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毒素清对大肠杆菌肺炎细胞因子的影响
目的:观察毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎细胞因子的影响,以期为老年人肺炎的深入研究提供依据.方法:20～22月龄老龄大鼠40只,分为正常组,模型组,毒素清高、低剂量组和诺氟沙星组,造模,灌胃生理盐水或药物,第6天动脉取血并分离血清,测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8.结果:老年模型组IL-1 β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著高于老年正常组(P＜0.01),诺氟沙星组和毒素清高、低剂量组血清IL-1 β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均低于老年模型组(P＜0.01),三用药组间比较IL-1 β、IL-6、IL-8水平无显著差异(P＞0.05),毒素清小剂量组与诺氟沙星组相比TNF-α水平无显著差异(P＞0.05).结论:毒素清能显著影响血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平,使其接近正常水平.
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毒素清治疗老年人细菌性肺炎的临床观察
目的:评价毒素清治疗老年人细菌性肺炎的临床疗效及其可能的机理.方法:按照随机对照原则,治疗组在西医常规治疗的基础上,加用毒素清口服液治疗,对照组单用西医常规治疗,并检测两组患者治疗前后外周血白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果:总有效率治疗组为93.9%,对照组为83.9%,两组比较差异有显著性(P＜0.05).两组治疗后主症积分、次症积分、总积分均明显降低,且治疗组积分降低更明显.老年患者外周血IL-2水平显著低于健康老年人组,TNF-α水平显著高于健康老年人组;治疗后治疗组TNF-α水平降低,而IL-2水平上升并接近健康老年人水平.对照组上述两项治疗前后均无明显变化.结论:毒素清治疗老年人细菌性肺炎具有明显疗效,其作用机理可能与通过提高IL-2水平,改善机体免疫功能,降低过度分泌的TNF-α等炎性细胞因子水平有关.
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毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路的影响
目的 观察肺炎痰热证大鼠肺组织Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)转导通路,探讨毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制.方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、肺炎组、肺炎痰热证组、阳性对照组、毒素清组,每组12只.制备细菌性肺炎痰热证大鼠模型,采用免疫组化法测定肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、细胞信号转导抑制蛋白3(SOCS3)表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织SOCS3 mRNA表达.结果 与正常组比较,肺炎组、肺炎痰热证组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、SOCS3蛋白及SOCS3 mRNA表达均显著升高(均P<0.01),且肺炎痰热证组较肺炎组升高明显(均P<0.05).与肺炎痰热证组相比,毒素清组、阳性对照组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达明显减弱(均P<0.01),SOCS3蛋白及mRNA表达明显增强(均P<0.01),其中,毒素清组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达较阳性对照组减弱尤为明显(均P<0.05).结论 JAK/STAT信号转导通路参与了肺炎痰热证肺组织的病理损伤过程;毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制可能与上调SOCS3,阻断JAK/STAT信号通路,继而减少炎症因子的释放有关.
关键词： 细菌性肺炎 痰热证 Janus激酶/信号转导和转录激活因子通路 毒素清 -
毒素清对肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠心肌损伤中炎症细胞因子表达的影响
目的 从心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)蛋白表达和MIP-2 mRNA表达变化揭示中药毒素清对老年肺炎心肌损伤的保护作用机制.方法 将老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和左氧氟沙星组,制备肺炎克雷伯杆菌肺炎模型.计数外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞(WBC)计数和中性粒细胞(PMN)计数,采用放射免疫法测定外周血IL-I、TNF-α水平,采用免疫组化方法和原位杂交方法结合图像分析技术测定心肌组织MIP-2、IL-1、TNF-α蛋白表达及MIP-2 mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组外周血和BALF中WBC、PMN明显升高,血清和心肌组织IL-1、TNF-α水平明显增加,MIP-2的蛋白和mRNA表达明显增强(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,左氧氟沙星组和毒素清组外周血和BALF中WBC、PMN明显减少,血清和心肌组织IL-1、TNF-α水平降低,MIP-2的蛋白和mRNA表达明显减弱(P均＜0.01).结论 细胞因子TNF-α、IL-1、MIP-2紊乱参与老年肺炎导致心肌损伤的发生发展.阻抑TNF-α、IL-1、MIP-2介导的损伤可能是毒素清保护老年肺炎时心肌损伤的主要途径.
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胃肠减压固定中背心带的应用
胃肠减压是外科临床治疗的主要手段之一.它是利用负压吸引和虹吸的原理,将胃管自口腔或鼻腔插入,吸出胃肠道中多积存的液体和气体,以使胃肠道中的膨胀和压力程度有所减轻;同时,还能够将胃肠腔内的多滋生的细菌和毒素清理出去,使得胃肠管壁的血液循环有所改变,从而可预防急性胃扩张,促进胃肠功能恢复,预防术后并发症,如吸入性肺炎、吻合口瘘和切口裂开等的发生[1].
