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重组人血管内皮抑素联合化疗治疗复发性小细胞肺癌三例
目的 观察重组人血管内皮抑素(商品名:恩度)联合化疗治疗复发性小细胞肺癌(SCLC)的有效性及安全性.方法 3例为既往原发病灶均接受过放射治疗及三线或以上的方案化疗后病情进展的广泛期SCLC患者,2例重组人血管内皮抑素联合洛铂方案化疗,1例重组人血管内皮抑素联合HLF方案化疗,治疗1个周期后按美国国立癌症研究所常见不良事件分级标准(NCI CTC 3.0)评价毒性,2个周期后按实体瘤疗效评价标准(RECIST 1.0)评价疗效.结果 2例患者分别为微小缓解(MR)及部分缓解(PR),1例疾病进展(PD).2例死亡的患者疾病进展时间(TTP)分别为8个月和27周,总生存期(OS)分别为60个月和74个月,另1例生存时间已达78个月,近期疗效评价仍维持PR.结论 重组人血管内皮抑素联合化疗治疗复发转移性SCLC,尤其是三线或三线以上治疗失败的患者具有较好的近期疗效及耐受性.
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血管内皮生长因子在小细胞肺癌患者血清中的表达及其意义
目的 研究小细胞肺癌(SCLC)患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床分期、淋巴结转移情况的关系.方法 采用放射免疫学方法检测40例SCLC患者及48名健康人血清VEGF的表达.结果 SCLC患者及健康人血清VEGF的质量浓度分别为(134.84±26.50)、(114.53±27.92)ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).局限期有淋巴结转移的SCLC患者血清VEGF质量浓度为(136.81±28.66)ng/ml,无淋巴结转移者为(128.09±16.67)ng/ml,差异无统计学意义(P＞0.05),局限期SCLC患者血清VEGF质量浓度为(126.09±18.75)ng/ml,广泛期SCLC患者为(145.55±30.93)ng/ml(P＜0.05).结论 SCLC患者血清VEGF表达高于健康人群,并与临床分期相关.
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局限期小细胞肺癌合并抗利尿激素分泌不当综合征的临床观察
目的 分析局限期小细胞肺癌(SCLC)合并抗利尿激素(ADH)分泌不当综合征(SIADH)的诊断、机制、治疗、临床表现及与预后的关系.方法 收集明确诊断为局限期SCLC 62例患者的临床资料,其中合并SIADH(血钠水平低于130 mmol/L)患者31例为观察组,血钠水平正常者31例为对照组.观察组31例患者经化疗后,其中21例血钠水平恢复正常,10例血钠水平未恢复正常,对患者的ADH水平、血钠水平和疗效进行统计学分析.根据患者低钠程度采用不同方法纠正低钠血症,同时进行原发病治疗.结果 化疗前观察组ADH水平[(15± 1.5)pg/ml]与对照组[(1±0.5)pg/ml]比较,差异有统计学意义(t=5.95,P＜0.05),观察组患者总生存期与ADH值(×1)呈负相关(r=-0.610,P＜ 0.01).血钠水平恢复正常与未恢复正常患者化疗后ADH水平[(0.8±0.5)pg/ml、(9± 1.2)pg/ml]及化疗有效率(89％、30％)比较,差异均有统计学意义(t=6.15,x 2=7.35,均P＜0.05).结论 局限期SCLC患者常合并SIADH,临床表现不尽相同,通过化疗低钠血症可缓解,ADH水平与疗效相关.化疗后血钠和血ADH水平的变化与化疗缓解率相关,并可作为疾病进展、预后的预测因素.
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小细胞肺癌的二线化疗及研究进展
小细胞肺癌(SCLC)恶性度较高,早期即可发生血行转移,但对放化疗敏感,故SCLC治疗应以全身化疗为主,联合放疗和手术为主要治疗手段.尽管SCLC化疗的有效率较高,但对于广泛期SCLC患者,从化疗耐药开始至患者死亡的中位时间仍不满意.对于局限期SCLC患者在诱导放化疗后仍有75%～80%出现复发,故二线治疗是治疗SCLC的重点.
