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炎症细胞和促炎性细胞因子在膀胱肿瘤炎症微环境中的作用概述
慢性炎症已被认为是肿瘤的标志之一,实体肿瘤所处的慢性炎性微环境的特征在于存在炎症细胞和促炎性细胞因子,越来越多的证据表明,这些炎症细胞和促炎性细胞因子对包括膀胱肿瘤在内的各种恶性肿瘤发挥着关键作用,在这篇综述中,我们将总结其对膀胱肿瘤发生、发展存在的可能作用机制.这将为膀胱肿瘤的诊断、预后评估及治疗新手段的探究有所裨益.
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探讨IL-17在子痫前期中的作用机制
目的 通过检测子痫前期孕妇血清中IL-17水平的变化,探讨IL-17在子痫前期中的作用机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定子痫前期组对照组血清中IL-17的浓度.结果 子痫前期组孕妇血清中IL-17的表达水平均高于对照组.差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IL-17作为子痫前期的一种诊断指标,具有较高的灵敏度和特异度,有望成为不良妊娠结局一项新的临床诊断指标.
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Ⅲ型前列腺炎NGF与TNF-α的作用及相关性研究
目的 观察神经生长因子(NGF)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在Ⅲ型前列腺炎中的表达及相关性,并探讨其作用机制.方法 采用免疫组化检测HI型前列腺炎患者及健康男性前列腺液中NGF和TNF-α水平,并对数据进行统计学分析.结果 病例组NGF及TNF-α水平表达明显高于正常对照组(P<0.01),NGF水平与TNF-α呈正相关(r=0.42,P<0.01).结论 ①NGF和TNF-α可能在Ⅲ型前列腺炎的发生、发展过程中起重要作用.②前列腺液中NGF水平和TNF-α水平呈正相关,提示促炎性细胞因子(TNV-α等)与神经内分泌介质存在关联,这可能是Ⅲ型前列腺炎发病机制中的一个重要环节.
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参麦注射液对早期盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠血清IL-6、IL-8水平的影响
目的 研究参麦注射液(Shenmai,SM)对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)脓毒症大鼠模型早期促炎性细胞因子IL-6、IL-8水平的影响.方法 96只SD大鼠随机分为A组(假手术组,n=32)、B组(生理盐水组,n=32)和C组(参麦注射液组,n=32),分别于CLP造模后1/2、12、24和36 h向A组、B组大鼠皮下注射生理盐水(5 mL/kg),C组大鼠皮下注射参麦注射液(5 mL/kg),并于术后12、24、36和48 h测量3组SD大鼠血清中IL-6、IL-8的水平.结果 CLP造模后B、C两组血清IL-6、IL-8水平均明显升高,C组在各时点的IL-6、IL-8水平均显著低于B组(P<0.01).结论 参麦注射液可显著降低脓毒症大鼠早期促炎性细胞因子IL-6、IL-8的水平,对早期脓毒症大鼠具有保护作用.
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TREM-2在DSS诱导小鼠肠炎中的作用
目的 探讨髓样细胞触发受体-2(TREM-2)对小鼠肠炎模型肠道炎症发生发展的影响.方法 构建葡萄糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠实验性肠炎模型,采用流式细胞术检测TREM-2在炎症肠道细胞的表达,采用TREM-2敲除小鼠构建小鼠肠炎模型,检测体重、临床评分以及结肠长度,采用荧光定量PCR检测小鼠脾脏(SPs)和肠系膜淋巴(MLNs)细胞因子的表达.结果 肠炎小鼠肠道TREM-2表达显著高于正常小鼠,TREM-2基因敲除肠炎小鼠体重以及结肠长度均显著高于野生型对照组,疾病临床评分(DAI)以及肠道病理评分显著低于野生型对照组小鼠,脾脏和肠系膜淋巴结的促炎性细胞因子(IFN-y和IL-17a)表达显著低于野生型对照组小鼠(P＜0.05).结论 TREM-2增强肠道炎症反应和病理损伤,增强促炎性细胞因子分泌,从而调控炎症性肠病的发生发展,TREM-2有望成为治疗炎症性肠病的一个有效靶点.
