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新一代保肝药物
1 新一代保肝药物的作用机制;2.中国医科大学早在50～60年代,对肝炎治疗与保肝措施是在高糖、高蛋白、高维生素和低脂肪的"三高一低”原则下进行的,认为只要有利于"三高一低”的药物就有保肝护肝的能力,于是给病人补充大量维生素、肌苷、肌醇、肝泰乐、维丙肝等,现在看来这是被动的、消极的、不完全的. 80年代后,随着自由基病因学的建立,保肝护肝的立足点发生了变化,采取积极地"对因性”保护,有效地消除自由基、保护细胞膜的流动性与完整性、促进肝酶及能量合成等,由此,新一代保肝护肝药便应运而生了.
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孤独症中氧化应激的病理生理学机制研究进展
本文综述了孤独症中氧化应激的可能病理生理学机制.包括孤独症遭遇氧化应激的直接证据;氧化应激的间接标记物;氧化应激可能的病理生理学机制.
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SOD活性与精神障碍
超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase SOD)是一类金属酶,广泛存在于生物体内.SOD能有效的清除超氧阴离子自由基,具有明显的抗氧化作用.本文就近年来有关SOD的理化性质、生物学特性及其在精神障碍中的应用研究方面的进展加以综述.
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一氧化氮与骨折愈合
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种高度弥散的自由基,是生物体内重要的第二信使和神经递质.NO在神经递质释放、血压调节、免疫排斥、炎症反应、细胞功能及信息传递等方面有着广泛的作用.近年来,NO在骨科领域的研究也取得一些成果,其中包括骨组织的发生、骨改建、骨代谢、骨关节炎等方面.
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脊髓继发性损伤的机制
研究表明,脊髓继发性损伤的机制包括以下三个方面:(1)炎症水肿,钙、阿片肽和兴奋性氨基酸介质途径;(2)自由基和血管机制;(3)近发现,凋亡也可出现在脊髓继发性损伤,被称为第三种调节因素,并已受到高度重视[1,2].现将国内外有关脊髓继发性损伤的病理机制和临床表现以及研究现状综述如下.
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褪黑素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用
急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是创伤导致死亡和致残的为常见的原因之一.其病理过程尚未完全阐明,自由基诱导的脂质过氧化被认为是致残的主要的因素之一[1].
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颅脑创伤后反应性氧中毒物质的变化及意义
颅脑创伤后产生自由基造成脑细胞继发损害,致脑水肿、脑肿胀、脑血管痉挛等病理生理改变[1-3].因此,颅脑创伤后自由基的监测在临床上意义重大.笔者采用超导光学显微镜(microscopy diagnostic instrument, MDI)动态观察颅脑创伤后外周血反应性氧中毒物质(reactive oxygen toxic species,ROTS)斑块[4]的变化,以探讨监测其变化反映颅脑创伤后自由基变化的可行性.
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早期肠道营养减轻烧伤后内脏缺血损害的效应
目的比较早期肠道营养与早期静脉营养改善内脏缺血,减轻内脏自由基损害的效应. 方法 Wistar大鼠66只分成正常对照组(C组,鼠数=6)、早期静脉营养组(PN组,鼠数=30)、早期肠道营养组(EN组,鼠数=30).PN 组、EN 组造成30%TBSAⅢ度烧伤模型.分组灌喂或颈外静脉输液给予相同热量和热氮比的营养液.烧伤后6,12,24,48,72 h检测心、肝、肺、肾组织血管通透性变化,肝肾丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和血流量变化. 结果烧伤后大鼠心、肝、肺、肾组织血管通透性和肝、肾MDA均较对照组升高,EN组在多个时相点低于PN组(P<0.05～0.01).EN组肝、肾组织血流量和SOD在多个时相点高于PN组(P<0.05～0.01).结论早期肠道营养可改善肝肾血流量,减轻内脏血管通透性增高及氧自由基损害.
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早产儿血中过氧化脂质水平检测及其意义
目的测查早产儿过氧化脂质,探讨早产儿是否存在过氧化损害.方法43名早产儿及32名足月儿生后24h以内取血,采用的TBA比色法为改良的八木国夫法测定脂质过氧化物(LPO).结果早产儿LPO值(5.99～11.92 nmol/ml)明显高于正常新生儿(4.25nmol/ml),胎龄愈小,体重愈轻,LPO值愈高.LPO与胎龄、出生体重呈高度负相关,双胎早产儿LPO值更高.结论本组结果提示早产儿体内存在过氧化损害,为临床上早产儿应用VitE、VitC及超氧化歧化酶(SOD)等自由基清除剂提供了理论依据.
