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肌钙蛋白T测定在急性心肌梗死静脉溶栓中的临床意义
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后血清心肌钙蛋白T(cTnT)峰值变化在静脉溶栓中的临床意义.方法:分别测定了33例急性心肌梗死患者溶栓成功、溶栓失败及未溶栓者cTnT峰值变化.结果:溶栓成cTnT呈双峰的百分比显著高于溶栓失败及未溶栓者;溶栓成功者cTnT首峰时间较未溶栓组(包括溶栓失败者)提前;AMI后溶栓组与未溶栓组(包括溶栓失败者)14/38h、12/72h的cTnT比值之间差异有显著性.结论:溶栓成功者cTnT成双峰,其首峰提前至16小时,峰值高于未溶栓或溶栓失败者,系列血清cTnT测定有助于判断溶栓治疗的疗效.
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瑞替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床效果及安全性
目的:观察瑞替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床效果及安全性.方法:选取52例急性心肌梗死患者作为研究对象,依据随机数字表法将其分成对照组和研究组各26例,对照组采用尿激酶治疗,研究组采用瑞替普酶治疗,比较两组血管再通率、出血率及CK-MB峰值时间.结果:①研究组血管再通率是92.31％(24/26),明显高于对照组的69.23％(18/26),差异有统计学意义(P<0.05);②研究组用药后出血率是3.85％(1/26),明显低于对照组的23.08％(6/26),差异有统计学意义(P<0.05);③研究组CK-MB峰值时间是(11.08±1.89)h,明显短于对照组的(12.75±2.61)h,差异有统计学意义(P<0.05).结论:瑞替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死,临床效果肯定,且用药安全性较高.
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静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床效果观察
目的:观察静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的临床效果.方法:选取急性脑梗死患者86例作为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组与观察组各43例.对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予静脉溶栓治疗.比较两组临床治疗效果、不良反应发生率、治疗前后的神经功能缺损情况(NIHSS量表)、日常生活能力(Barthel指数量表).结果:观察组治疗总有效率为95.35％,明显高于对照组的79.07％,差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率为23.26％,明显高于对照组的6.98％,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组NIHSS评分明显低于对照组,Barthel指数量表评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在常规治疗基础上采用静脉溶栓治疗急性脑梗死可提高治疗有效率和促进患者神经功能恢复,但会增加不良反应发生率.
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丁苯酞联合静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性
目的:观察丁苯酞联合静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法:选取急性脑梗死患者76例,按随机数表法分为观察组和对照组,各38例.对照组给予阿替普酶静脉溶栓治疗,观察组在此基础之上予以丁苯酞注射治疗,比较两组临床疗效及不良反应发生情况.结果:观察组临床疗效总有效率94.74％,高于对照组86.84％;观察组治疗后NIHSS评分、血清尿酸和C反应蛋白水平明显低于对照组,Barthel指数明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应总发生率为23.68％,与对照组26.32％比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:应用丁苯酞联合静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效优于单纯阿替普酶静脉溶栓治疗,且安全性等同.
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尿激酶治疗急性脑梗死临床观察
目的:观察尿激酶治疗急性脑梗死的疗效.方法:治疗组急性脑梗死32例,在基础治疗的基础上用尿激酶150万U加入生理盐水中静脉滴注.对照组34例,仅用基础治疗,包括改善微循环、钙离子拮抗剂等治疗,比较两组疗效.结果:治疗组有效率83.78%,明显优于对照组(50%),两组副作用无显著差别.结论:尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死疗效显著,值得临床推广.
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早期尿激酶溶栓治疗急性脑梗死76例临床观察
目的:评价急性脑梗死(ACI)6h内尿激酶(UK)静脉溶栓的临床疗效.方法:将76例ACI随机分成UK组和对照组.UK组以UK 25万U静脉推注,续以UK 150万U 60min内静滴.对照组采用通常的治疗方案.评价治疗前和治疗后24h、1周、2周、4周的神经功能缺损评分.结果:①治疗后24h、2周、4周时UK组与对照组比较神经功能改善均非常显著(P＜0.01);1周时UK组改善比较显著(P＜0.05).②UK组用药后24h至4周神经功能缺损评分呈递增性改善,均非常显著(P＜0.01).③UK组用药后24h时显效9例(23.7%),1周时22例(57.9%),2周时30例(78.9%),4周时34例(89.5%),均高于同期对照组(χ2=10.21、24.49、21.11、7.28,P均<0.01).结论:ACI早期UK溶栓治疗比常规治疗效果好,并且安全、简便和可靠.