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小细胞肺癌合并扁桃体横纹肌肉瘤1例
1 病例介绍 患者，男性，67岁。因肺癌化疗后1月余要求治疗于2002年2月19日入院。患者2001年6月出现干咳，2001年11月30日出现痰中带血，量约1 mL～2 mL，在厦门大学门诊部胸片示：“左上肺中外带见椭圆形阴影，边缘不整齐”。2001年12月1日中午开始咯血，共8……
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肺双原发癌1例
1病例介绍患者,男,53岁,教师.因确诊左肺鳞癌2年4个月,化疗、放疗后,咳嗽加重1个月入院.患者于2001年7月因咳嗽、痰中带血入我院,经胸部CT、纤维支气管镜取组织病检确诊:左肺上叶中分化鳞癌.于2001年8月-10月给NP方案化疗4周期(药物总量NVB 320mg、DDP480mg)疗效PR.2002年3月复查左肺病灶增大,行左肺、纵隔放疗DT6 520 cGy,疗效PR.2003年4月病灶进展,行IFO、EPI、DDP化疗2周期(IFO16 g、EPE 200mg、DDP240mg),后行左肺病灶适型放疗DT65 Gy,效评价PR.近1个月咳嗽加重,再次就诊,入院查体:
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小细胞肺癌脉络膜转移及全身多器官转移一例
患者男,40岁.10余天前无明显原因出现右眼视力突然下降于2007年4月9日来院就诊.无眼红眼痛及头痛.1个月前曾有眼痛,口服去痛片后缓解.患者于2005年3月因咳嗽、气短在当地医院行CT检查显示右肺部阴影,进一步行肺部活组织检查诊断为小细胞肺癌,并用CE方案(卡铂+足叶乙甙)化疗2次.2006年9月又查出患肺结核,服用异烟肼、利福平治疗,半个月后冉次行肺部活组织检查证实小细胞肺癌.
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慢分割外照射对体外培养的小细胞肺癌细胞系放射敏感性的影响
目的观察外照射前后NCI-H446小细胞肺癌细胞系放射敏感性的变化以及在外照射干扰下两组细胞生长和凋亡的特点.方法采用GWGP80型远距离60Co治疗机对进入指数生长期的NCI-H446小细胞肺癌细胞系进行分次外照射,每次2 Gy,总剂量为50 Gy.然后对未进行过外照射的NCI-H446细胞和已完成了50Gy外照射的NCI-H446细胞再给予不同剂量的外照射,1周后计算各自的集落形成率和存活率;另外,对相同数量的未进行过外照射的NCI-H446细胞和已完成了50Gy外照射的NCI-H446细胞给予同一剂量的外照射,于照射后的不同时间点计算细胞总数和死亡细胞百分率,做出细胞生长曲线和死亡率曲线.结果未进行过外照射的NCI-H446细胞和已完成了50Gy外照射的NCI-H446细胞的集落形成率分别为44.67%和13.11%,其差异具有非常的显著性(P＜0.01);在分别给予2 Gy和4Gy的外照射后,已完成了50Gy外照射的NCI-H446细胞的存活率分别为79.67%和23.73%,而未进行过外照射的NCI-H446细胞的存活率分别为51.24%和19.40%,其差异具有显著性(P＜0.05).在外照射后的相同时间点,两组细胞的细胞总数和死亡细胞百分率相差无显著性(P＞0.05).结论经50Gy的外照射后,NCI-H446细胞的自然生存能力明显下降,同时其放射敏感性也有所下降;两组细胞在外照射的干扰下,其生长和凋亡的速率较为接近.
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外照射对体外培养的小细胞肺癌细胞系的总RNA及多药耐药基因的影响
目的观察分次外照射对NCI-H446小细胞肺癌细胞系的总RNA及其MDR1基因的影响.方法采用GWGP80型远距离60Co治疗机对进入指数生长期的NCI-H446小细胞肺癌细胞系进行分次外照射,每次2 Gy,总剂量为50 Gy.用Trizol分别提取未照射和已完成全部外照射剂量的NCI-H446细胞系的总RNA.通过RT-PCR,琼脂胶电泳,应用Gelbase电脑软件计算电泳条带的平均光密度值(光密度值愈大,表示产物愈多),求两组细胞的MDR1DNA与其β-actin DNA的平均光密度值的比来确定两组细胞MDR1mRNA表达的高低.结果在相同细胞数和相同体积的条件下,未照射组和照射组细胞总RNA的浓度分别为25.9 μg/ml和16.6 μg/ml;未照射组细胞其MDR1DNA/β-actin DNA为1.078,照射组为1.338.结论对NCI-H446小细胞肺癌细胞系进行外照射可抑制其总RNA的生物合成;同时可提高其MDR1mRNA的表达水平.
