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骨折修复过程中骨形态发生蛋白2对趋化因子12表达的调控及其意义
目的 探讨骨形态发生蛋白 2(bone morphogenetic protein,BMP2)对趋化因子 12(chemokine C-X-C motif-ligand-12,CXCL12)表达调节及其在骨折修复过程中的意义.方法 构建 BMP2 敲除鼠 BMP2cKO/+和 BMP2cKO/cKO.免疫组化分析正常小鼠、BMP2cKO/+小鼠及 BMP2cKO/cKO小鼠胫骨骨折模型中骨内膜细胞 CXCL12的表达及其随时间的变化.实时定量 PCR(RT-qPCR)比较对照组与 BMP2cKO/+小鼠骨内膜细胞及其分化细胞CXCL12、骨钙蛋白、α-SMA 表达差异.结果 BMP2cKO/+和 BMP2cKO/cKO小鼠 BMP2 显著低于对照组.小鼠骨折修复过程中骨内膜细胞和成骨细胞 CXCL12 表达明显升高,且表达 CXCL12 细胞先增多再减少;BMP2cKO/+小鼠骨折修复过程中表达 CXCL12 的骨内膜细胞和成骨细胞逐渐增加.BMP2cKO/+小鼠分离的骨内膜细胞CXCL12 表达显著高于正常小鼠.在诱导分化的小鼠骨内膜细胞中添加 rhBMP2,CXCL12 的表达减少,骨钙蛋白和 α-SMA 表达显著增加.诱导分化的 BMP2cKO/cKO骨内膜细胞 CXCL12 表达显著高于正常小鼠,而骨钙蛋白的表达则显著降低.CXCL12 受体拮抗剂 AMD3100 处理诱导分化的 BMP2cKO/cKO骨内膜细胞,骨钙蛋白和α-SMA 表达显著增加.结论 骨折修复过程中,BMP2 下调 CXCL12 的表达有助于成骨细胞的分化从而促进骨折的修复.
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阿托伐他汀抑制胶质瘤细胞U87侵袭性及相关机制研究
目的 探讨阿托伐他汀(AVT)对人胶质瘤细胞U87侵袭性的抑制作用及其相关机制的研究.方法 采用Transwell法检测AVT抑制胶质瘤细胞侵袭的效率,RT-PCR和Western印迹方法检测AVT对CXCL12和CXCR4表达的影响.结果 RT-PCR实验结果表明AVT作用一定时间(24 h),随着AVT浓度增大,CXCR4 mRNA表达量逐渐减小.AVT浓度为1.0、2.0、8.0 μmol/L AVT与未加AVT对照组差异具有统计学意义(P值分别为0.045、0.021、0.002);在AVT浓度一定时(2.0 μmol/L AVT),AVT作用时间越长,CXCR4 mRNA表达量越小.AVT作用时间为12、24、36 h与未加AVT对照组差异具有统计学意义(P值分别为0.040、0.019、0.001).AVT对CXCL 12 mRNA表达影响不显著,与对照组差异无统计学意义(P值为0.869).结论 AVT能够显著抑制胶质瘤细胞U87的侵袭性,并且抑制趋化因子CXCR4的表达水平,AVT可能通过下调CXCR4的表达从而抑制胶质瘤细胞的侵袭性.