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急性脑梗死尿激酶静脉溶栓治疗疗效观察
目的:观察急性脑梗死(发病6h内)患者应用尿激酶治疗的疗效.方法:将急性脑梗死60例随机分为溶栓组和对照组,溶栓组33例,对照组27例,溶栓组给予尿激酶静脉治疗,两组均给予脱水、抗凝、脑保护剂等治疗,2周后评价治疗结果.结果:溶栓组基本痊愈率及总有效率分别为39.39%和87.88%,对照组基本痊愈率及总有效率分别是29.63%和70.37%,两组相比有显著性差异(P<0.05).结论:急性脑梗死早期应用尿激酶静脉溶栓治疗疗效肯定,安全、有效.
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阿替普酶静脉溶栓与氯吡格雷、阿司匹林联合应用治疗急性心肌梗死72例临床疗效观察
目的：观察阿替普酶静脉溶栓与氯吡格雷、阿司匹林联用治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法：临床上给予72例急性心肌梗死患者阿替普酶静脉溶栓与氯吡格雷、阿司匹林联合治疗。将患者的发病时间6 h以内的分成一组,6 h以上的分成另一组,并对这两组患者在治疗前后冠脉再通率以及两组患者的并发症发生机率作对比。结果：72例患者静脉溶栓治疗58例,总的再通率为80.6%。其中,33例患者为6h以内再通,再通率86.8%,出血患者3例,死亡2例；25例患者6h以上至12h以内再通的,再通率为73.5%,出血患者4例,死亡5例。结论：阿替普酶静脉溶栓与氯吡格雷、阿司匹林治疗急性心肌梗死疗效显著。
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静脉溶栓联合冠脉介入治疗急性心肌梗死的临床研究
目的 分析并研究静脉溶栓联合冠脉介入治疗急性心肌梗死的临床治疗效果.方法 选取该院2012年4月-2015年4月收治的98例急性心肌梗死患者为研究对象,将其随机分为观察组和对照组,每组患者各49例.两组患者均予以常规对症基础治疗,对照组予以单纯的溶栓治疗,观察组患者予以静脉溶栓联合冠脉介入治疗,观察并比较两组患者的治疗效果.结果 治疗后观察组患者心脏不良事件发生率明显较对照组患者降低(P＜0.05);治疗6个月后两组患者超声心动图检测指标情况比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗6个月后观察组患者生存质量评分优于对照组患者(P＜0.05).结论 临床上治疗急性心肌梗死采用静脉溶栓联合冠脉介入治疗,效果更好,具有推广使用的价值.
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下肢深静脉血栓形成的临床诊治研究
目的 探讨下肢深静脉血栓形成的临床诊断与治疗措施,总结临床经验以提高自身诊治水平.方法 对2010年7月-2012年4月我科收治的59例患者进行相应治疗,记录并作回顾性分析.结果 静脉溶栓组中疗效优者32例,良者12例,中者5例；手术取栓组优者6例；介入溶栓组优者3例,中者1例.结论 下肢深静脉血栓形成后经过积极、合理的治疗,患者预后良好.
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左卡尼汀对急性心肌梗死后再灌注心律失常临床观察
目的 探讨左卡尼汀在急性心肌梗死患者尿激酶静脉溶栓治疗后发生再灌注心律失常的临床疗效.方法 选择我院2009年4月至2011年4月急性心肌梗死患者90例,以上患者均符合尿激酶静脉溶栓治疗指征,上述患者随机分为两组,观察组和对照组.观察组和对照组患者均采用尿激酶静脉溶栓治疗.观察组在溶栓治疗基础上给予左卡尼汀治疗,连续应用7d.观察两组患者再灌注心律失常发生情况.结果 观察组患者发生再灌注心律失常的发生率与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 心肌梗死静脉溶栓治疗中应用左卡尼汀能够有效的预防和减少再灌注心律失常发生,临床效果显著.
