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舒洛地特对大鼠糖尿病肾脏的保护作用及其机制
目的:探讨舒洛地特对大鼠糖尿病肾脏的保护作用及其机制.方法:将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为C组(正常对照组)、D组(糖尿病对照组)和S组(糖尿病舒洛地特灌胃组).糖尿病大鼠模型用STZ(链脲佐菌素)诱导,所用舒洛地特剂量为10 mg·kg-1·d-1.12周后观察24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER),作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化.用凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)检测核因子(NF)-êB的活性.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织中细胞间黏附因子-1(ICAM-1)mR-NA的表达.结果:舒洛地特可抑制糖尿病大鼠UAER的增加及改善肾组织病理结构损害;对肾组织MDA含量增加及抗氧化应激的SOD、CAT、GSH-PX活性的降低有明显改善作用(P<0.05).D组大鼠肾组织NF-êB活性较C组明显增加,S组大鼠肾组织NF-êB活性较D组则明显减低.D组大鼠肾组织ICAM-1 mRNA表达明显高于C组,S组大鼠肾组织ICAM-1mRNA表达则明显低于D组.结论:舒洛地特对糖尿病肾脏有明显的保护作用,其机制部分与其抑制糖尿病肾组织氧化应激、ICAM-1 mRNA表达及NF-êB活性有关.
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舒洛地特对显性糖尿病肾病治疗作用的回顾性分析
目的:探讨舒洛地特对显性糖尿病肾病的治疗作用.方法:采用回顾性队列研究,将入选患者分为对照组和舒洛地特治疗组,比较两组患者治疗1年后24 h尿蛋白(TP/24 h)下降程度和肾小球滤过率(eGFR)变化情况.结果:经过1年的治疗,舒洛地特治疗组尿蛋白下降程度明显高于对照组(下降56％ vs 11％,P＜0.05);且与对照组相比,舒洛地特治疗逆转了显性糖尿病肾病患者eGFR下降趋势.结论:舒洛地特长期治疗可通过减轻蛋白尿程度、抑制eGFR下降,使显性糖尿病肾病患者获益.
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舒洛地特治疗糖尿病肾病的疗效观察
目的:探讨不同剂量舒洛地特治疗临床期糖尿病肾病患者的疗效.方法:入选临床期糖尿病肾病患者,分为常规治疗组、常规治疗+小剂量舒洛地特组、常规治疗十大剂量舒洛地特组,以24 h尿蛋白(TP/24 h)小于0.15g或下降基础值50％作为治疗有效,评价各组患者治疗有效性.结果:随访16周,常规治疗组、小剂量舒洛地特组和大剂量舒洛地特组有效性分别为10％、14.3％和63.6％,停用舒洛地特进入洗脱期8周后,大剂量舒洛地特组治疗有效性下降至27.2％,但与常规治疗组相比,仍具有统计学意义(P＜0.05).结论:大剂量舒洛地特可以有效降低临床糖尿病肾病患者尿蛋白,值得进一步研究.
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舒洛地特联合氯沙坦对早期糖尿病肾病的疗效观察
目的 观察舒洛地特联合氯沙坦对早期糖尿病肾病(DN)的疗效. 方法 将65例DN患者随机分为3组;舒洛地特组给予常规降精治疗的同时肌注舒洛地特600 LSU,1次/d,治疗4周后改为口服250 LSU,2次/d,疗程4周;氯沙坦钾组在常规降糖治疗的同时每日晨口服氯沙坦钾50 mg治疗8周;联合治疗组在常规降糖治疗的基础上,同时给予舒洛地特(600 LSU,肌注,1次/d,4周后改为口服250 LSU,2次/d,疗程4周)和氯沙坦钾(50 mg,口服,1次/d,疗程8周).比较治疗前后各组尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)以及血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的变化. 结果 治疗后三组UAER均有下降:舒洛地特组UAER下降28.53%,氯沙坦钾组下降26.67%,联合治疗组UAER下降43.72%.其中,舒洛地特组与氯沙坦钾组比较差异无统计学意义(P>0.05);两组与联合治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05).并且3组PAI-1在治疗后有一定程度下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);而SCr与BUN在治疗前后差异无统计学意义(P>0.05). 结论 舒洛地特联合氯沙坦钾能够减少早期糖尿病肾病患者的尿白蛋白排泄率,效果优于单一用药,能更好的延缓糖尿病肾病的进展.