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不同类型分娩新生儿全血SOD活性变化的临床观察
本文测定了手术产新生儿(20例)和自然分娩儿(20例)血液中超氧化物岐化酶(SOD)的活性,结果表明自然分娩组早产儿、过期产儿、妊高征儿、窒息儿的SOD活性分别为4923.85u/ml、4971.85u/ml、4763.15u/ml和4652.90u/ml.与正常组相比(5323.35u/ml)差异有显著意义(P＜0.01).产钳助产儿的血SOD活性在手术组低.这提示早产儿、过期产儿、妊高征儿、窒息儿在分娩中可能损害重,产钳助产比胎吸产儿损害更重.
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氧化应激与新生儿脑损伤
新生儿脑损伤是围生期严重的并发症,常见的损伤类型为新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)、新生儿颅内出血及早产儿脑白质病变,其发病机制极为复杂.在正常情况下,体内自由基的产生和清除是平衡的,当自由基产生过多或体内抗氧化系统功能障碍,自由基蓄积过多,攻击机体,即为氧化应激(oxidative stress).新生儿大脑对氧化应激特别敏感,常导致严重的脑组织损伤,已引起人们越来越多的重视.
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抗氧化剂U74389G在高氧肺损伤中作用的研究进展
机体许多疾病的发生、发展均与自由基对机体损伤有关,机体可通过自我产生或者外界摄取的方式,获得内源性或外源性的抗氧化剂.机体自身的抗氧化防御能阻止潜在的自由基的毒性作用,但高氧条件下,损伤性自由基产物和其他氧化分子超出自身的抗氧化防御能力时可导致氧化应激的发生.
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亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的实验研究
为研究亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用,应用7日龄大鼠制成缺氧缺血性脑损伤模型.动物随机分组:假手术组(C组),缺氧缺血正常温度组(HI组),缺氧缺血后30分钟亚低温治疗组(亚低温组).脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,应用原位缺口末端标记(TUNEL)及免疫组化bax基因表达,观察神经细胞凋亡情况.结果显示,HI组MDA含量明显高于C组(P＜0.01),亚低温组MDA含量明显低于HI组(P＜0.01);亚低温组凋亡细胞明显少于HI组(P＜0.01).因此,亚低温可以通过减少自由基的产生,抑制细胞凋亡的机制发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用.
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新生儿缺氧缺血性脑病血中自由基和抗自由基指标的观察
本文测定了缺氧性疾病30例新生儿和18名正常足月新生儿血中过氧化脂质(LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的水平.结果表明,有缺氧史者血清LPO含量均高于正常新生儿组,其增高与缺氧程度有关.全血GSH-PX的测定结果与血清LPO测定结果相反.
关键词： 新生儿缺氧缺血性脑病 自由基 -
新生儿肺炎患儿血中SOD、LPO和VE的测定
本文测定了74例新生儿肺炎患儿血中SOD活性、LPO和VE浓度并与32例足月正常新生儿做比较.结果显示:SOD活性在急性期显著降低,恢复期虽有回升,但仍未达到正常水平.LPO浓度在急性期显著高于恢复期和正常对照组,以重症者更明显.VE浓度在急性期显著低于正常对照组.34例患儿急性期和恢复期的自身对照结果,三项指标在两期之间均有显著性差异.结果表明自由基脂质过氧化损伤机制参与或加重了肺炎的病理过程.
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新生儿败血症血液自由基的变化
本文采用硫代巴比妥酸比色法测定了36例新生儿败血症血浆和红细胞脂质过氧化物(LPO)的动态变化,其中6例还采用电子自旋共振法直接测定了血浆自由基的动脉变化,并以22例正常新生儿作为对照.结果表明:新生儿败血症时血浆自由基、LPO和红细胞LPO均明显增高,治疗后下降并趋正常;统计分析显示新生儿血浆自由基水平与血浆或红细胞LPO均呈明显的正相关关系.揭示自由基涉及了败血症炎症过程.
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龙葵碱对小鼠睾丸生殖细胞线粒体损伤的研究
目的:研究龙葵碱对小鼠睾丸的毒性作用.方法:30只雄性小鼠,体质量20～24 g.随机分成5组,每组6只.采用ip龙葵碱对小鼠进行染毒,染毒剂量分别是1/8 LD50(5.25mg/kg)、1/4 LD50(10.5mg/kg)、1/2LD50(21 mg/kg).另设阴性对照组(生理盐水组),阳性对照组(环磷酰胺,CP,给药剂量40 mg/kg),龙葵碱不同浓度组连续染毒14 d.应用紫外分光光度法测定睾丸中SDH、MDA、SOD、GSH的活力.结果:龙葵碱染毒两周后,GSH的量仅1/2LD50染毒剂量组与空白组相比较呈非常显著性差异(P＜0.01);随着染毒剂量的增加, MDA含量增加,1/2 LD50、1/4LD50、1/8 LD50染毒剂量组与空白组比较呈非常显著性差异(P＜0.01);随着染毒剂量的增加SOD的活性降低明显,1/2 LD50、1/4LD50染毒剂量时,SOD活性的降低与空白组比较呈非常显著性差异(P＜0.01);随着染毒剂量的增加SDH的活性降低明显,1/2LD50、1/4LD50染毒剂量时,SDH活性的降低与空白组比较呈非常显著性差异(P＜0.01).结论:龙葵碱能够使SDH、MDA、SOD、GSH活力降低,从而导致自由基增多,呼吸链和氧化磷酸化脱偶联,三羧酸循环被阻断,线粒体基质渗透压升高,内膜肿胀,使线粒体的功能发生障碍,线粒体氧化损伤.