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中性大孔树脂血浆吸附治疗40例重型肝炎合并MODS疗效观察
目的 探讨中性大孔树脂血浆吸附对重型肝炎合并多器官功能障碍综合征(MODS)的血清内毒素、促炎性细胞因子的清除及临床疗效.方法 选择40例重型肝炎合并MODS患者在内科治疗的基础上采用血浆吸附治疗,检测治疗前后血清内毒素、部分细胞因子、肝功能、凝血功能、血氨、血常规的变化,同时计算APACHEⅡ评分的变化.结果 血浆吸附治疗前后血清内毒素、白介素-8、胆红素、血氨有显著下降(P＜0.05),APACHEⅡ评分也有显著性下降(P＜0.05),血小板也下降,但终存活率只有17.5%.结论 中性大孔树脂血浆吸附可以较好地清除血清内毒素、部分细胞因子、胆红素、血氨,但临床疗效还有待进一步提高.
关键词： 血浆吸附 重型肝炎 多器官功能障碍综合征 内毒素 促炎性细胞因子 -
促炎性细胞因子在2型糖尿病胰岛β细胞功能缺陷中的作用
“胰岛炎”是1型糖尿病患者重要的组织病理学改变.然而,在2型糖尿病患者,胰岛也出现巨噬细胞浸润和产生促炎性细胞因子(pro-inflammatory cytokine),提示2型糖尿病患者也存在“胰岛炎”,这是可导致胰岛β细胞功能缺陷的原因.慢性高糖、游离脂肪酸(FFA)、瘦素和人胰岛淀粉样多肽(hIAPP)都可诱导胰岛促炎性细胞因子的产生;促炎性细胞因子来源于胰岛β细胞和/或巨噬细胞.促炎性细胞因子可通过内质网应激、氧化应激和线粒体功能失调引起胰岛β细胞功能缺陷和细胞凋亡.抗炎治疗可改善2型糖尿病患者和2型糖尿病动物模型胰岛β细胞功能和血糖控制.
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雌激素及代谢产物与类风湿关节炎
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以侵蚀性关节病变为主、抗原介导的自身免疫病,发病率约占总人群的1％,75％好发于女性,发病高峰期在40～45岁之间,流行病学调查结果显示口服避孕药,怀孕可以减少RA的病情进展,因此认为类风湿关节炎与雌激素有一定的关联.雌激素缺乏时可产生大量的促炎性细胞因子,影响骨和软骨的变化,还有研究显示雌激素可以抑制滑膜血管翳的形成.选择性的雌激素受体激动剂以及内源性雌激素的天然代谢产物都会对绝经期RA的治疗带来帮助.
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小檗碱治疗大鼠免疫复合性溃疡性结肠炎及下调炎性细胞因子作用
目的 探讨小檗碱(berberine,BER)对免疫复合性溃疡性结肠炎模型大鼠的作用及其与细胞因子的关系.方法 健康SD大鼠64只,雌雄各半,随机分为正常对照组(12只)和模型组(52只);模型组应用免疫复合法(注射抗原乳化剂+TNBS/乙醇)建立溃疡性结肠炎大鼠模型,正常组注射生理盐水.再喂养3周后,随机从造模组中抽取4只处死,检查结肠病变情况,确定溃疡性结肠炎模型建立;随后将造模大鼠随机分为4组:BER低剂量组(0.1 g·kg-1),BER高剂量组(0.2 g·kg-1),柳氮磺吡啶(SASP)组(0.1 g·kg-1)和模型对照组;每组12只,每天灌胃给药1次,连续给药4周.每周观察大鼠疾病活动指数(DAI);末次给药后,处死动物,解剖观察并评定结肠黏膜损伤指数(CMDI);石蜡切片,HE染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化,并做组织病理变化评分(HS);采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)方法测定血清IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α水平变化.结果 模型大鼠的DAI,CMDI,结肠HS评分均明显上升(P＜0.01);血清中的IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α含量明显上升(P ＜0.01);BER治疗4周后,使模型大鼠的DAI、CMDI、结肠HS评分均能显著下降(P＜0.01),同时降低血清中IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α的浓度(P＜0.01).结论 BER对免疫复合法诱致溃疡性结肠炎模型大鼠具有治疗作用,其机制可能与降低血清中IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α含量及调节体内免疫反应有关.