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舒洛地特联合贝前列素钠治疗糖尿病肾病的疗效观察
目的 观察舒洛地特联合贝前列素钠治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效.方法 选取牡丹江医学院附属红旗医院收治的DN患者96例.随机分为3组,每组32例.在常规治疗的基础上,舒洛地特组口服舒洛地特胶囊;贝前列素钠组口服贝前列素钠片;联合治疗组口服舒洛地特胶囊和贝前列素钠片.8周后,分别观察 3组患者的临床有效率,治疗前后24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、血清胱抑素C (Cys C)、纤维蛋白原(FIB)、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1 (PAI-1)及D-二聚体(D-D)的水平变化.结果 8周后,联合治疗组有效率与舒洛地特组和贝前列素钠组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).8周后,舒洛地特组的24 h-UTP、UAER、Cys C及FIB较治疗前下降(P＜0.05);贝前列素钠组的24 h-UTP、β2-MG、Cys C及D-D较治疗前下降(P＜0.05);联合治疗组的UAER、β2-MG、24h-UTP、Cys C、PAI-1、FIB 及 D-D 较治疗前下降(P ＜0.05 ).联合治疗组的 24 h-UTP、β2-MG、FIB及D-D与舒洛地特组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);联合治疗组的24h-UTP、UAER、FIB及D-D与贝前列素钠组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 舒洛地特联合贝前列素钠治疗DN,能有效减少尿蛋白形成,改善肾脏微循环高凝状态、纤溶活性,延缓DN进展,具有肾脏保护作用,且不良反应较少,是治疗DN的有效方法之一,值得临床推广应用.
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舒洛地特对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞凋亡的影响
目的:探讨舒洛地特(sulodexide,SDX)对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞(human dermal micro-vascular endothelial cells,HDMECs)凋亡的影响及其分子机制.方法:对HDMECs进行分组培养:常氧对照组在常氧状态下培养;低氧对照组于1% O2、5% CO2、37 ℃条件孵箱培养24 h;处理组用不同浓度(0.25、0.5和1 LSU/mL)舒洛地特作用于HDMECs低氧培养24 h.CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;caspase-3活性检测试剂盒测定细胞内caspase-3活性;Western blot和real-time PCR检测促凋亡因子P53、Bax和caspase-3及凋亡抑制因子Bcl-2的蛋白及mRNA表达.结果:低氧状态下舒洛地特可提高HDMECs生长活力,降低其凋亡率,抑制促凋亡因子P53、Bax和caspase-3的表达以及caspase-3的活性,提高抑凋亡因子Bcl-2的表达.结论:舒洛地特可以抑制低氧状态下人真皮微血管内皮细胞的凋亡,其分子机制与抑制线粒体凋亡通路有关.
关键词： 舒洛地特 人真皮微血管内皮细胞 低氧 细胞凋亡 -
舒洛地特对糖尿病血管病变的影响
舒洛地特是一种天然的糖胺聚糖,主要作用在血管内皮细胞,通过抑制类肝素酶以及转化生长因子(TGF)-β等减少蛋白尿;抑制补体系统的激活,减轻急性心肌梗死后缺血再灌注损伤;促进脂蛋白脂酶活化,降低血脂;活化纤溶系统,降低纤维蛋白的水平,阻止血栓的形成和生长;改善糖尿病患者的脂代谢及血流动力学紊乱,减少心血管事件发生的危险.舒洛地特用于糖尿病血管病变的治疗,可延缓血管病变进程,改善患者的生活质量.
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舒洛地特治疗2型糖尿病肾病患者不稳定性心绞痛的疗效观察
目的 观察舒洛地特治疗2型糖尿病肾病患者心绞痛的疗效.方法 连续入选106例住院患者,随机分为治疗和对照组,治疗组在对照组常规治疗方案加用舒洛地特,4周后观察疗效及凝血相关指标.结果 治疗4周后,治疗组临床有效率及心电图改善情况均优于对照;治疗组fib低于对照组,APTT、PT、TT均较对照组延长.结论 舒洛地特联合常规治疗能更有效地改善2型糖尿病肾病患者高凝状态及心绞痛症状.