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急性视神经炎血清CXCL12、血小板源性生长因子及CXCL14水平与疾病转归
目的 对视神经炎(ON)及相关脱髓鞘疾病进行血清趋化因子12(CXCL12)、血小板源性生长因子(PDGF)、趋化因子14(CXCL14)浓度检测,分析不同疾病类型及时期各项因子的变化规律.方法 采集就诊ON及相关脱髓鞘疾病患者的静脉血,并根据疾病种类及病程进行分组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)对血液样本中CXCL12、PDGF及CXCL14的浓度进行定量检测.结果 ①血清CXCL12检测结果:健康对照组(HC)的浓度为(0.207 ±0.150) ng/mL;急性期视神经炎(AON)组的浓度为(0.136 ±0.076) ng/mL;缓解期视神经炎(CON)组的浓度为(0.431±0.276) ng/mL;急性期视神经脊髓炎谱系疾病(ANMOSDs)组的浓度为(0.281±0.257) ng/mL;缓解期视神经脊髓炎谱系疾病(CNMOSDs)组的浓度为(0.270±0.132) ng/mL;视神经脊髓炎(NMO)组的浓度为(0.498±0.221) ng/mL;多发性硬化(MS)组的浓度为(0.439±0.174) ng/mL.②血清PDGF检测结果:HC组的浓度为(40.944±14.677) pg/mL;AON组的浓度为(25.771±5.094) pg/mL;CON组的浓度为(34.359±4.567) pg/mL;ANMOSDs组的浓度为(32.589±8.957) pg/mL;CNMOSDs组的浓度为(38.805±10.449) pg/mL;NMO组的浓度为(48.982±12.985)pg/mL;MS组的浓度为(50.498±6.322) pg/mL.③血清CXCL14检测结果:HC组的浓度为(2.149±1.783) ng/mL;AON组的浓度为(1.312±1.127) ng/mL;CON组的浓度为(4.740±2.281) ng/mL;ANMOSDs组的浓度为(2.111±1.351) ng/mL;CNMOSDs组的浓度为(2.127±1.739) ng/mL;NMO组的浓度为(7.096±5.198) ng/mL;MS组的浓度为(2.409 ±1.009) ng/mL.结论 ①在ON的急性期,CXCL12、PDGF、CXCL14的血清浓度降低,而随着疾病的恢复,各因子浓度升高,可能略高于正常人水平.②在NMOSDs的急性期和缓解期,CXCL12和CXCL14血清浓度差异无统计学意义,与正常血清浓度差异也无统计学意义.PDGF血清浓度在急性期降低,缓解期升高,但始终低于正常人水平.③急性期的NMO和MS,CXCL12浓度均高于正常人水平.非急性期的NMO患者,CXCL14浓度高于正常人.④NMOSDs和NMO在疾病预后或神经修复机制上可能差异较大,因而导致血清CXCL12、PDGF和CXCL14浓度之间的显著差异.
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加味黄芪建中汤对脾气虚证Lewis肺癌小鼠CXCL12、CXCR4、TGF-β基因表达的影响
目的:研究加味黄芪建中汤对脾气虚证肺癌小鼠趋化因子受体4(CXCR4)、趋化因子12(CXCL12)、转化生长因子-β(TGF-β)基因表达的影响.方法:采用苦寒泻下、劳倦、节食的方法建立小鼠脾气虚证小鼠模型,小鼠右腋部皮下接种肿瘤细胞建立Lewis肺癌模型.小鼠分为正常组、脾气虚组、肺癌组、脾气虚肺癌组、脾气虚肺癌黄芪组,其中脾气虚肺癌黄芪组用中药加味黄芪建中汤灌胃,其余各组均用0.9％ NaCl溶液灌胃;连续灌胃9d.Real-time PCR方法检测肿瘤组织CXCR4、CXCL12、TGF-β的mRNA表达.结果:与肺癌组比较,CXCL12 mRNA水平明显增高(P＜0.05);与脾气虚肺癌组比较,脾气虚肺癌黄芪组CXCL12 mRNA表达水平明显降低(P＜0.01).肺癌组、脾气虚肺癌组和脾气虚肺癌黄芪组的CXCR4、TGF-β的mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);脾气虚肺癌黄芪组和脾气虚肺癌组CXCL12 mRNA与CXCR4 mRNA的表达呈正相关(P ＜0.05,P＜0.01).结论:加味黄芪建中汤抑制了肿瘤微环境中的趋化因子CXCL12基因的高表达,影响CXCL12/CXCR4通路,可能通过解除肿瘤微环境免疫抑制网络的形成而达到治疗肿瘤的目的.
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乳香宣经方治疗膝骨性关节炎62例
本研究观察乳香宣经方对膝骨性关节炎(KOA)患者关节症状和功能以及血清学指标的影响,报道如下.1 一般资料选取本院2016年6月至2017年6月收治的膝骨性关节炎患者126例,随机分为两组各63例.对照组男41例,女22例;年龄55～67岁,平均62.33±7.40岁;病程1～4.5年,平均2.12±0.25年;左膝33例,右膝30例.治疗组男43例,女20例;年龄57～70岁,平均62.52± 7.62岁;病程1～4年,平均2.04±0.23年;左膝35例,右膝28例.两组一般资料均衡(P>0.05),有可比性.