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不同肺表面活性物质对兔胸部撞击肺损伤中促炎性细胞因子的影响
目的 观察不同肺表面活性物质( PS)对兔胸部撞击肺损伤后促炎性细胞因子的影响. 方法 选取新西兰大白兔52只,撞击物以自由落体的方式垂直撞击其右侧胸部建立急性肺损伤模型,随机分为对照组17只、羊PS组17只和牛PS组18 只,分别以生理盐水、羊、牛肺表面活性物质行支气管肺泡灌洗,然后处死动物取肺组织;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺泡灌洗液和肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)含量. 结果 羊PS组及牛PS组的肺泡灌洗液和肺组织匀浆中的 TNF-α、IL-1、IL-6 含量均低于对照组(P <0.05),而羊 PS 组与牛 PS组的TNF-α、IL-1、IL-6含量比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 羊、牛肺表面活性物质均能有效减少兔急性肺损伤促炎性细胞因子的含量,对急性肺损伤有一定的保护作用.
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脂多糖刺激星形胶质细胞SOCS-3及促炎性细胞因子的表达
目的 以脂多糖(lipopolysaccride,LPS)刺激,模拟革兰阴性菌感染,观察体外培养大脑皮质星形胶质细胞分泌某些促炎性细胞因子及负性调控分子的变化,为进一步了解脑部炎症中星形胶质细胞的调节机制提供更丰富的实验依据.方法 采用改良McCarthy法体外对大脑皮质星形胶质细胞进行培养,抗GFAP抗体荧光鉴定纯度后,用10ng/ml LPS刺激24h后收集细胞和培养上清,Western blotting检测SOCS-3(Suppressor of Cytokine Signaling-3,SOCS-3)蛋白水平,ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-6水平.结果 LPS刺激24h后,星形胶质细胞中SOCS-3有升高趋势,但与正常对照比较差异无统计学意义(P＞0.05);星形胶质细胞培养上清中IL-6和TNF-α的水平明显升高,与正常对照比较差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 LPS刺激能有效促进星形胶质细胞分泌促炎性细胞因子;SOCS-3的表达与星形胶质细胞分泌细胞因子的变化密切相关,是调控星形胶质细胞适度产生促炎性细胞因子的重要负反馈因子.
关键词： 星形胶质细胞 脂多糖 细胞因子信号转导抑制因子 促炎性细胞因子 -
细胞因子在精神分裂症患者抗精神病药物治疗中的作用
目的 研究六安地区精神分裂症患者血清细胞因子水平以及其在抗精神病药物治疗中的变化.方法 采用流式荧光法检测34例健康成人和53例精神分裂症患者治疗前后8种细胞因子[白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-13、IL-4、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子-α(T N F-α)、IL-1a、IL-1RA]的浓度.结果 治疗前精神分裂症患者IL-6、IL-10和T N F-α水平比对照组高(P<0.05),治疗后精神分裂症患者IL-1a、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)比治疗前低(P<0.05).结论 IL-6和TNF-α与精神分裂症的病情相关,IL-10在精神分裂症早期抗炎中起作用.
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川崎病11β-羟基类固醇脱氢酶与促炎性细胞因子的变化及意义
目的:探讨11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD)与促炎性细胞因子在川崎病(KD)发生、发展中的变化及意义.方法:应用Real-time PCR检测KD患儿急性期及治疗后外周血单核细胞内11β-HSD mRNA的表达,应用免疫印迹方法检测11β-HSD蛋白的表达;应用酶联免疫吸附试验检测血浆IL-17A和IL-6水平.结果:病例组患儿治疗前外周血单核细胞内11 β-HSD1 mRNA表达水平及IL-17A和IL-6水平分别为7.13±0.79、(43.40±5.20)pg/mL、(68.30±6.26)pg/mL,较正常对照组1.00±0.07、(24.30±2.26) pg/mL、(30.04±2.86)pg/mL明显升高(P＜0.01),而治疗后结果分别为3.43±0.52、(27.30±2.50) pg/mL、(38.30±3.50) pg/mL,均较治疗前明显下降(P＜0.01);治疗前11β-HSD2 mRNA表达水平为0.32±0.05,明显低于正常对照组1.00±0.06(P＜0.01),治疗后水平为0.82±0.04,较治疗前明显升高(P＜0.01).免疫印迹检测11β-HSD蛋白表达水平的结果分析与11β-HSD mRNA表达水平结果分析一致.结论:KD急性期11β-HSD、促炎性细胞因子在调节KD炎症反应中发挥着重要作用.