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天然产物抗氧化活性成分研究进展
天然产物抗氧化剂在自然界有广泛的分布,研究表明多糖、黄酮、多酚、生物碱、皂苷、维生素等天然产物均能有效清除自由基以保护机体健康.随着人们回归自然思潮的兴起及安全意识的提高,天然抗氧化剂因其高效、低毒更是倍受关注.从天然产物中寻找新的清除体内自由基的抗氧化剂已成为现代医药、保健行业发展的必然趋势.综述了天然产物抗氧化活性成分的研究进展,以期为天然产物抗氧化活性的研究和发展提供参考.
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玄归滴丸对大鼠急性胃溃疡的保护作用
目的 考察玄归滴丸对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用并探讨其作用机制.方法 65只SD大鼠随机分为对照组、模型组、西咪替丁(50 mg/kg)组和玄归滴丸低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg,分别为临床等效剂量的2、4、8倍)组.给药组ig给予相应的受试药物,对照组及模型组ig相同剂量的生理盐水,连续7d,除了对照组外,其余各组均ig无水乙醇制备乙醇型胃溃疡模型.造模1h后处死大鼠,取胃组织进行大体形态观察,并进行HE染色,光镜下观察病理形态变化;试剂盒法检测胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)和解痉多肽(SP)含量.结果 玄归滴丸组的胃黏膜损伤程度、病理变化与模型组比较均有不同程度的减轻.与模型组比较,玄归滴丸中剂量组SOD和低、中剂量组MPO水平均显著升高(P＜0.05、0.01);中剂量组MDA水平显著降低(P＜0.05);各剂量组TNF-α水平呈降低趋势;低剂量组PGE2含量显著升高(P＜0.05);高剂量组SP含量显著降低(P＜0.05).结论 玄归滴丸对乙醇致急性胃溃疡实验大鼠的胃黏膜损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与抗氧化、抗炎作用有关.
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褪黑素对烫伤大鼠毛囊细胞氧化应激损伤的保护作用
目的 了解早期应用褪黑素对烫伤大鼠皮肤残留毛囊细胞的保护作用.方法 将18只雄性SD大鼠分为烫伤组、治疗组和假伤组,每组6只.在烫伤组和治疗组大鼠背部造成30%TBSA的深Ⅱ度烫伤,假伤组浸入37℃水中25 s致假伤.烫伤组和治疗组大鼠在伤后1 h补充平衡盐液抗休克,假伤组不补液.治疗组大鼠伤后1 min和8、16 h腹腔注射褪黑素溶液(10 mg/kg).烫伤组和假伤组腹腔注射相同剂量的乙醇-等渗盐水溶液(两者体积比为1:99).于伤后6、12、24 h采集各组大鼠致伤区皮肤组织,检测丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量.采用原位缺口末端标记法和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)免疫组织化学法,检测致伤区皮肤组织残留毛囊细胞凋亡情况.结果 烫伤组大鼠伤后各时相点皮肤组织MDA含量均显著高于假伤组(P＜0.01),且伤后12 h升高达峰值;治疗组MDA含量较烫伤组明显降低(P＜0.05).GSH的变化情况与MDA相反.在荧光显微镜下可见残留的毛囊细胞呈蓝色,凋亡细胞呈绿色.烫伤组伤后6、12、24h细胞凋亡率分别为(20.2±3.4)%、(31.2±3.6)%、(22.4±2.7)%,均明显高于假伤组[(4.3±2.3)%、(5.1±2.5)%、(4.1±2.4)%,P＜0.01].治疗组伤后6、12、24 h细胞凋亡率分别为(10.9±3.2)%、(19.1±3.7)%、(13.1±3.4)%,均明显低于烫伤组(P＜0.05).烫伤组各时相点caspase-3阳性细胞评分均高于假伤组(P＜0.01),而治疗组均低于烫伤组(P＜0.05).结论 大面积深Ⅱ度烫伤后,大鼠氧化应激水平与毛囊细胞凋亡率关系密切;早期应用褪黑素,可以改善机体的氧化应激程度,进而对皮肤残留的毛囊细胞产生抗凋亡作用.