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毒素清对老龄大鼠肺脏免疫功能的作用
从肺脏免疫功能探讨老年肺炎的发病机制及毒素清对其作用.复制大肠杆菌肺炎模型,分为老龄正常组、模型组、毒素清高、低剂量组、氟哌酸组共5组.观察肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白、纤维连接蛋白(Fn)和中性粒细胞计数.结果,肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显.与老龄正常组比较,模型组肺泡灌洗液sIgA和FN降低,中性粒细胞增高(P《0.01).与模型组比较,高剂量组、低剂量组sIgA含量和用药各组FN含量升高,高剂量组中性粒细胞降低.肺脏中性粒细胞含量增多及sIgA、FN含量减少与老年肺炎的发生发展有着密切关系.毒素清对肺炎的作用机制与其降低肺脏中性粒细胞数量和提高sIgA、FN含量有关.
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毒素清对肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢的影响
目的:研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点与中药毒素清对其作用.方法:复制肺炎双球菌肺炎模型,分为对照组、模型组、毒素清高低剂量组、头孢氨苄组.主要观察肺脏和小肠组织含水量,小肠组织前列腺素代谢产物6-Keto-PGF1α和TXB2含量、NO和MDA含量及SOD活性.结果:肺炎的肺组织损伤明显,肺脏和小肠组织含水量增高.模型组小肠组织6-Keto-PGF1α含量、SOD活性的降低和TXB2、NO、MDA含量的增高较对照组显著.毒素清治疗后,SOD活性和6-Keto-PGFtα含量升高,MDA和NO含量下降.结论:前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的小肠组织损伤发生发展.毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关.
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毒素清颗粒对克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织IL-1、TNF-α及MIP-2表达的影响
目的 揭示毒素清对老年肺炎导致小肠组织损伤的保护作用机制.方法 复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型.将SD料龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和左氧氟沙星组.观察肺及小肠组织的病理改变,测定组织含水量,采用免疫组织化学方法测定小肠组织白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)蛋白表达和原位杂交方法测定MIP-2mRNA的表达变化.结果 模型组大鼠的肺脏及小肠组织损伤明显,肺脏和小肠组织含水量增高;模型组小肠组织IL-1、TNF-α及MIP-2的表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P＜0.05);与模型组比较,毒素清组和左氧氟沙星组肺脏及小肠组织病理损伤明显改善,组织含水量降低,小肠组织IL-1、TNF-α及MIP-2蛋白表达和MIP-2mRNA的表达减弱(P＜0.05).结论 IL-1、TNF-α及MIP-2的表达上调参与了小肠组织损伤,毒素清通过下调其表达来保护小肠组织.
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毒素清对内毒素所致衰老小鼠脏器病理损伤保护作用的研究
目的研究内毒素导致心肝肺肾脏器病理损伤和中药毒素清对其保护作用.方法以D-半乳糖和内毒素复制小鼠衰老内毒素模型,与青年小鼠和氢化可的松对照.结果内毒素可致青年小鼠心脏的血管和毛细血管扩张充血,肝脏中央静脉和肝窦内出现不同程度的淤血,肝细胞浊肿变性,肺组织间质充血及肺出血,肾间质毛细血管扩张充血和肾小管上皮细胞变性及蛋白渗出;而衰老小鼠心脏、肝脏的病理变化较青年小鼠更为严重.在心肝肺肾病理改变程度分级上,内毒素所致青年小鼠和衰老小鼠脏器损伤均明显重于青年正常和衰老模型小鼠(P＜0.01).毒素清和氢化可的松组的内毒素诱发脏器的病理损伤均有较明显的改善,毒素清高剂量和氢化可的松减轻心脏和肝脏损伤程度均较衰老内毒素组明显(P＜0.01～0.05),毒素清高低剂量和氢化可的松对肺脏病理损伤的缓解均有极显著意义(P＜0.01).氢化可的松虽能使肝淤血和肺的充血及出血有所改善,但可使肝细胞的点状坏死增加和间质性肺炎样病理改变加重.结论内毒素诱发衰老小鼠主要脏器的病理损伤多较青年小鼠严重,毒素清对上述的脏器损伤有明显保护作用.