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舒洛地特联合草木犀流浸液片对下肢深静脉血栓后遗症的防治效果
目的：探讨口服舒洛地特联合草木犀流浸液片对下肢深静脉血栓后遗症的防治效果。方法选取我院2015年3月至2015年12月门急诊接诊门急诊应用舒洛地特治疗下肢深静脉血栓后遗症的患者共42例。后,共34例患者纳入研究,将18例口服舒洛地特联合草木犀流浸液片的患者设定为观察组,而单用草木犀流浸液片的16例为对照组,并按 Villalta’s 评分项目进行观察研究。结果观察组对患者的下肢主观症状包括症状性疼痛、感觉异常(下肢沉重,麻木,骚痒症等不适)改善的有效率相对于对照组显示出了显著的统计学差异(症状性疼痛：14/77.78%vs 6/37.5%, P=0.016；感觉异常：14/77.78% vs 7/43.75%, P=0.040)。但客观性指标仅有下肢发红或腓肠肌压痛显示出了显著的效果(15/83.33% vs 4/25%,P<0.001)。结论舒洛地特联合草木犀流浸液片对下肢深静脉血栓后遗症治疗效果是可靠且相对安全的。
关键词： 舒洛地特 下肢深静脉血栓后遗症 Villalta’s 评分 -
舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用与机制探讨
目的 观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏组织核因子NF-κB活性及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨舒洛地特对糖尿病肾病的保护机制.方法 高脂高糖喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立Wistar大鼠糖尿病模型,并按随机数字表法分为非治疗组(DM)及舒洛地特治疗组( DMS).非糖尿病大鼠作为正常对照组(NC).12周后杀检,测定血糖、血肌酐、尿素氮、三酰甘油、胆固醇；免疫比浊法测定24h尿白蛋白；光镜下观察肾小球形态和结构,计算平均肾小球体积；免疫组化法检测肾组织MCP-1表达；Western印迹方法测定NF-κB活性.结果 与NC组比较,DM组及DMS组血糖、三酰甘油、胆固醇均显著升高(均P＜ 0.01)；DMS组与DM组比较,以上指标差异无统计学意义.与NC组相比,DM组及DMS组血肌酐、尿素氮、24 h尿白蛋白显著升高(均P＜0.01).与DM组比较,DMS组血肌酐[(39.1±0.88) μmol/L比(41.0±2.16) μmol/L,P＜0.05]、尿素氮[(9.12±1.06) mmol/L比(9.87±0.19) mmol/L,P＜0.05]、24h尿白蛋白[(19.92±0.96) mg/24 h比(25.99±0.52) mg/24 h,P＜ 0.01]均显著降低.与NC组比较,DM组平均肾小球体积显著增加[(7.47±1.11)×105 μm3比(4.22±1.09)×105μm3,P＜ 0.01]；DMS组平均肾小球体积[(6.64±0.71 )×105 μm3,P＜0.05]较DM显著降低,但仍显著高于对照组(P＜0.01).与NC组相比,DM组肾组织MCP-1表达显著升高[( 12.17±1.94 )/HPF比(1.19±0.70)/HPF,P＜0.01]；与DM组比较,DMS组肾组织MCP-1表达[(9.22±1.61 )/HPF,P＜0.01]显著降低,但仍高于NC组(P＜0.01).与NC组相比,DM组肾组织NF-κB活性显著升高[(0.89±0.07)比(0.24±0.03),P＜0.01]；与DM比较,DMS组肾组织NF-κB活性[(0.27±0.01),P＜0.01]显著降低,与NC组比较,差异无统计学意义.结论 舒洛地特对糖尿病肾病具有防治作用,抑制NF-κB活性及MCP-1表达可能是其作用机制之一.