关键词： 川崎病 11β-羟基类固醇脱氢酶 促炎性细胞因子 -
佐太对慢性束缚应激抑郁模型小鼠的行为学影响
目的:探索藏药佐太对慢性束缚应激抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及其机制.方法:雄性小鼠分为空白组、模型组、佐太组(6.07mg/kg、60.7mg/kg、607mg/kg)、β-HgS组(3.38mg/kg),丙咪嗪(阳性药)组(15mg/kg),空白组和模型组每天灌胃2％淀粉悬浮液0.1ml/只,其它各组小鼠每天按照上述剂量灌胃0.1ml/只,同时进行慢性束缚应激造模.实验持续21天后,选用糖水偏爱实验和悬尾实验评价受试小鼠的抑郁样行为;通过观察小鼠海马区域组织形态,评价佐太对动物海马损伤的修复;利用ELISA法分析佐太对模型小鼠血清中的促炎性细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.结果:与模型组比较,各佐太组(6.07mg/kg、60.7mg/kg、607mg/kg)、和β-HgS组(3.38mg/kg)小鼠悬尾实验中不动时间显著减少;海马组织病理切片发现,佐太(6.07mg/kg、60.7mg/kg、607 mg/kg)和β-HgS(3.38mg/kg)可显著修复海马齿状回和CA1区的损伤;另外,发现各佐太组(6.07 mg/kg、60.7mg/kg、607mg/kg)和β-HgS组(3.38 mg/kg)小鼠血清中IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少.结论:佐太可显著改善CRS模型小鼠的抑郁样行为,可能是通过降低小鼠脑内促炎性细胞因子IL广1β,IL-6和TNF-α的分泌而实现.
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高速泳动族蛋白盒1与牙周病
高速泳动族蛋白盒（HMGB）1是一种高度保守的DNA结合蛋白，与基因转录以及染色体的稳定、重组和修复有关。HMGB1是一种细胞外重要的炎症因子，通过主动和被动释放等途径释放到细胞外，介导炎症的发展过程。在慢性牙周炎、侵袭性牙周炎和种植体周围炎病变的牙周组织中，HMGB1的表达远高于健康的牙周组织。HMGB1可以使牙周膜成纤维细胞核因子-κB受体活化因子配体与骨保护蛋白间的比值升高，从而有助于破骨细胞生成，促进牙槽骨的破坏吸收。白细胞介素与牙周炎的炎性反应密切相关，HMGB1可通过促进牙周膜成纤维细胞产生白细胞介素等炎症因子，促进牙周病的发展和牙槽骨吸收。本文就HMGB1在细胞核内的作用、HMGB1的释放途径、HMGB1的细胞外作用、HMGB1在牙周病中的作用等研究进展作一综述。
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慢性充血性心力衰竭患者促炎性细胞因子和心肌纤维化与心功能分级的相关性研究
目的 分析慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清促炎性细胞因子(IL-6、TNF-α)和心肌纤维化指标(PCⅢ、HA、LN)及其与心功能分级的关系;探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对CHF患者促炎性细胞因子和心肌纤维化水平调控作用.方法 采用放射免疫平衡法和流式细胞仪的液相蛋白定量技术检测113例CHF患者及正常对照组38例血清促炎性细胞因子(IL-6、TNF-α)和心肌纤维化指标(PCⅢI、HA、LN)浓度,并作相关性分析.结果 CHF组血清促炎性细胞因子(IL-6、TNF-α)和心肌纤维化指标(PCⅢ、LN、HA)显著高于正常对照组(P<0.05),且随着心功能的恶化而逐渐升高,血清促炎性细胞因子和心肌纤维化指标在不同心功能分级间(心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级)比较均有显著性差异(P<0.05);血清促炎性细胞因子和心肌纤维化指标之间、心功能分级与血清促炎性细胞因子和心肌纤维化指标之间呈显著正相关;ACEI治疗组患者血清促炎性细胞因子和心肌纤维化指标水平较常规治疗组降低更明显,两组治疗后与治疗前比较、ACEI治疗组与常规治疗组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 促炎性细胞因子的上调及心肌纤维化的程度与CHF的发生、发展、转归之间存在着一定的关联,与心衰严重程度密切相关;ACEI对CHF患者促炎性细胞因子和心肌纤维化水平具有调控作用.
