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BCL-2 基因转染的人胃黏膜上皮细胞株GES-1的建立与鉴定
目的 构成BCL-2基因表达的人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞模型.方法 质粒pcDNA3-BCL-2 经酶切鉴定后,以脂质体法转染人胃黏膜上皮细胞GES-1,经G418筛选获得细胞克隆,荧光免疫组化法鉴定BCL-2基因表达阳性细胞.结果 经酶切鉴定为携带BCL-2基因的质粒pcDNA3-BCL-2,荧光免疫组化结果显示7个克隆中,均有不同程度的BCL-2基因表达.BCL-2主要表达在胞质及细胞核膜.结论 GES-1细胞为BCL-2表达阳性的细胞,为进一步研究BCL-2基因与胃癌的关系提供了理想的细胞模型.
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ILK对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞GES-1凋亡的影响
目的 探讨ILK在幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞GES-1凋亡中的作用. 方法 体外培养GES-1细胞,随机分为空白对照组、Cpd22组和Hp组.采用罗丹明—鬼笔环肽检测不同浓度ILK抑制剂Cpd22对胃上皮细胞形态及细胞骨架改变的影响;Cpd22作用于GES-1细胞1h后,Western blot检测细胞内ILK表达情况;Hp与Cpd22作用lh的GES-1细胞共培养(MOI=100∶1)24 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP表达情况. 结果 与空白对照组相比,Cpd22浓度为2μmol/L时细胞形态变圆,间隙变大,细胞外缘伪足减少,细胞无法正常伸展.空白对照组与Cpd22组ILK相对表达量分别为0.83±0.01、0.74±0.01,比较差异有统计学意义(t=5.65,P＜0.05).空白对照组、Cpd22组、Hp组细胞凋亡率分别为(6.53±2.78)％、(21.13±5.60)％、(14.07±3.97)％,比较差异有统计学意义(t值分别为-5.52和-6.83,P＜0.05);Caspase-3相对表达量分别为0.63±0.07、0.95±0.14、0.88±0.11,差异均有统计学意义(t值分别为-5.44和-5.88,P＜0.05);PARP的相对表达量分别为1.17±0.07、0.93±0.16、1.09±0.12,差异有统计学意义(t值分别为3.32和3.46,P＜0.05).Cpd22与Hp共作用组细胞凋亡率为(30.37士5.17)％,Caspase-3的相对表达量为1.07±0.10,PARP的相对表达量为0.86±0.07,与Cpd22组比较差异均有统计学意义(t值分别为4.90、2.85和6.70,P＜0.05). 结论 抑制ILK表达可增强Hp诱导GES-1细胞凋亡的作用,其机制可能与细胞骨架重排和Caspase-3的表达有关.
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氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖作用的影响
目的:探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响.方法:体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1,将含不同浓度氯吡格雷(0.01、0.1、0.5和1mmol/L)的培养液与GES-1细胞共同培养24、48及72 h,采用MTT比色法计算细胞生长抑制率.以药物不同浓度对GES-1细胞生长抑制率作图,得到剂量反应曲线.依据Bliss法,利用SPSS15.0软件求出氯吡格雷的半数抑制浓度IC50和安全浓度IC90(存活率≥90%的药物浓度).倒置相差显微镜观察各浓度组氯吡格雷与GES-1细胞共同培养24 h后细胞形态学变化,用流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素-碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测各浓度组氯吡格雷与GES-1细胞共同培养24 h后对细胞凋亡的影响.结果:氯吡格雷对GES-1细胞的损伤呈浓度依赖性(F=11.546,P=0.002),无时间依赖性(F=13.455,P=0.003).氯吡格雷作用24 h、48 h和72 h的IC50分别为0.36、0.51和0.35 mmol/L,IC50分别为0.08、0.16和0.08 mmol/L.光镜下可见药物作用后贴壁细胞数量减少,细胞变圆,悬浮,部分细胞核浓缩,细胞损害随药物浓度增加而增大.流式细胞术显示:空白对照组及0.01、0.1、0.5、1 mmol/L氯吡格雷组凋亡率为4.7%、5.3%、14.7%、51.0%、60.5%.随着氯吡格雷药物浓度增加,GES-1细胞的凋亡率亦随之增加.结论:氯吡格雷可抑制人胃黏膜上皮细胞的增殖,具有剂量依赖性,诱导细胞发生凋亡.