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胸腺五肽对老年慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素17A、趋化因子12水平及瞬时受体电位通道1表达的影响
目的 探讨胸腺五肽联合常规药物对老年COPD患者血清白细胞介素17A(IL-17A)、趋化因子12 (CXCL12)水平及瞬时受体电位通道1(TRPCl)表达的影响.方法 选择156例COPD患者为研究对象,按照随机数字表法分为两组(n=78).对照组进行常规治疗;观察组在常规治疗的基础上进行胸腺五肽皮下注射.测定治疗前后CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平以比较两组免疫功能,治疗前后测定1秒用力呼气容积(FEV1)、残气量/肺总量比率(FEV1/FVC)及大呼气流量(PEF)以比较两组肺通气功能,测定和比较两组患者治疗前后外周血IL-17A、CXCL12水平及肺泡灌洗液中TRPC1水平.比较两组患者的不良反应.结果 治疗前,两组CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+差异均无统计学意义(均P＞0.05);治疗后,对照组未发生显著变化(P＞0.05),观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+[(65.17±2.39)％、(41.06 ±2.15)％、(1.50±0.74)％]显著高于对照组[(52.66±2.38)％、(32.30±2.05)％、(0.80±0.81)％],CD8+ (24.02±2.23)％显著低于对照组[(32.66±1.97)％,P＜0.05].治疗前,两组患者FEV1、FEV1/FVC、PEF均无显著差异(均P＞0.05);治疗后两组患者的FEV1、FEV1/FVC、PEF均显著升高(均P＜0.05),且观察组均显著高于对照组(均P＜0.05).治疗前两组患者外周血IL-17A、CXCL12水平及肺泡灌洗液中TRPC1水平差异均无统计学意义(均P＞0.05);治疗后,观察组患者外周血IL-17A[(24.18±3.69) pg/mL]、CXCL12水平[(193.50 ±2.90) pg/mL]及BALF中TRPC1水平[(7.69±1.14)ng/L]显著降低(P＜0.05),对照组患者外周血IL-17A[(34.25±3.74) pg/mL]、CXCL12水平[(205.37±3.21) pg/mL]及BALF中TRPC1水平[(14.25±1.20) ng/L]也显著降低(P＜0.05),且观察组显著低于对照组(P＜0.05).观察组和对照组的不良反应的总发生率为16.67％、12.82％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胸腺五肽联合常规药物治疗能显著提高老年COPD患者的免疫功能,改善肺通气功能,降低炎症因子,缓解炎症反应,安全有效.
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肝癌患者血清趋化因子12和IL-6水平与其转移复发的关系
目的 探讨肝癌患者血清趋化因子12和IL-6水平与其复发转移的关系.方法 采用ELISA法,测定40例肝癌患者(肝癌组)和30例健康者(健康组)血清趋化因子12和IL-6水平,并分析其与复发转移的关系.结果 治疗前后肝癌组的血清趋化因子12和IL-6水平均高于健康组;肝癌组治疗后的血清趋化因子12和IL-6水平低于治疗前(P<0.05);出现复发和转移肝癌患者血清趋化因子12和IL-6水平明显高于无复发或转移患者(P<0.05).肝癌患者血清趋化因子12和IL-6水平与其转移率和复发率均呈正相关.结论 肝癌患者血清趋化因子12和IL-6水平增高且与其复发转移相关,可能作为其复发转移等预后情况评估的参考指标.