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炎性细胞因子与髋关节骨关节炎评分的关联研究
骨性关节炎（OA）是老年人中常见的关节退行性疾病，促炎性细胞因子的生成对骨性关节炎的发生、发展起到促进的作用。促炎性细胞因子，如白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子（TNF）等，可能加速关节软骨的退化，并通过刺激外周痛觉感受器而引起疼痛［1］。关节间隙狭窄、骨赘形成、骨质硬化、囊性变等骨关节 X 线征象是诊断骨性关节炎的重要依据，也是进行关节置换治疗的重要参考。有研究［2-3］发现，放射学表现与关节物理功能无明显关联，关节置换的指征除了依据放射学征象外，还需结合患者的疼痛以及功能受限，日常生活受影响的程度，而不是仅考虑放射学表现、血清促炎性细胞因子水平与临床表现。为了解血清促炎性细胞因子 IL-6和TNF 与 OA 关节疼痛，活动功能，以及放射学征象之间的关联，本研究对骨性关节炎患者的血清 IL-6和 TNF，骨性关节炎评分以及放射学分级的关联性进行了评估。
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21063 子宫内膜异位症妇女腹水中IL-11浓度的测定
[英]/M.R Gazvani…∥Fertil Steril.-2000,74.-1182-1186.近来研究证明,子宫内膜异位症妇女腹水的免疫功能有异常改变,其腹水巨噬细胞数目及活性增加,巨噬细胞可以分泌IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α等多种性别因子,能促使成纤维细胞和血管内皮细胞的增殖,参与炎症、组织修复和新生血管形成等病理过程,参与内异症的病机.IL-11具有多种生物学功能,可以通过抑制INF-α、IL-1β、IL-12等下调巨噬细胞功能,调节炎性反应.已证明,在多种炎性组织损伤模型中,IL-11具有组织重铸功能,这种保护性功能与IL-11能够抑制促炎性细胞因子的产生及细胞凋亡过程有关.因此,该文作者认为IL-11或能参与内异症病机.该组研究对象共60例,均系良性妇科疾病在利物浦妇女医院作腹腔镜手术病例.17例患有腹痛,13例已施绝育术,30例为不育症患者.本组腹腔镜检查前三个月内无明显内科疾病,也无长期药物使用史.手术记录子宫内异位症内症的病灶、部位、体积和程度,检查盆腔、输卵管、卵巢、道格拉氏窝及肠管的情况,按照修正AFS分期法进行分期.手术进入腹腔手术开始前立即收集腹水.经400 gX10分钟离心,去上清液,-20℃冷藏待检.IL-11浓度采用夹心ELISA法测定IL-11浓度.数据经统计学分析.60例腹腔镜检查者53例收集到腹水(88%),2例因技术原因,5例因明显血污未采得腹水.诊断内症28例(研究组),25例无内异症(对照组).内异症组以不孕症为腹腔镜检查第一指征17例,根据AFS分期,1期15例,2期4例,3期6例,4期3例.内异灶在道格拉氏窝21例,卵巢4例,盆腔侧壁3例.两组在年龄、产次和月经周期没有显著差异.腹腔镜检测时间在卵泡期24例(10例为研究组,14例为对照组),其中卵泡早期中期各9例,晚期6例.黄体期29例(18例为研究组,11例为对照组)其中黄体早期中期各10例,晚期9例.该组有34例腹水中检测到IL-11(64%),其中19例为研究组(68%),15例为对照组(60%).研究组19例中1期10例、2期2例、3期4例.19例妇女中,9例腹水中未检测到IL-11,其中研究组9例,对照组10例,研究组9例中1期5例,2期3期各2例.研究组IL-11平均浓度440 pg/mL(0-16,109),两组间无显著差异对照组132 pg/mL(0-20,373),两组间无显著差异.内异症组中IL-11浓度分别:1期为482 pg/mL(0-20,373),两组间无显著差异.内异症组中IL-11浓度分别:1期为482 pg/mL(0-16,109),2期为72 pg/mL(0-284),3期为579 pg/mL(0-3,867),4期为3,555 pg/mL(599-8,015).