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毒素清对肺炎双球菌肺炎老龄大鼠自由基和前列腺素代谢的影响
研究毒素清对老年肺炎的作用机制.将32只SD老年大鼠肺炎双球菌肺炎模型,分为B、C、D、E四组,另取8只相同未造模的大鼠作为正常对照组.C、D、E组分别予毒素清高、低剂量、头孢氨卡灌胃,A、B组以等量生理盐水灌胃.观察肺脏组织病理改变,外周血前列腺素代谢产物,肺泡灌洗液中性粒细胞计数、SOD活性、NO和MDA含量.结果:肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显.与A组比较,B组肺泡灌洗液中性粒细胞和血浆TXB2含量增高,血浆-KetoPGF1a含量降低,血清和肺泡灌洗液SOD活性下降和NO、MDA含量增高.高剂量毒素清治疗后,外周血SOD活性和6-Keto-PGF1a含量升高,血清和肺泡灌洗液MDA含量降低,肺泡灌洗液NO含量和血浆TXB2含量下降.提示毒素清对老龄大鼠肺炎的作用明显,其机制与其降低中性粒细胞数量和拮抗自由基损伤及调节前列腺素代谢平衡有关.
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止泻药在临床上的合理应用
1止泻药物的正确使用1.1止泻药使用原则在使用止泻药时,应根据腹泻病因,结合临床腹泻症状而施用止泻药,不能盲目投药.较有临床经验的医师,首先要询问病人的腹泻病因,属于哪一种疾病的腹泻,详细询问腹泻次数,粪便性质,特别是急性感染的腹泻,不主张马上采用止泻药,反而主张在应用抗菌素治疗的同时,先用1～2次的泻药,如硫酸镁泻药,把肠道内致病菌产生的内毒素清理排出体外,认为急速采用收敛止泻药促进肠平滑肌收缩,反而把内毒素关闭在肠道内,增加内毒素吸收,甚至使用抗菌素后,某些致病菌变成顽固性芽胞型潜伏于肠内壁,变成慢性肠炎的腹泻,不利治愈.故先用1～2次泻药后,再配合抗菌素与止泻药配伍应用.但应用止泻药的同时,亦应注意抗菌素类药与止泻药配伍禁忌问题,即选择性用止泻药.
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毒素清口服液对大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠自由基代谢的影响
目的:研究中药复方制剂毒素清口服液对老年肺炎自由基代谢的影响.方法:实验分老龄对照组和模型组、毒素清口服液高低剂量组、氟哌酸组5组,用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型.观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶活性(SOD),丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,中性粒细胞计数,肺脏组织病理改变.结果:肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显.与老龄对照组比较,老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性显著降低,NO、MDA含量显著增高.老龄模型组中性粒细胞高于老龄对照组.与老龄模型组比较,高剂量组血SOD活性显著升高、肺泡灌洗液NO和中性粒细胞含量显著降低,各用药组血清和肺泡灌洗液MDA含量显著降低.结论:毒素清口服液对老龄大鼠大肠杆菌肺炎自由基损伤有明显拮抗作用.
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毒素清口服液对大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠急性反应蛋白的影响
目的:研究毒素清口服液对大肠杆菌肺炎老龄大鼠模型急性反应蛋白的影响.方法:复制老龄大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为老龄对照组、模型组、毒素清高、低剂量组、氟哌酸组.观察肺含水量、肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数和纤维结合蛋白(Fn)以及血清C反应蛋白(CRP)、铜蓝蛋白(CP).结果:老龄模型组肺含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞和血清CRP和CP含量均高于老龄对照组,各用药组肺泡灌洗液中性粒细胞和血清CP和CRP含量均低于老龄模型组(P＜0.05);肺泡灌洗液和血清中的Fn,老龄模型组显著低于老龄对照组(P＜0.01),各用药组明显升高(P＜0.01).结论:肺中性粒细胞和血清中急性反应蛋白的变化参与肺炎的发生发展;毒素清口服液对老龄大鼠肺炎的作用可能与其降低中性粒细胞数量和调整急性相反应蛋白含量有关.
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毒素清对肺炎老龄大鼠急性反应蛋白作用的实验研究
通过毒素清对肺炎老龄大鼠急性反应蛋白作用的实验研究,结果显示:肺脏中性粒细胞和血清中急性反应蛋白的增高参与肺炎的发生发展.毒素清对老龄大鼠肺炎的作用明显,其机制与其降低中性粒细胞数量和急性反应蛋白含量有关.