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急性缺血性脑卒中患者血浆趋化因子12与白细胞介素-33和泛素羧基末端水解酶-1水平变化及意义
目的 探讨急性缺血性脑卒中患者血浆趋化因子12(CXC chemokine ligand-12,CXCL-12)、白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)、泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)水平变化,及其与病情严重程度、预后的关系.方法 急性缺血性脑卒中患者89例为观察组,依据美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分分为轻度患者27例、中度患者42例,重度患者20例;患者入院后均给予抗血小板聚集、改善侧支循环等常规处理或溶栓治疗,并依据改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分分为预后良好组46例和预后不良组43例;同期60例体检健康者为对照组.采用ELISA法检测观察组和对照组入院时血浆CXCL-12、IL-33及UCH-L1水平,并进行比较;Spearman法分析血浆CXCL-12、IL-33及UCH-L1与NIHSS评分、mRS评分的相关性.结果 观察组入院时血浆CXCL-12[(7.47±1.71) ng/L]、IL-33[(62.91±11.33)ng/L]及UCH-L1[0.17(0.09,0.23)μg/L]水平均高于对照组[(3.24±1.29)ng/L、(34.26±9.45)ng/L、0.06(0.03,0.11)μg/L](P＜0.05);观察组轻、中、重度患者血浆CXCL-12[(5.61±0.75)、(7.61±0.58)、(9.70±1.38)ng/L]、UCH-L1[0.12(0.07,0.18)、0.18(0.13,0.22)、0.25(0.23,0.29)μg/L]水平均逐渐升高(P＜0.05),血浆IL-33水平在轻度患者[(66.29±10.55) ng/L]、中度患者[(64.05±11.60) ng/L]均高于重度患者[(58.64±10.52)ng/L](P＜0.05),轻度患者与中度患者比较差异无统计学意义(P＞0.05);预后良好组血浆CXCL-12[(6.21±0.93)ng/L]、UCH-L1[0.16(0.09,0.20)μg/L]水平均低于预后不良组[(8.23±1.26)ng/L、0.22(0.13,0.26)μg/L],血浆IL-33[(65.23±11.49)ng/L]水平高于预后不良组[(60.43±10.72) ng/L](P＜0.05);Spearman相关分析结果显示,观察组血浆CXCL-12、UCH-L1与NIHSS评分(r=0.794,P＜0.001;r=0.638,P＜0.001)及mRS评分(r=0.422,P＜0.001;r=0.215,P=0.043)均呈正相关,血浆IL-33与NIHSS评分(r=-0.289,P=0.006)和mRS评分(r=-0.256,P=0.015)均呈负相关.结论 急性缺血性脑卒中患者血浆CXCL-12、IL-33及UCH-L1水平均升高,且与病情严重程度及预后密切相关.
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不同乳腺组织中肿瘤相关巨噬细胞与CXCL12表达的相关性
目的 探讨CXCL12表达和肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)浸润在乳腺癌转移灶、乳腺癌原发灶及乳腺癌癌前病变中的相关性及其临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测127例乳腺癌、71例乳腺癌转移灶、100例乳腺非典型导管增生、40例乳腺腺病组织中CXCL12的表达和TAMs的浸润情况.结果 CXCL12与TAMs在各组表达的阳性率分别为:乳腺腺病组为12.5％和7.5％,乳腺非典型导管增生组为39％和18％,乳腺癌原发灶组为63.8％和57.5％,乳腺癌转移灶组为78.9％和80.3％,CXCL12与TAMs在各组间表达水平的差异有统计学意义(P＜0.001),乳腺癌CXCL12与TAMs的表达分别与患者淋巴结转移、远处转移及临床TNM分期有关(P＜0.05),乳腺癌原发灶、乳腺癌转移灶TAMs浸润与CXCL12表达分别呈正相关(P＜0.001).结论 CXCL12与TAMs可能在乳腺癌的发生发展中发挥重要的协同作用,两者联合检测可作为乳腺癌患者淋巴结转移和远处转移的预测指标.
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趋化因子CXCL12及其受体CXCR4与造釉型颅咽管瘤侵袭、复发的相关性研究
目的 探讨趋化因子及其受体(CXCL12/CXCR4)在造釉细胞型颅咽管瘤中的表达并分析其与肿瘤侵袭、复发的相关性.方法 应用免疫组化法和western blot方法对20例造釉细胞型颅咽管瘤标本(原发组11例,复发组9例)中CXCL12/CXCR4的表达进行检测.结果 CXCL12/CXCR4在复发组造釉细胞型颅咽管瘤中的阳性表达明显高于原发组(P<0.05).结论 CXCL12/CXCR4可能在造釉细胞型颅咽管瘤侵袭、复发过程中起重要的作用.CXCL12/CXCR4可能成为评价造釉细胞型颅咽管瘤侵袭性生长和复发的标记物.