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急性后循环脑梗死不同时间窗静脉溶栓治疗的预后分析
目的 探讨经磁共振证实的超急性期后循环梗死不同时间窗内,给予重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA治疗后的预后情况及安全分析.方法 将32例经头部磁共振证实的后循环超急性期脑梗死患者按照溶栓治疗时间窗分组,分为＜4.5 h组16例,4.5～8h组16例.所有患者在rtPA静脉溶栓前、溶栓后6h、24h、7d分别进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,90 d时行Bathel指数(BI)、改良Rankin量表(mRS)评分,观察溶栓疗效及溶栓后脑出血的发生率.结果 ＜4.5 h组与4.5～8 h组在各个时间点的NIHSS评分及90 d BI指数、mRS评分对比差异无统计学意义,溶栓后脑出血发生率亦无统计学意义.结论 磁共振指导下的超急性期后循环脑梗死患者,适当延长时间窗进行静脉溶栓治疗安全有效.
关键词： 急性后循环脑梗死 静脉溶栓 重组组织型纤溶酶原激活剂 -
急性心肌梗死再灌注治疗后24小时 ST段回落程度的预后意义
目的观察急性心肌梗死溶栓治疗后3h、24h心电图ST段回落程度和出院前超声心动图心功能指标,探讨24h ST段回落程度的预后意义.方法 123例首次急性心肌梗死近期(3周)存活病例,测量急性期心电图ST段抬高明显的导联在溶栓治疗开始后3h、24h回落程度(%),各分为ST段回落≥50%组和＜50%组,比较各组在第三周超声心动图测量的心功能参数(t检验),并以心功能参数为因变量、以急性期与再灌注有关的数据为自变量做多元逐步回归分析.结果 3h、24h ST段回落≥50%组心功能参数LVEF、LVFS分别明显高于ST段回落＜50%组(P＜0.001).逐步回归分析提示:3h和24h ST段回落程度是心功能参数的独立预报因子.结论溶栓3h和24h ST段回落是重要的近期预后指标;24h ST段回落有特殊的心功能预后意义;3～24h之间ST段继续回落可能仍有积极的意义.
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缺血性脑卒中超早期静脉溶栓治疗
目的:评价超早期尿激酶静脉溶栓疗法对急性缺血性脑卒中的疗效和安全性.材料和方法:随机选择20例急性缺血性脑卒中患者,发病时间在6h以内,半小时之内静脉滴注尿激酶150×104U/人,溶栓前、溶栓后15min及24h分别做血管造影检查,并记录比较患者溶栓前后临床神经功能缺损评分(欧洲脑卒中评分)及治疗90天研究终点时的Barthel Index和改良Rankin Scale.结果:大脑中动脉闭塞8例,6例完全再通,1例部分再通;大脑前动脉闭塞1例,完全再通;颈内动脉闭塞6例,3例部分开通,3例未通;豆纹动脉闭塞的5例;4例临床完全恢复.本组病例中2例继发症状性脑出血.有3例患者死亡,死亡率为15%.结论:超早期静脉溶栓可以使闭塞的血管再通,改善患者预后,但必需严格把握适应证,否则会增加脑出血的发病率及患者的死亡率.
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阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中出血并发症发生时间的观察
目的 探讨急性缺血性脑卒中患者进行阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗所致出血并发症的发生时间.方法 对发病4.5h内的40例急性缺血性脑卒中患者行rt-PA静脉溶栓治疗,观察溶栓治疗开始至48h内各部位出血并发症发生时间.结果 开始静脉溶栓至溶栓结束后48h内,无出血症状患者23例,出现不同部位出血患者17例,其中皮下淤血16例,牙龈出血7例,消化道出血5例,鼻出血、血尿各2例.出血发生时间为5min～26h.结论 静脉溶栓过程中,护士应密切监测患者血压波动、意识、肌力等神经科体征变化及黏膜出血特征,及早发现出血并发症,早识别以便及早处理.