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舒洛地特对糖尿病高血压大鼠足细胞podocalyxin表达的影响
目的 研究舒洛地特对糖尿病高血压大鼠的肾脏保护作用和足细胞pedocalyxin(PCX)表达的影响.方法 链脲佐菌素(STZ)注射后,醋酸脱氧皮质酮(DOCA)+盐建立糖尿病高血压大鼠模型.设对照组(CTL组)、模型组(STZ+DOCA组)、舒洛地特治疗组(GAG组)和舒洛地特+替米沙坦治疗组(GAG+ARB组),每组各6只大鼠.于建模后0、2、4、6和8周测尾动脉压、尿白蛋白和8周末尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(NAG).8周末取血检测胰岛素、血肌酐(Scr)、胆同醇(TC)、三酰甘油(TG)、Na+、K+.HE、PAS染色观察病理改变和肾小球正切面足细胞计数.免疫组织化学检测podocalyxin在肾小球表达和分布.RT-PCR和Western印迹法检测podocalyxin mRNA和蛋白表达.结果 (1)GAG+ARB组4周末血压显著低于STZ+DOCA组和GAG组(P<0.05).GAG组和GAG+ARB组TG、TC和胰岛素与STZ+DOCA组差异无统计学意义.(2)6周末GAG+ARB组尿白蛋白量显著低于STZ+DOCA组[(52.9±7.6)mg/24 h比(102.2±6.9)mg/24 h,P<0.05];8周末GAG组和GAG+ARB组尿门蛋白量均显著低于STZ+DOCA组(P<0.05),而GAG+ARB组尿白蛋白量显著低于GAG组[(33.8±6.8)mg/24 h比(85.2±8.7)mg/24 h,P<0.05].GAG+ARB组和GAG组尿NAG均显著低于STZ+DOCA组(P<0.05).(3)GAG组和GAG+ARB组肾小球硬化指数(GSI)和间质纤维化指数(IF)均显著低于STZ+DOCA组(P<0.05).各组肾小球正切面足细胞数差异无统计学意义.(4)与STZ+DOCA组相比,GAG组PCX mRNA和蛋白表达显著增加,而GAG+ARB组PCX表达显著高于GAG组.结论 舒洛地特可通过增加足细胞podocalyxin表达,减轻糖尿病高血压大鼠蛋白尿和病理损伤,与替米沙坦联用有叠加作用.
关键词： 糖尿病肾病 足细胞 舒洛地特 替米沙坦 podocalyxin -
糖尿病肾病应用血液净化疗法配合舒洛地特的临床效果观察
目的：观察糖尿病肾病应用血液净化疗法配合舒洛地特治疗的临床效果。方法选取96例确诊并接受治疗的糖尿病肾病患者为观察对象，参照双盲随机法将其分为对照组与治疗组各48例，对照组仅给予血液净化治疗，治疗组同时还配合舒洛地特进行治疗，观察比较两组患者周身水肿情况，并测定各疾病相关指标。结果治疗组患者的轻度水肿率明显高于对照组，中度、重度水肿发生率则明显低于对照组（P＜0.05）；对比两组治疗前血白蛋白、24 h尿蛋白定量、24 h尿量、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）及肾小球滤过率等指标均未见明显差异（P＞0.05），对比各组治疗前后各指标均有所改善（P＜0.05），治疗组的改善更为确切（P＜0.05）。结论针对糖尿病肾病应用血液净化疗法配合舒洛地特治疗有助于改善患者的周身水肿情况与肾功能，对提升其生活质量意义重大，值得临床重视并予以推广。
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舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及抗氧化反应机制
目的 探讨舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制.方法 将33只SpragueDawley大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和舒洛地特组,每组11只.造模后12周终止实验处死大鼠.取血、尿和肾脏标本,测定尿量、体质量、肾脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白;测定血液和肾脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;通过电镜观察肾脏超微结构的变化.结果 12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、肾脏质量/体质量、血糖、HbAlc、血清和肾脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、血清和肾脏组织的SOD、CAT、GSH-PX活性明显低于正常组(P<0.05);舒洛地特组大鼠的血清和肾脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD、CAT、GSH.PX的活性高于糖尿病组(P<0.05).电镜显示模型组大鼠肾基底膜增厚,厚薄不均,上皮细胞内线粒体空化,舒洛地特组大鼠的肾脏组织超微结构损伤明显减轻.结论 舒洛地特有效降低糖尿病大鼠尿微量白蛋白含量、改善肾脏超微结构、防止基底膜增厚、保护肾小球滤过屏障,减轻糖尿病大鼠肾脏损害的进展,其机制可能与舒洛地特抑制糖尿病大鼠过氧化反应和提高抗氧化能力有关.