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外周血单个核细胞在Sonic hedgehog信号通路中的活化表达
目的探讨Sonic hedgehog阻断抗体(Shh Ab)对外周血单个核细胞(PBMCs)抗胃癌MC细胞作用的表达。方法 Ficoll密度梯度离心法分离正常人PBMCs,并与胃癌MC细胞(GES-1细胞经亚硝酰胺类化合物处理)建立共培养体系；RT-PCR观察Shh、Gli-1基因的表达并进行半定量数据分析；于共培养体系中加入Shh阻断抗体,流式细胞术检测CD3、CD5、CD69分子表达。结果RT-PCR结果显示Gli-1mRNA在MC+Shh Ab细胞组值为0.2845±0.0025,低于MC 细胞组的0.5167±0.0109(P<0.05)；流式细胞检测Shh Ab可促进CD3、CD69分子表达,对CD5分子没有显著影响；Shh Ab增强PBMCs对MC细胞的杀伤。结论 Shh Ab可促进PBMCs化,增强PBMCs抗亚硝酰胺类化合物致癌机制的作用。
关键词： Sonic hedgehog蛋白 GES-1细胞 MNNG 淋巴细胞 -
E钙黏蛋白对MNNG诱导GES-1增殖影响及其与Gli1基因相关性研究
目的:研究E钙黏蛋白(E-Cad)在甲基硝基亚硝基胍(MNNG)作用于人胃黏膜GES-1永生化细胞生成MC细胞后对增殖能力的影响,并探讨其与Gli1基因的相关性.方法:MTT比色法观察GES-1细胞组、MC细胞组及环靶明干扰细胞组的生长周期表达.半定量RT-PCR观察3组细胞Shh和Gli1基因的表达.荧光共聚焦观察3组细胞E-Cad的表达.结果:MTT比色实验绘制生长曲线显示,MC组＞环靶明干扰组＞GES-1细胞组,差异有统计学意义,P＜0.05.半定量RT PCR显示,MC细胞组的Gli-1mRNA相对表达水平为0.454 2±0.008 4,高于环靶明干扰组的0.244 8±0.002 6,t=6.735,P=0.015；荧光免疫显示,GES-1细胞组与环靶明干扰细胞组E-Cad的平均荧光强度分别为719±114与278±43,均明显高于MC细胞组的64±14,t值分别为9.437和4.357,P值分别为0.001和0.002.结论:Gli1可能参与调控E-Cad的表达,使其在MC细胞的表达减少,增强MC细胞的体外增殖活性.
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重组腺病毒Ad-DT-A靶向治疗胰岛素样生长因子2基因组印迹丢失的肿瘤细胞株
目的 构建携带胰岛素样生长因子2(IGF2)印迹系统的重组腺病毒,探讨其用于肿瘤靶向治疗的可行性.方法 采用聚合酶链反应(PCR)扩增H19 enhancer、DMD以及H19启动子序列,并克隆至pDC-312中；扩增出增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和白喉毒素A(DT-A)片段,分别插入到构建好的重组质粒中,构建成重组腺病毒穿梭质粒.重组腺病毒穿梭质粒与Ad5共转染,产生重组腺病毒Ad-EGFP和Ad-DT-A.以Ad-EGFP分别感染正常IGF2印迹(MOI)细胞GES-1和MCF-7以及IGF2印迹丢失(LOI)细胞HCT-8,荧光显微镜下观察各组细胞中EGFP的表达.通过检测腺病毒衣壳蛋白hexon基因的表达证实腺病毒的感染,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测Ad-DT-A感染后各组细胞中DT-A基因的表达；采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测Ad-DT-A体外抗肿瘤效应.构建皮下移植瘤裸鼠模型,研究Ad-DT-A在体内的抑瘤作用.结果 所构建重组腺病毒Ad-EGFP感染各组细胞后,EGFP蛋白仅在IGF2 LOI细胞HCT-8中表达.各组细胞经Ad-DT-A感染后,DT-A基因仅在HCT-8细胞中表达；且HCT-8细胞以每个细胞10 PFU的Ad-DT-A感染72 h后,其增殖活力降低至(75.4±6.4)％,凋亡率升高至(20.8±5.9)％.Ad-DT-A多点注射入HCT-8移植瘤内,Ad-DT-A能够有效抑制移植瘤的生长,抑瘤率达36.4％.结论 成功构建了携带IGF2印迹系统和DT-A基因的重组腺病毒.重组腺病毒Ad-DT-A能够有效杀伤IGF2 LOI肿瘤细胞,为依赖IGF2 LOI的肿瘤靶向治疗开拓了新的途径.