关键词： 脑血管意外 组织型纤溶酶原激活物 静脉溶栓 出血 -
急性心肌梗死静脉溶栓患者1周内的临床特点及护理
对88例急性心肌梗死(AMI)行静脉溶栓患者进行回顾总结,根据AMI不同部位发生心律失常的类型、时间及临床症状,进行对比分析.结果表明,静脉溶栓3h左右心律失常发生率较高,其中前、侧壁心梗易发生快速心律失常,以室性早搏多见,溶栓后前、侧壁及下、后壁心梗易发生一过性血压降低,无Q性心肌梗死心绞痛的发生率高,前、侧壁心梗易发生泵衰竭,下、后壁心梗易发生胃肠道症状,并根据这一临床特点,提出相应的护理对策.
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急性脑梗死不同剂量阿替普酶静脉溶栓安全性分析
目的 比较不同剂量阿替普酶静脉溶栓的安全性,为临床合理用药提供依据.方法 选取2012年3月至2015年8月期间在徐州市中心医院神经内科接受静脉阿替普酶溶栓治疗的急性脑梗死患者283例随机分为2组,低剂量组140例,标准剂量组143例,采集所有患者的病历资料,以改良Rankin量表评分0～2分为预后良好,采用卡方检验或者Mann-Whitney U检验比较2组患者临床疗效及病死率,评估急性脑梗死不同剂量阿替普酶静脉溶栓的安全性.结果 (1)2组患者在溶栓24 h、3 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分)相比,差异无统计学意义[6(2,12)vs 5(2,10),U=0.361,P=0.718;4(2,11)vs 4(2,10),U=0.118,P=0.906];溶栓后7、28、90 d,2组预后良好率比较差异无统计学意义(52.86％vs 53.85％,χ2=0.002,P=0.962;64.29％vs 62.94％,χ2=0.013,P=0.911;70.00％vs 72.03％,χ2=0.06,P=0.807).(2)2组患者溶栓后出血转化率无明显差异(6.43％vs 7.69％,χ2=0.040,P=0.842),溶栓后90 d内低剂量组死亡11例,标准剂量组死亡12例,2组死亡率无明显差异(χ2=0.120,P=0.73).结论 不同剂量阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死安全性和疗效相似,低剂量阿替普酶静脉溶栓值得临床推广应用.
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延迟急诊经皮冠状动脉介入对急性ST段抬高心肌梗死预后的影响
目的 比较急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者失去早期静脉溶栓时机后延迟急诊经皮冠状动脉介入(PCI)与瑞替普酶溶栓成功后择期PCI对STEMI患者预后的影响,探讨延迟急诊PCI的应用价值.方法 共109例STEMI患者纳入回顾性分析,分为A组:急诊PCI开始距发病时间12~24 h,入院后立即给予PCI治疗;B组:溶栓距发病时间≤6 h,给予瑞替普酶溶栓和择期PCI.结果 PCI术后梗死相关动脉(IRA)的心肌梗死溶栓试验(TIMI)分级A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);发病3个月时A组与B组比较左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、射血分数(LVEF)均无统计学差异(P>0.05);A组严重心力衰竭、恶性心律失常等并发症较B组高,轻度出血则较B组低(P<0.05),梗死后心绞痛、心源性死亡比较无统计学差异(P>0.05).结论 延迟急诊PCI通过避开延迟静脉溶栓失败风险,及时开通IRA,可能使得延迟急诊PCI和早期溶栓成功后择期PCI具有相似的复合终点事件发生率.
