曲张静脉α-肌动蛋白的吸光度和面密度均比正常静脉增多(P＜<0.01);曲张静脉Ⅰ型胶原及Ⅲ胶原的吸光度和面密度均比正常静脉增多(P＜0.01).结论:精索静脉曲张管壁的平滑肌细胞异常增生,从收缩表型向合成表型转化,细胞外基质中胶原异常改变,可能是精索静脉曲张发生和发展的机制之一.
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反义基质金属蛋白酶2基因对人增殖期血管瘤内皮细胞的影响
目的:观察Ad-aMMP-2cDNA转染原代培养的增殖期血管瘤内皮细胞后,对体外培养的血管内皮细胞生物学特性的影响.方法:实验于2003-10/2004-06在四川大学华西临床医学院肿瘤实验室,四川大学基础与法医学院电镜室完成.选用1名出生52 d女性患儿左胸壁的海绵状血管瘤(病理诊断为增殖期血管瘤)作组织块原代培养,分离、纯化并传代培养至4代后,经形态学观察、免疫组织化学染色和电镜观察鉴定确认为增殖期血管瘤内皮细胞.将血管瘤内皮细胞分3组:①M199组:继续用无血清M199培养24 h.①Ad-GFP组:用10μL Ad-GFP(MOI=100)转染每孔的细胞,1 h后追加无血清M199培养24 h.③Ad-aMMP-2组:用10μL Ad-aMMP-2cDNA(MOI=100)转染每孔的细胞,1 h后追加无血清M199培养24 h.观察Ad-aMMP-2组血管内皮细胞转染后24,48,120 h基质金属蛋白酶2 mRNA的表达.逆转录-聚合酶链反应、免疫印迹技术和明胶酶谱试验的方法检测在核酸水平和蛋白水平基质金属蛋白酶2基因的表达.结果:①组织块法原代培养的增殖期血管瘤内皮细胞:获取的第1代血管瘤内皮细胞纯度达70%,椎虫蓝染色显示成活率在95%以上.②逆转录-聚合酶链反应定量检测mRNA:Ad-aMMP-2组血管瘤内皮细胞转染Ad-aMMP-2后24 h,与同时段的Ad-GFP组比较,基质金属蛋白酶2 mRNA表达水平均开始下降0.327±0.034,0.531±0.158;48 h后下降的趋势更加明显0.189±0.028,0.505±0.083,(P＜0.05);120 h后基质金属蛋白酶2mRNA的表达显著下降0.106±0.014,0.510±0.106,(P＜0.01).③明胶酶谱试验和免疫印迹技术检测表明:Ad-GFP组血管瘤内皮细胞表达基质金属蛋白酶2与M199组无明显差异,而Ad-aMMP-2组血管瘤内皮细胞表达基质金属蛋白酶2明显低于Ad-GFP组和M199组.结论:①用组织块法原代培养增殖期血管瘤内皮细胞,能获得纯度较高的血管瘤内皮细胞.②在体外实验中,反义基质金属蛋白酶-2cDNA可以有效抑制血管瘤内皮细胞分泌基质金属蛋白酶2.
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组织工程血管构建的研究进展
构建组织工程血管是解决临床血管移植物短缺的好方法.本文概述了组织工程血管的研究简史,组织工程血管构建方法.重点讨论了非降解材料和降解材料为支架构建的组织工程血管及全生物化组织工程血管的构建方法和优缺点,并初步讨论了组织工程血管构建的力学问题.组织工程血管构建的主要研究方向为在模拟体内力学环境下构建全生物化组织工程血管.
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组织工程化血管构建中胚胎干细胞诱导分化为血管内皮细胞的研究进展
血管组织工程学是将体外培养扩增的血管壁细胞(包括内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细饱),种植于天然或人工合成的细胞外基质上,经体外培养后,再移植到体内,以替代病损的血管组织[1].
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组织工程化血管研究进展
组织工程化血管技术为解决心外科血管移植物不足的难题提供了新思路,研究重点集中在种子细胞选择、支架材料改性、血管构建模式优化等方面,本文就组织工程化血管研究进展作一综述.
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全生物化组织工程血管构建的初步研究
为探索在体外初步构建全生物化组织工程血管,采用以酶消化为主的方法制备猪颈总动脉脱细胞支架,再种植犬胸主动脉的平滑肌细胞,培养四周.经组织学染色和电镜观察显示:在猪颈总动脉脱细胞支架上,犬血管平滑肌细胞大量生长,组织学和电镜结构与正常血管壁结构类似.结果表明,我们初步成功地构建了全生物化组织工程血管,为临床血管替代物的基础研究提供了有意义的实验资料.
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血管内皮生长因子在肺癌中的表达及临床应用研究
肺癌是我国发病率和死亡率增长快、预后差的恶性肿瘤之一。恶性肿瘤的侵袭和转移是其恶性标志和特征，也是导致患者治疗失败和死亡的主要原因。因此，控制肺癌的侵袭和转移是改善患者预后、提高生存率的主要措施。肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的形态学基础，它不仅向肿瘤提供营养，也向宿主输出大量肿瘤细胞导致肿瘤的生长和转移。因此，抑制肿瘤血管形成是重要的抗癌战略［1］。 目前研究表明，肿瘤血管形成（vasculogenesis）是一个非常复杂的过程，它与某些基因的改变、多种细胞因子的正负性调节、细胞外基质（extracell matrix, ECM）及细胞微环境的改变均有关系［2］。目前已经分离和纯化出20多种血管生长因子和相关因子，如bFGF，TGF-α，TGF-β，PDGF。其中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），也称血管渗透因子（vascular permeability factor，VPF），对血管内皮细胞的增殖、水解基膜、迁移和血管构建的调控作用较强，且特异性高［3］。
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血管内皮细胞生长因子在法医病理学中的应用
血管内皮细胞生长因子(vascular endothelium growth faictor,VEGF)是一种高效、特异地作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子.其对血管内皮细胞的增殖、迁移、水解基底膜和血管构建均起作用,在基础医学及临床医学上有较多应用.现就近年来对有关VEGF的分子生物学及其在损伤修复中的作用,以及在法医病理学中应用的研究进展综述如下.
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趋化因子12及其受体对胎盘血管形成及免疫耐受的作用
自然流产原因复杂,近年来,越来越多的研究将焦点放在了细胞因子上.趋化因子12(CXCL12)通过与相应受体作用,不仅参与了胎盘血管的构建,而且促进母胎界面免疫耐受的形成.若胎盘组织中CXCL12及其受体表达异常,将导致自然流产或妊娠期高血压等疾病.本文对CXCL12与其受体——趋化因子受体4(CXCR4)及趋化因子受体7 (CXCR7)在胎盘处作用的研究进展进行综述,从微观的角度揭示自然流产的可能原因.