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舒洛地特对慢性环孢素肾病大鼠的保护作用
目的 观察舒洛地特对慢性环孢素肾病大鼠(CCN)的保护作用.方法 36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、贝那普利阳性对照组、三组舒洛地特干预组,观察各组大鼠体质量、血尿素氮和肌酐的变化；实验末取肾组织行HE、PAS及Masson染色观察病理变化,分析各组小动脉透明样变性、肾间质纤维化情况.电镜观察肾组织超微结构变化.结果 模型组大鼠体质量下降,血尿素氮、肌酐明显升高.4周后所有用药组体质量均高于模型组,尿素氮、肌酐水平均低于模型组；模型组大鼠可见典型CCN改变,各用药组大鼠的CCN病变明显减轻；模型组大鼠肾小球、肾小管基底膜增厚,细胞核固缩,间质见较多胶原纤维,各用药组病变较轻.结论 舒洛地特干预用药可减轻环孢霉素肾毒性,早期干预效果更好,舒洛地特预防环孢霉素A肾毒性优于贝那普利.
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舒洛地特对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞功能紊乱的作用及其机制
[目的]通过观察体外高糖环境下培养的原代人视网膜微血管内皮细胞(HREC)中C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)及炎症因子的表达情况及舒洛地特对其表达的影响,探讨舒洛地特治疗糖尿病视网膜病变的机制.[方法]将体外培养的HREC分为以下4组:对照组(普通内皮细胞培养基,含5.5 mmol/L葡萄糖),甘露醇组(24.5 mmol/L甘露醇+5.5mmol/L葡萄糖),高糖组(30 mmol/L葡萄糖),舒洛地特干预组(0.25、0.5、1.OLRU/mL舒洛地特+30 mmol/L葡萄糖).采用Western blot法检测各组CTPR3、TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白的表达.[结果]高糖培养HREC,见CTRP3蛋白表达水平随高糖培养时间的延长而逐步增加并在干预8h时达到峰值(P＜0.01),当高糖培养并加入舒洛地特干预后CTRP3的蛋白表达水平与高糖组相比呈剂量依赖性下降(P＜0.05).此外,高糖培养12h后TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平较对照组明显升高(P＜0.05),而当高糖培养下加入舒洛地特干预后,TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平显著低于高糖组(P＜0.05).对照组与甘露醇组间CTPR3、TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).[结论]本研究首次证实了高糖可使HREC中CTRP3蛋白表达上调,舒洛地特可抑制高糖引起的CTRP3蛋白表达增加;舒洛地特可抑制高糖诱导的HREC中转录因子p-NF-κB p65及炎症因子TNF-α、MCP-1的表达水平升高,这可能是其治疗糖尿病视网膜病变的机制之一.
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舒洛地特干预肾间质纤维化进程的研究
目的 初步探讨舒洛地特能否干预肾间质纤维化(RIF)进程.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、RIF模型组、贝那普利阳性对照组及舒洛地特干预1、2、3组.实验第28天处死大鼠,取肾组织行HE染色光镜下观察并测定肾组织胶原Ⅲ、胶原Ⅳ及CD68的表达.结果 光镜观察发现,RIF模型组肾组织有较多单核巨噬细胞(MC/MP)浸润,各舒洛地特干预组及阳性对照组浸润的MC/MP数明显减少,而正常对照组仅见少量MC/MP浸润.各组大鼠肾组织测定的肾间质胶原Ⅲ、胶原Ⅳ、CD68表达变化趋势与光镜观察的MC/MP浸润变化趋势相似.以RIF模型组浸润的MC/MP多,胶原Ⅲ、胶原Ⅳ、CD68的表达也高.结论 舒洛地特可减少MC/MP浸润从而下调RIF模型大鼠胶原Ⅲ、胶原Ⅳ、CD68表达,表明其在延缓RIF进程中发挥着重要作用.