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血压变异对急性脑梗死静脉溶栓患者出血转化的影响
目的回顾性地分析急性脑梗死患者早期静脉尿激酶溶栓24 h内血压变异对出血转化的影响。方法2007年6月至2012年12月共有62例急性脑梗死患者应用尿激酶早期静脉溶栓患者入选，溶栓后24 h内监测BP，并于24 h、72 h、7 d分别复查头颅CT，按是否发生脑出血，分为no-HT组（54例，87.1％）和HT组（8例，12.9％）。组间比较采用t或χ2检验，将与溶栓后引起HT相关的参数（ P＜0.05）进行多因素Logistic回归分析。结果多因素Logistic回归分析显示，房颤（ r＝1.35，P＜0.01）、溶栓前NIHSS评分（ r＝1.1，P＜0.01）及SBPsv（r＝1.95，P＜0.001）、SBPsvmax（r＝2.23，P＜0.001）、DBPsv（r＝2.44，P＜0.001）及DBPsvmax（r＝3.30，P＜0.001）与溶栓后出血转化密切相关。结论血压变异与急性脑梗死静脉溶栓出血转化的发生密切相关，维持有效灌注压的关键因素之一是维持稳定的血压。
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100 min心肺复苏结合急诊静脉溶栓抢救心源性猝死一例
患者男，57岁，晨起跑步时出现心前区不适伴大汗，约30 min后胸闷加重，突发意识丧失，伴有肢体抽搐，无大小便失禁，无呕吐，无咳嗽、咳痰、咯血，家属呼救。约6∶30“120”救护车至现场予胸外按压及肾上腺素等药物抢救治疗，心跳有一过性恢复后又消失。6∶55入我院急诊时患者心电图为一直线，无自主呼吸，血压测不出，予持续性胸外按压，气管插管接呼吸机辅助呼吸，后患者出现心室颤动，予200 J非同步电除颤后转为室性逸搏心律，继予心外按压及肾上腺素静脉注射，多巴胺升压治疗，后患者反复出现心室颤动，持续性室性心动过速，多次予电除颤，并予胺碘酮、利多卡因药物转复治疗。患者可短暂恢复为窦性心律，但难以持续。7∶55心电图示：窦性心律V1～V5导联ST段抬高0.1～0.2 mV，TnT 133 ng／ml，MYO 675 ng／ml，D-二聚体3.9μg／ml， BNP ＜5 pg／ml。血气分析示：pH 7.127， PO2524.4 mm Hg，PCO254 mm Hg，SpO299.9％，BE-11.2 mmol／L，乳酸9.4 mmol／L，HCO318 mmol／L，予碳酸氢钠静脉滴注纠正酸中毒，9∶02在家属积极配合并签字同意条件下给予阿替普酶溶栓治疗（15 mg静脉推注，其后35 mg静滴30 min），患者心率稳定为窦性心律，多巴胺泵入时血压升至135／80 mm Hg，意识未恢复，昏迷状，痛刺激有反应。10∶00以心源性猝死、急性心肌梗死、心肺复苏术后收入监护病房。患者入院后仍处于昏迷状态，气管插管接呼吸机辅助呼吸，多巴胺逐渐减量至停用。予波利维、阿司匹林抗血小板，安卓抗凝，立普妥稳定斑块。患者胃管内可引流少量咖啡状物，考虑消化道出血，予以禁食及奥美拉唑抑酸护胃治疗，同时予以胺碘酮泵入维持窦性心律。入院当日下午患者曾有双眼发作性向左上方凝视，心率、血压尚稳定．神经内科会诊考虑为左半球病变或脑干病变，行头颅CT检查未见脑出血。考虑心肺复苏后脑复苏未成功，存在缺氧性脑病。其后患者处于持续昏迷状态气管插管接呼吸机辅助呼吸，合并发热伴气管插管内痰量增加，加用舒普深、拜复乐抗感染，祛痰、雾化吸入等治疗后，患者心率、血压相对稳定，消化道出血渐停止，加用福辛普利、美托洛尔改善心肌重构治疗。入院第7天夜间患者血压升高，心率加快，气管插管内可吸出大量黄黏痰，出现呼吸机相关性肺炎，将抗感染方案调整为舒普深联合利奈奎胺、氟康唑，并行床旁支气管镜下吸痰。入院第8天行气管切开，加强呼吸管理。入院第10天患者PCO2渐恢复正常，呼吸机支持下循环功能稳定，痰量减少，体温正常，但由于神智未恢复，住院24 d后转高压氧舱进行脑康复治疗。出院诊断：心源性猝死，冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性前壁心肌梗死、心室颤动、窦性停搏、窦性逸搏心律、窦性心动过速、心功能Ⅱ级（ Killip分级）、代谢性酸中毒、心肺复苏术后、缺血缺氧性脑病、呼吸机相关性肺炎。