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维拉帕米对外照射导致的小细胞肺癌细胞系耐药性的逆转作用
目的 观察维拉帕米对分次外照射引发的小细胞肺癌细胞系NCI-H446耐药性的逆转作用.方法 采用GWGP80型远距离60Co治疗机对进入指数生长期的NCI-H446细胞进行分次外照射,总照射剂量为50Gy.用不同浓度的丝裂霉素(MMC)干扰,观察外照射前后NCI-H446细胞存活率的变化;同时观察在上述干扰条件不变的前提下,加入逆转剂维拉帕米后其存活率的变化.结果 在相同浓度MMC干扰下,照射组细胞的存活率均明显高于未照射组(P＜0.01);加入逆转剂维拉帕米后,两组细胞的存活率差别不大(P＞0.05)或者照射组细胞的存活率反而明显低于未照射组(P＜0.01).结论 经逆转剂维拉帕米作用后,照射组细胞的耐药性几乎完全被逆转甚至对MMC更敏感.
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累积高剂量照射对体外培养的小细胞肺癌细胞系的总RNA及其多药耐药基因的影响
观察累积高剂量外照射对小细胞肺癌NCI-H446细胞系的总RNA及其MDR1mRNA的影响.采用GWGP80型远距离60Co治疗机对进入指数生长期的NCI-H446小细胞肺癌细胞系进行分次外照射,每次2Gy,累积总剂量为50Gy.用Trizol分别提取未照射和已完成全部外照射剂量的NCI-H446细胞系的总RNA.通过RT-PCR,琼脂胶电泳,Gelbase电脑软件计算电泳条带的平均OD值(OD值愈大,表示产物愈多),求两组细胞的MDR1 DNA与其β-actin DNA的平均OD值的比来确定两组细胞MDR1mRNA表达的高低.结果显示,在相同细胞数和相同体积的条件下,未照射组和照射组细胞总RNA的浓度分别为25.9μg/ml和16.6μg/ml;未照射组细胞MDR1DNA/β-actin DNA为1.078,照射组为1.338.由此推断MDR1mRNA表达增加.研究表明,对小细胞癌细胞系NCI-H446进行累积高剂量外照射可抑制其总RNA的生物合成;同时可提高其MDR1mRNA的表达水平.提示累积高剂量放射可能诱发多药耐药.
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复合型小细胞肺癌研究进展
随着对小细胞肺癌认识和研究的不断深入,人们逐渐发现和揭示了一种病理类型为小细胞肺癌混合非小细胞肺癌成分的疾病,即复合型小细胞肺癌(C-SCLC).与单纯型小细胞肺癌相比,C-SCLC无论在发生机制与起源、临床生物学特性,还是在治疗和疾病预后等诸多方面都与之既有联系又有区别.基础研究的不断深入促进了C-SCLC来源、机制、起病等多方面的研究进展.随着医疗技术和诊疗手段的发展,临床上对于C-SCLC的发现和诊断率不断提高,治疗上也取得了一定效果.本文对目前C-SCLC的研究进展、诊断与分期、治疗现状和预后等进行归纳,以为今后进一步的基础科研探索和临床治疗提供经验.