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EB病毒感染人胃上皮细胞GES-1细胞株的建立与鉴定
①目的建立EB病毒感染的人胃上皮细胞细胞株,并进行鉴定.②方法将含有NEOr基因的重组EBV感染人胃上皮细胞GES-1,同时以pcDNA3(NEOr)空载体质粒经脂质体法转染同一细胞为对照,用有限稀释法进行克隆,经G418筛选,用免疫荧光组织化学法鉴定EBV编码的核抗原1(EBNA1)的表达情况,直至获得100%表达EBV的单克隆细胞株.③结果感染EBV的GES-1细胞大部分为EBNA1阳性,而转染pcDNA3(NEOr)空载体质粒的GES-1细胞均为EBV阴性.④结论成功地建立EB病毒感染的人胃上皮细胞GES-1细胞株,对EB病毒致胃癌机制的研究具有重要的意义.
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氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响
目的:比较氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响.方法:使用倒置显微镜观察CQ处理后这两种细胞形态学变化;采用DAPI核染色检测CQ对HGC-27 细胞凋亡的作用;运用氯喹和雷帕霉素作用这两种细胞72 h后,用CCK-8检测这两种药物对两种细胞的增殖活性;JC-1检测氯喹处理后细胞线粒体膜电位的变化;用免疫印迹法检测凋亡效应酶Caspase-3和底物PARP的改变.结果:10 μmol/L的CQ作用于GES-1细胞和HGC-27细胞72 h后,在镜下可见,氯喹对GES-1细胞的形态无明显影响,却能使HGC-27细胞间隙增宽,悬浮细胞数目逐渐增多,细胞密度明显减少,细胞逐渐萎缩变圆,胞质减少,失去正常细胞形态;通过DAPI核染色发现,氯喹作用两种细胞72 h后,GES-1细胞核浅染、核大小形态均未发生变化,HGC-27细胞核呈浓缩致密的固缩形态或颗粒状荧光;CQ和RAP作用于正常胃上皮细胞和胃癌细胞HGC-27 72 h后,CCK-8结果显示相对于正常胃上皮GES-1细胞而言,氯喹能抑制胃癌HGC-27细胞的增殖活性;JC-1结果显示氯喹作用于HGC-27细胞后发生了红色荧光向绿色荧光的转变;Western blot显示胃癌细胞HGC-27的凋亡蛋白Caspase-3和PARP表达显著减少.结论:相比正常胃上皮细胞GES-1,CQ可以明显抑制人胃癌细胞HGC-27细胞活力并诱导凋亡.
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嗜酸性乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞株GES-1炎性反应及凋亡的影响
幽门螺杆菌(Hp)粘附胃上皮细胞后发生细胞骨架重组、酪氨酸磷酸化,激活核因子(NF)-_kB和(或)丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),诱导炎性细胞因子生成,进而造成炎性损伤.本实验探讨乳酸杆菌在Hp诱导GES-1细胞p38MAPK、NF-_kB活化中的调控和影响,探讨乳酸杆菌抑制Hp诱导GES-1细胞的炎性反应及其对细胞凋亡影响的可能机制.