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舒洛地特用于慢性肾炎患者巩固治疗的疗效
目的 用舒洛地特对慢性肾炎患者进行巩固治疗,并观察其疗效.方法 选择慢性肾炎患者30例.IgA肾病20例,系膜增生性肾小球肾炎6例,局灶节段硬化性肾小球肾炎4例.应用舒洛地特之前均已持续治疗1年以上;所有病例入选时晨尿红细胞计数>3万/mL,24 h尿蛋白定量大于0.5 g小于1 g;血压、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)均正常.所有患者维持原方案基础上随机分为两组,正常用药组维持原治疗不变;舒洛地特组停用双密达莫片改为舒洛地特2粒/次,250 LSU/粒,2次/d,应用1个月后改为1粒/次,2次/d.加药前及后每月末复查24 h尿蛋白定量、尿红细胞位相并计数、肝肾功能、血常规、凝血四项.观察3个月.结果 尿蛋白定量正常用药组于治疗2个月开始明显降低(P<0.01),3个月时进一步降低(P<0.01);舒洛地特组于治疗1个月后已明显降低(P<0.01),后每月均较前月明显降低(P<0.01),2、3个月与正常用药组比较更低(P<0.01).尿红细胞计数方面:舒洛地特组于1个月后明显降低(P<0.01),之后逐月降低(P<0.01);而正常用药组无变化,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).观察期间两组肝功能、肾功能、凝血功能均无发现异常,无出血等意外情况发生,无一例退出研究.结论 在应用其他免疫抑制药基础上加用舒洛地特对于慢性肾炎患者巩固治疗疗效确切,为治疗提供了新的选择方法.
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舒洛地特联合辛伐他汀治疗糖尿病下肢血管病变的疗效观察
目的：评价舒洛地特联合辛伐他汀治疗糖尿病下肢血管病变的疗效。方法：选取38例2型糖尿病合并下肢血管病变患者，给予舒洛地特联合辛伐他汀治疗3个月，采用自身前后对照的方法，比较用药前后患者下肢血管病变和神经病变的症状、无痛行走距离、能耐受疼痛的大行走距离、踝肱指数（ ABI ）、足背动脉血流动力学及代谢指标的变化。结果：经舒洛地特联合辛伐他汀治疗后患者的大行走距离、无痛行走距离均较治疗前显著增加（P ＜0．01）；足背动脉的平均血流速度、搏动指数、阻力指数及 ABI 较治疗前明显改善；总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、C 反应蛋白水平较治疗前显著降低（P ＜0．05）。结论：临床使用舒洛地特联合辛伐他汀治疗糖尿病下肢血管病变安全有效。
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舒洛地特联合贝前列素钠治疗糖尿病肾病患者临床疗效分析
目的 探讨舒洛地特联合贝前列素钠治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法 选取2015年2月至2017年2月我院收治的糖尿病肾病患者90例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组45例.两组患者均给予常规降血糖治疗.在此基础上,对照组患者口服舒洛地特软胶囊治疗,250 LSU/次,2次/d;观察组患者在对照组治疗的基础上加用凯那片剂(主要成分为贝前列素钠)治疗,40 μg/次,3次/d.两组患者均连续治疗2个月.检测比较两组患者治疗前后的血清肌酐(SCr)、24h尿清蛋白、24h尿总蛋白、血尿素氮(BUN)、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平;比较两组患者的临床疗效.结果 治疗2个月后,两组患者的SCr、24h尿清蛋白、24h尿总蛋白、BUN、尿β2-MG水平均显著降低,观察组患者上述指标水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者的治疗总有效率为86.67％,对照组为66.67％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 舒洛地特联合贝前列素钠治疗糖尿病肾病患者可有效改善患者的肾功能,提高临床治疗效果,值得在临床推广应用.
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舒洛地特联合高通量血液透析对糖尿病肾病患者血清Angptl4和Vaspin水平的影响
目的:探讨舒洛地特联合高通量血液透析对糖尿病肾病(DN)患者血清血管生成素样蛋白4 (Angptl4)及脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)表达的影响.方法:将2013年1月至2016年1月在湖北省襄阳市中心医院就诊的116例DN患者随机分为对照组和观察组,每组58例.对照组采用高通量血液透析治疗,观察组在对照组基础上口服舒洛地特.比较两组治疗前、后血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、Angptl4和Vaspin水平,以及全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)、血浆黏度(PV)和纤维蛋白原(FIB)浓度.结果:治疗后,观察组Scr、BUN、HBV、LBV、PV、FIB、CRP、IL-6和TNF-α水平均显著低于对照组(P＜0.05),血清Angptl4和Vaspin水平均显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:舒洛地特联合高通量血液透析能降低DN患者血液黏度,提高血清Angptl4和Vaspin水平,并减轻炎症反应.