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血清ProGRP对小细胞肺癌的诊断和疗效判断价值
目的:探讨胃泌素释放肽前体(ProGRP)对小细胞肺癌(SCLC)的诊断价值.方法:用ELISA的方法检测SCLC患者血清中ProGRP水平,并与神经元特异性烯醇化酶 (NSE)对照,观察ProGRP水平与肿瘤分期和治疗效果的关系.结果:ProGRP诊断SCLC的敏感性为75.5%,特异性为82.6%,ProGRP和NSE联合检测的敏感性为88.9%,特异性为52.2%.广泛期SCLC患者血清ProGRP水平高于局限期患者,二者分别为(515.0±310.6) pg/ml和(158.8±102.5)pg/ml(P= 0.0003),其差异具有显著性意义.临床治疗有效的SCLC患者,治疗后ProGRP水平较治疗前明显下降,而治疗无效病例则无下降甚至升高.结论:ProGRP作为SCLC的标志物,具有敏感性高、特异性强的特点,并可准确反映SCLC病情及化疗效果.ProGRP和NSE的联合检测是肺癌分型及SCLC早期诊断的较好指标.
关键词： 血清胃泌素释放肽前体 神经元特异性烯醇化酶 小细胞肺癌 -
肺癌临床分期研究及进展
肺癌的临床分期研究是肺癌临床研究的基础.肺癌的准确分期对选择治疗手段和方法,治疗要达到的目的以及判断预后是重要的影响因素.本文叙述了肺癌分期的临床措施,非小细胞肺癌和小细胞肺癌的临床分期原则、分期和预后的关系以及治疗方法的选择.
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小细胞肺癌孤立性皮肤转移1例
1 病例报告患者男,52岁.偶然发现背部—约黄豆大小包块,无疼痛、无发热、咳嗽等,自认为“脂肪瘤”,未治疗.1个月后,饮酒后包块出现持续性、针刺样疼痛,且逐渐增大,以“脂肪瘤”入院治疗.术前常规胸X线片检查发现右下肺占位;CT检查示右下肺后基底段不规则肿块,边缘分叶、毛刺,密度不均,有少量砂粒样钙化,内侧与心包粗条索状牵连,肿块周围血管增粗及条片状模糊影,纵隔淋巴结无肿大,考虑右下肺癌.术后病理报告示:皮下转移性小细胞恶性肿瘤.后行支气管镜检查示:右下叶支气管见肿物生长并致管腔狭窄,肿物质脆,触之出血;右下叶支气管刷片:见恶性细胞,形态提示为小细胞癌.立即给予第1次化疗,EP方案(依托泊苷100 mg第1～5天,奈达铂50 mg第1～3天).颅脑MRI检查及骨扫描均正常.1个月后应用VP方案(依托泊苷100 mg第1～5天,顺铂120 mg第1天)行第2次化疗.疗程结束后,复查肺部CT,示右下肺肿块较前缩小,纵隔淋巴结无肿大.
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化疗联合三维适形放射治疗局限期小细胞肺癌35例
2004年6月-2005年11月,我们采用化疗联合三维适形放射(3DCRT)治疗小细胞肺癌(SCLC)35例,效果满意.现分析报告如下.
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肺癌误诊为重症肌无力1例
1病例报告患者男,55岁.因四肢无力,尤以双下肢无力明显就诊.查体:神志清楚,语言流利,一般情况可,浅表淋巴结未触及肿大,心肺腹无阳性体征;四肢肌力Ⅲ-级,肌张力偏低,生理反射存在,病理反射未引出.既往体健,吸烟史30余年,每天约10支.有磺胺类药物过敏史.胸部CT示:纵隔淋巴结增大,余未见异常;头颅CT、心电图、肌电图、血压等均正常.诊断:重症肌无力.给予丙种球蛋白大剂量冲击治疗后,症状缓解,四肢肌力基本恢复正常,遂口服激素类药物出院治疗.
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抗血管生成药物治疗小细胞肺癌研究进展
小细胞肺癌(SCLC)恶性程度高,侵袭性强,进展迅速,临床以化疗和放疗为主要治疗手段,但一线治疗后容易复发和转移,二线治疗有效率低、缓解期短.研究显示,血管生成不仅可促进肿瘤进一步生长,也提供了使肿瘤细胞进入循环系统的途径,并终形成远处转移.据此推测,使用血管靶向药物治疗SCLC可能会提高治疗效果.目前,抗血管生成药主要由抗体(贝伐单抗)和小分子药物(重组人血管内皮抑素、凡德他尼和沙利度胺)组成.本文综述了近年来抗血管生成药物治疗SCLC的效果及安全性,以期为SCLC的治疗提供参考.
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关键词：
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