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肠三叶因子对胃黏膜上皮细胞增殖的影响及其信号转导机制的研究
目的：肠三叶因子（ intestinal trefoil factor ， ITF）对胃黏膜具有保护作用，但其机制尚不明确。文中探讨重组ITF对胃黏膜上皮细胞增殖能力的影响及其可能作用的分子机制。方法将体外培养的GES-1细胞分为3组，其中1组作为细胞增殖活力实验空白对照组，其他2组分别加入浓度为100和500 ng/mL的人重组ITF形成低浓度ITF组和高浓度ITF组。光镜下观察细胞形态，并采用CCK-8试剂盒检测GES-1细胞的增殖活力。体外培养的GES-1细胞株分别用100 ng/mL的ITF和浓度为15μmol/L的PI3 K/Akt 信号通路抑制剂LY294002进行处理，分为信号通路蛋白表达实验空白对照组、ITF组、LY294002组和ITF＋LY294002组，光镜下观察细胞形态。随后采用CCK-8试剂盒检测GES-1细胞处理后的增殖活力，采用Western blot检测PI3K/Akt信号通路中p-Akt和Akt蛋白的表达情况。结果与空白对照组相比， ITF刺激下GES-1细胞增殖活力明显增强，且ITF浓度越高、增殖活力越强。使用LY294002处理后，能够显著抑制ITF刺激的细胞增殖。 Western blot检测结果表明，ITF提高了p-Akt蛋白的表达水平，激活PI3K/Akt信号通路。结论 ITF促进GES-1细胞的增殖，推测其分子作用机制主要是通过激活PI3K/Akt信号通路促进细胞增殖。
关键词： GES-1细胞 肠三叶因子 增殖 调控 PI3K/Akt信号通路 -
温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1上皮细胞炎症的抑制作用及其对NF-κB信号通道的影响
目的 通过体外实验研究温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)诱导炎症的抑制作用及对NF-κB信号通路的影响.方法 选用Hp I型菌株感染人胃上皮细胞株GES-1,建立体外Hp感染细胞模型,并予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林等进行干预,ELISA法检测上清液中IL-8、IL-4,并应用Wester blot方法检测NF-κB中p65、IKKα、IKKβ蛋白表达.结果 MTT法显示温郁金二萜类化合物C对胃GES-1细胞的IC5为5 mg·L-1,阿莫西林为5 mg·L-1,Hp作用于人胃GES-1上皮细胞后,上清液中IL-8明显升高,其中以12 h浓度高,而予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林组干预后,IL-8水平在各个时间段均低于模型组,其中以高浓度温郁金二萜类化合物C组下降为明显(P<0.05).而IL-4水平在Hp作用于人胃GES-1细胞后下降,予中浓度温郁金二萜类化合物C组、高浓度二萜类化合物C组干预后IL-4水平明显升高(P<0.05).温郁金二萜类化合物C具有抑制Hp促p65进入胞核,抑制Hp所刺激的IkBα的降解,抑制p65、IkBα磷酸化,抑制蛋白IKKα、IKKβ的表达等作用.结论 NF-κB信号通路在Hp引起慢性胃炎的发病机制中起到核心作用,采用温郁金二萜类化合物C可阻断NF-κB信号通路,可以有效减少Hp诱导的促炎性因子的分泌与增加抑炎因子的分泌.
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铁皮石斛多糖抗阿司匹林诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的保护作用机制研究
细胞因子(cytokine, CK)是由免疫细胞和非免疫细胞合成分泌的,存在于细胞间的一类具有调节机体免疫功能、介导炎症反应、参与组织修复和提高机体抵抗力的一类高效的功能蛋白质,其能感受外界因素对机体的刺激,并将信息传递给体内,可分为蛋白质、多肽或糖蛋白.大量文献报道,人胃黏膜上皮GES-1细胞受阿司匹林、乙醇、幽门螺杆菌损伤后,也会释放多种能诱导炎症发生的细胞因子,如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)等[1-3].同时,研究发现非甾体抗炎药可激活NF-κB通路,参与胃黏膜损伤的发生、发展[4-5].