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血浆和关节液趋化因子12的表达水平与膝骨关节炎严重程度的相关性
目的 探讨血浆和关节液趋化因子12(CXCL12)的表达水平与膝骨关节炎严重程度的相关性.方法 选取膝骨关节炎患者80例(观察组)和膝关节健康的参与者80例(对照组),所有患者根据骨关节炎Kellgren-Lawrence标准进行影像学分级(K-L分级)并进行膝关节WOMAC评分,分别对比两组血浆CXCL12水平,并根据膝骨关节炎患者的血浆和关节液CXCL12水平与K-L分级、膝关节WOMAC评分进行相关性分析.结果 观察组CXCL12水平显著高于对照组,差异有统计学意义(Z=-10.699,P<0.01).放射学K-L分级与血浆CX-CL12水平和关节液CXCL12水平均呈正相关(r=0.854,P<0.05;r=0.705,P<0.05);血浆CXCL12水平与膝关节WOMAC评分呈正相关(r=0.767,P<0.05),关节液CXCL12水平与膝关节WOMAC评分同样呈正相关(r=0.663,P<0.05).结论 血浆和关节液CXCL12水平与膝骨关节炎的严重程度呈正相关,可作为评估膝骨关节炎的严重程度的生物标记物.
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SDF-1/CXCR4生物轴与肿瘤研究进展
趋化因子12(SDF-1)及其受体CXCR4在许多生理和病理过程中发挥重要作用.在肿瘤中,能够促进肿瘤细胞增殖、运动、粘附、侵袭,转移和分泌等,在其发生发展和预后中扮演重要作用.本文就近年来SDF-1/CXCR4在肿瘤中的研究进展作一综述.
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趋化因子CXCL12/CXCR4与肿瘤关系的研究进展
CXCL12及其受体CXCR4不仅在许多生命过程中发挥着重要的调控作用而且与肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭、转移有密切的关系.本文将围绕CXCR4、CXCL12以及CXCL12/CXCR4轴在肿瘤增殖、侵袭、转移、肿瘤血管生成中的作用以及作用原理以及临床应用作一综述.
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趋化因子12及其受体对胎盘血管形成及免疫耐受的作用
自然流产原因复杂,近年来,越来越多的研究将焦点放在了细胞因子上.趋化因子12(CXCL12)通过与相应受体作用,不仅参与了胎盘血管的构建,而且促进母胎界面免疫耐受的形成.若胎盘组织中CXCL12及其受体表达异常,将导致自然流产或妊娠期高血压等疾病.本文对CXCL12与其受体——趋化因子受体4(CXCR4)及趋化因子受体7 (CXCR7)在胎盘处作用的研究进展进行综述,从微观的角度揭示自然流产的可能原因.
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CXCR4／CXCL12信号途径在食管鳞癌浸润转移中的作用机制
目的：研究趋化因子受体4（CXCR4）／趋化因子12（CXCL12）信号途径在食管鳞癌浸润转移中的作用机制，为探讨CXCR4成为食管癌治疗新的靶点提供理论依据。方法取对数生长期的食管鳞癌 EC9706细胞，添加趋化因子 CXCL12，通过侵袭转移实验、黏附实验分别检测食管鳞癌EC9706细胞株的细胞侵袭、移动和黏附能力。采用RT-PCR和Western Blot技术检测表皮生长因子受体（EGFR）mRNA及蛋白的表达水平。结果添加不同浓度趋化因子CXCL12（终浓度为5、10μg／ml），食管鳞癌 EC9706细胞株的细胞侵袭、移动和黏附能力均较空白对照组高，并且存在剂量依存关系，即CXCL12浓度越高，细胞的侵袭、移动、黏附能力越强，差异均有统计学意义（P＜0．01）。添加不同浓度趋化因子CXCL12，食管鳞癌细胞的 EGFR mRNA和蛋白表达水平均较对照组高，并且存在剂量依存关系，即CXCL12浓度越高，EGFR mRNA和蛋白表达水平越高，差异均有统计学意义（P＜0．01）。结论 CXCR4／CXCL12信号途径与食管鳞癌细胞的侵袭、转移相关，并且存在剂量依存关系，有可能通过调控 EGFR 的表达参与食管鳞癌的浸润转移。