组间均无差异.比较两组不同月经时期的IL-11浓度也未见有异常.研究组卵泡期为798 pg/mL(0-8,015),黄体期为327 pg/mL(0-16,109),对照组卵泡期为186 pg/mL(0-8,800),黄体期为59 pg/mL(0-20,373).IL-11浓度与主诉不育症或腹痛无相关性.与产次也无相关性.该文为首次检测两组妇女腹水中IL-11浓度的含量,虽然无差异,但是根据IL-11的生物功能,还是可能参与内异症症机.因为IL-11在少数妇女可存在高可变性以及本文研究例数太少而不能测定出它的差异.尚需进一步作动物及体外内异症模型上研究.(丁佩芳摘 杨建明 程忠平校)
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降低蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)去甲基化促进巨噬细胞M1型分化
目的 研究蛋白磷酸酶2A催化亚基C(PP2Ac)去甲基化在巨噬细胞M1型分化中的作用.方法 THP-1细胞经佛波酯(PMA)诱导分化为M0型巨噬细胞,再用脂多糖(LPS)、γ干扰素(IFN-γ)刺激48 h分化为M1型巨噬细胞;处理组和溶剂对照组在M1型巨噬细胞模型上,分别加入0.5 μmol/L ABL127和二甲基亚砜(DMSO)培养48 h.倒置显微镜观察细胞形态学变化,实时荧光定量PCR检测M1型巨噬细胞分化标志物环加氧酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和C-X-C趋化因子配体10(CXCL10)的mRNA水平,中性红法检测巨噬细胞吞噬功能,Western blot法检测PP2Ac去甲基化水平.结果 M0型巨噬细胞分化为M1型巨噬细胞,细胞伸出伪足逐渐呈梭形,分化标志物COX-2、TNF-α、IL-6和CXCL1O的mRNA水平明显升高,吞噬功能增强,PP2Ac去甲基化表达下降;处理组加入0.5 μmol/L ABL127,与溶剂对照组相比,PP2Ac去甲基化水平明显降低,梭形细胞增多,分化标志物COX-2、TNF-α、IL-6和CXCL10明显增高,吞噬功能增强.结论 降低PP2Ac去甲基化能促进M1型巨噬细胞分化,并增强巨噬细胞促炎性细胞因子表达和吞噬功能.
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促炎细胞因子对寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞表达DARC的影响
目的 研究促炎性细胞因子对寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞表达达菲抗原趋化因子受体(Duffy antigen/receptor for chemokines,DARC)的影响,探讨DARC在银屑病发病机制中的作用.方法 分离、纯化寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞,用促炎性细胞因子IL-1β、IL-6或'INF-α刺激,应用FACS技术和RT-PCR方法检测寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞DARC蛋白和mRNA表达.结果 寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞在受到促炎性细胞因子IL-1β、IL-6或TNF-α刺激后,细胞表面DARC蛋白的表达明显降低(P＜0.01),细胞内DARC mRNA表达增加.其中以进行期寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞DARC表达的改变更为明显.结论 促炎性细胞因子能调节银屑病患者外周血淋巴细胞表面DARC蛋白和细胞内DARC mRNA的表达.
关键词： 达菲抗原趋化因子受体 促炎性细胞因子 银屑病 淋巴细胞