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幽门螺杆菌对GES-1细胞Bax蛋白影响的研究
目的：通过不同基因型的幽门螺杆菌(Hp)培养上清作用GES-1细胞，研究细胞Bax表达的变化。方法分组：（1）不同浓度NCTC11637Hp上清液的试验组，浓度分别为A组(1．3875mg/ml)，B组（2．775mg/ml），C组（5．55mg/ml）；（2）不同浓度NCTC11639Hp上清液的试验组，浓度分别为A（1．875mg/ml），B（3．75mg/ml），C（7．5mg/ml）；（3）阴性对照组(Hp培养液)；(4)空白对照组(DMEM)。各组作用GES-1细胞时间均为24、48、72h，用免疫细胞化学检测蛋白的表达。结果2．775mg/mlNCTC11637上清和3．75mg/mlNCTC11639上清作用GES-1细胞48h后Bax蛋白呈现显著上升，试验组阳性细胞积分较阴性对照组有显著差异（P<0．05）。结论不同基因型的Hp培养上清液可上调胃黏膜上皮细胞内Bax的表达，提示Hp可能通过激活Bax而诱导细胞凋亡。
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阿司匹林、氯吡格雷联用对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响
目的 探讨阿司匹林、氯吡格雷及二者联用对人胃黏膜上皮细胞株GES-1增殖的影响.方法 体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1,分别将不同浓度阿司匹林(2.5、5、10和20 mmol/L)及氯吡格雷(0.01、0.1、0.5和1 mmol/L) 与GES-1细胞共同培养24、48、72 h,采用MTT比色法计算细胞生长抑制率.分别以药物的不同浓度对GES-1细胞生长抑制率作图,得到剂量反应曲线.根据Bliss法,分别求出阿司匹林和氯吡格雷的半数抑制浓度(IC50),倒置相差显微镜下观察IC50剂量阿司匹林和IC50剂量氯吡格雷单独和联合与GES-1细胞共同培养24 h后,细胞形态学变化.MTT比色法检测药物联合作用对GES-1细胞增殖率的影响.结果 阿司匹林对GES-1细胞的损害呈剂量和时间依赖性.阿司匹林作用24 h的IC50为18.32 mmol/L(95%CI=2.66～26.98).氯吡格雷对GES-1细胞的损害呈剂量依赖性,但无时间依赖性.氯吡格雷作用24 h的IC50为0.36 mmol/L(95% CI=0.26～0.46).光镜下可见药物作用后贴壁细胞数量减少,细胞变圆,悬浮,部分细胞核浓缩;药物联合作用组悬浮细胞数明显增多,细胞损害明显增大.氯吡格雷和阿司匹林联合使用对GES-1细胞的生长抑制率明显高于单独使用阿司匹林或氯吡格雷(P<.01).结论 阿司匹林和氯吡格雷均可抑制人胃黏膜上皮细胞的增殖,二者联合使用对细胞的损害具有协同作用.
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肠三叶因子介导PI3K/Akt信号通路保护胃黏膜上皮细胞紧密连接
目的:探讨肠三叶因子对胃黏膜上皮细胞紧密连接的保护作用,并研究PI3K/Akt信号通路在其中的作用机制.方法:体外培养GES-1细胞,分别设正常对照组,LPS组,ITF组,LPS+ ITF组,LPS+ ITF+LY294002组,ITF+ LY294002组.正常对照组:正常培养;LPS组:加入浓度为10 mg/L的LPS; ITF组:加入浓度为100 μg/L的ITF; LPS+ ITF组:加入浓度为10 mg/L的LPS,同时加入100 μg/L的ITF; LPS+ ITF+LY294002组:加入浓度为10 mg/L的LPS、100 μg/L的ITF,同时加入PI3K/Akt信号通路的抑制剂LY294002(15 μM);ITF+ LY294002组:加入100 μg/L的ITF,同时加入15 μM的LY294002.培养48 h,采用Westernblot检测ITF对PI3K/Akt信号通路的作用,采用免疫荧光和Western blot检测细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的变化情况.结果:Western blot检测结果说明,与对照组相比,ITF提高了pAkt蛋白的表达水平,而LY294002抑制了ITF激活的pAkt蛋白的表达,说明ITF可以通过激活PI3K/Akt信号通路来调控GES-1细胞的生理活动.免疫荧光和Western blot结果显示LPS导致GES-1细胞的紧密连接遭到破坏,降低紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达水平,而ITF可以通过激活PI3K/Akt信号通路来保护GES-1细胞的紧密连接的完整性.结论:ITF保护胃黏膜上皮细胞紧密连接的完整性,提高紧密连接蛋白的表达水平,其发挥作用的主要分子机制是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的.