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毒素清对内毒素肺损伤兔自由基和肿瘤坏死因子的影响
目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔支气管肺泡灌洗液(BALF)TNF-α、sIgA、MDA和SOD的影响.方法:静脉注射脂多糖(LPS)建立家兔内毒素肺损伤模型.健康雄性日本大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清高剂量组、毒素清中剂量组、毒素清低剂量组、双黄连组.于造模后测定肺泡灌洗液中TNF-α、sIgA、SOD、MDA的水平.结果:与空白对照组相比,内毒素肺损伤模型组家兔BALF中TNF-α含量明显升高(P<0.01),sIgA含量明显降低(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组TNF-α明显低于模型组(P<0.01),毒素清高中、剂量组sIgA明显高于模型组(P<0.05).内毒素肺损伤模型组家兔BALF中SOD活性明显低于空白对照、MDA含量明显高于空白对照组(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组SOD活性显著高于模型组(P<0.01,P
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毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织TLR4、NF-κB的影响
目的 探讨毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织TLR4、NF - κB的影响,以揭示毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制方法 制备细菌性肺炎痰热证模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、肺炎组、肺炎痰热证组、阳性对照组、毒素清组.采用免疫组化法测定各组肺组织TLR4、NF - κB的表达.结果 与正常组比较,肺炎组、肺炎痰热证组肺组织TLR4、NF - κB表达水平显著升高(P＜0.01),其中,肺炎痰热证组较肺炎组升高明显(P＜0.01)；与肺炎痰热证组相比,毒素清组、阳生对照组肺组织TLR4、NF - κB表达明显减弱(P＜0.01),其中,毒素清组肺组织NF - κB表达与阳性对照组相比减弱尤为明显(P＜0.05),TLR4表达与阳性对照组相比有降低的趋势,但无统计学意义.结论 TLR4、NF - κB通路参与了肺炎痰热证肺组织的病理损伤过程；毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制可能是通过抑制TLR4、NF - κB的表达,从而起到减轻肺损伤的作用.
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毒素清对肺炎双球菌肺炎老龄大鼠急性反应相蛋白的作用
从急性反应相蛋白(AP)方面研究毒素清对肺炎老龄大鼠组织损伤的防护机制,为其防治老龄肺炎提供依据.方法:老龄大鼠(20～22月龄)分为正常组、模型组、毒素清高剂量组、毒素清低剂量组织和头孢氨苄组.以肺脏病理和外周白细胞数量改变做对照,观察血清C-反应蛋白(CRP)和铜蓝蛋白(CP)含量.结果:模型组血清CRP和CP含量高于正常组.毒素清高剂量组和头孢氨苄组血清CRP与CP含量低于模型组,毒素清低剂量组和模型组CRP与CP含量无明显差异.结论:肺炎双球菌肺炎老龄大鼠肺组织损伤的病理机制与CRP和CP有关.毒素清能有效降低CRP和CP含量以保护肺组织以免损伤.
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库普弗细胞功能异常在重症中暑中的作用
生理状态下肝脏对于肠源性内毒素提供第二水平保护,库普弗细胞(kupfer cell,KC)是这种保护作用的重要细胞基础.肠源性内毒素血症为重症中暑的重要发病机制之一.重症中暑病理生理过程中,胃肠和肝脏常为重症中暑首发打击脏器,使机体肠源性内毒素清除双重屏障破坏,形成肠肝轴保护功能障碍,综合导致肠源性内毒素血症的产生.在重症中暑热应激损伤过程,可能存在KC功能活性异常导致肝脏自身损伤和全身炎症损伤的加剧,进而推动重症中暑病程的进展.
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毒素清含药血清对脂多糖刺激下A549细胞NF-κB/MAPK信号通路的影响
目的:探讨复方毒素清对肺上皮细胞A549内核因子κB (NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路的影响,从细胞分子水平揭示毒素清治疗细菌性肺炎的作用机制.方法:LPS刺激肺泡上皮细胞A549,将培养好的A549细胞分为空白组(10％空白药物血清)、模型组(10％空白药物血清和1μg/ml LPS)、毒素清(14g/kg)组(10％含药血清和1μg/ml LPS)、毒素清(28g/kg)组(10％含药血清和1 μg/ml LPS)、毒素清(56g/kg)组(10％含药血清和1μg/ml LPS),然后ELISA检测IL-1、IL-6、IL-8;实时荧光定量PCR测定TLR4mRNA和NF-κB mRNA的表达;Western Blotting检测P38MAPK、JNK46/54、ERK42/44总蛋白和磷酸化蛋白.结果:与空白组相比,模型组细胞L-1β、IL-6、IL-8、TLR4mRNA和NF-κB mRNA的表达以及P38MAPK、JNK46/54、ERK42/44蛋白的磷酸化水平均明显升高;与模型组相比,毒素清(14g/kg、28g/kg、56g/kg)的含药血清组L-1β、IL-6、IL-8、TLR4mRNA和NF-κB mRNA的表达以及P-P38MAPK、P-ERK42/44蛋白的磷酸化水平均明显降低,P-JNK46/54无显著性差异.结论:LPS能够激活肺上皮细胞A549内NF-κB和MAPK信号通路,诱导细胞因子的分泌.毒素清可通过抑制该两条信号通路,减少细胞因子的释放,从而减轻炎症反应.