关键词： GES-1细胞 肠三叶因子 紧密连接 PI3K/Akt信号通路 -
赭曲霉毒素A对体外培养人胃黏膜上皮细胞染色体的损伤作用
目的 探讨赭曲霉毒素A (OTA)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)染色体的损伤作用.方法 采用微核试验观察不同浓度OTA(5、10、20 μmol/L)处理24 h时对GES-1细胞染色体的损伤情况.利用染色体核型分析进一步观察不同剂量OTA作用后GES-1细胞染色体的畸变情况.结果 微核试验结果显示10和20 μmol/L OTA处理后,GES-1细胞微核率分别为(2.90±0.54)％和(3.84±1.06)％,明显高于溶剂对照组[(1.23±0.27)％,P＜0.05].染色体核型分析表明OTA处理可以明显增加GES-1细胞染色体的畸变率,其中5、10、20 μmol/L OTA处理后GES-1细胞染色体总畸变率分别为14％、20％和24％,明显高于溶剂对照组4％.结论 OTA处理可以增加GES-1细胞微核的形成,诱导GES-1细胞染色体发生畸变.
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乌司他丁预处理可减轻氧糖剥夺诱导的GES-1细胞损伤
目的:观察乌司他丁(UTI)预处理对氧糖剥夺(OGD)诱导人胃黏膜上皮细胞株(GES-1)细胞损伤的影响.方法:采用GES-1细胞株进行实验,设置正常对照组(N组)、氧糖剥夺组(O组)、乌司他丁预处理组(U组).N组不做任何处理,O组和U组通过三气培养箱和无糖培养基共同作用造成细胞氧糖剥夺损伤,U组在损伤前12 h预先加入乌司他丁处理.损伤处理6 h后,采用CCK-8法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测Caspase-3和Cleaved Caspase-3的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法检测细胞内瞬时受体电位香草酸亚型-1(TRPV1)分子mRNA的表达水平.结果:与N组比较,O组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率明显升高,Caspase-3和Cleaved Caspase-3表达增加,TRPV1 mRNA表达降低(P<0.05);乌司他丁预处理能显著抑制上述O组的变化,差异有统计学意义.结论:乌司他丁预处理可减轻OGD诱导的GES-1细胞损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡以及调控TRPV1的表达有关.
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黔产铁皮石斛对阿司匹林诱导胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的保护作用研究
目的 探讨铁皮石斛全提物对阿司匹林诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1细胞损伤的药效作用.方法 体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1细胞,经阿司匹林处理后,建立阿司匹林诱导GES-1细胞损伤模型;以阿司匹林联合铁皮石斛全提物各浓度预处理GES-1细胞为铁皮石斛组,以阿司匹林联合奥美拉唑预处理细胞为阳性组,并设立阴性对照组,采用MTS法检测细胞存活率,并通过比色法测定细胞上清液中LDH含量.结果 当阿司匹林的浓度为18.5 mmol/L处理GES-1细胞24 h时,细胞的抑制率为40％;铁皮石斛浓度范围0～500 μg/mL内,受损细胞存活率随铁皮石斛剂量增加而升高,LDH释放量逐渐降低(P＜0.05).结论 铁皮石斛对于阿司匹林诱导GES-1细胞损伤具有保护作用.
