首页 > 文献资料
-
益气养阴 活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平的影响
目的:通过观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平的影响,探讨其治疗病毒性扩张型心肌病的作用机理.方法:210只Balb/c小鼠随机分为4组,空白组30只,模型组、中药低剂量组和中药高剂量组各60只.通过反复多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒,建立病毒性扩张型心肌病小鼠模型.中药低剂量组、中药高剂量组用益气养阴、活血化瘀方治疗.于实验终点观测各组小鼠心肌病理形态学改变、死亡率、体重、心脏质量指数变化,SABC法检测小鼠心肌ICAM-1表达水平.结果:中药低剂量组、中药高剂量组小鼠心肌ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.01),且心肌病理改变亦较模型组轻微.结论:益气养阴、活血化瘀方可下调病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平,减轻炎性细胞损伤和自身免疫损伤.
-
失笑散对大鼠血管平滑肌细胞细胞间黏附分子-1表达的影响
目的 探讨失笑散对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响及抗动脉粥样硬化的可能机制.方法 取4～6周龄雄性SD大鼠,进行血管平滑肌细胞的原代培养,当细胞纯度达95%以上,取第3～4代细胞用于实验.按照实验设计将培养细胞分为五组:①空白对照组,②模型组,③失笑散低剂量组,④失笑散中剂量组,⑤失笑散高剂量组.采用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应,观察失笑散对TNF-α诱导的平滑肌细胞ICAM-1蛋白及mRNA水平表达.结果 TNF-α可诱导血管平滑肌细胞ICAM-1表达增强;而失笑散可降低TNF-α诱导的ICAM-1 mRNA水平及蛋白表达,且呈剂量依赖性.结论 失笑散通过抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞ICAM-1的表达,延缓了动脉粥样硬化的病变进程.
-
白细胞介素-18、细胞间黏附因子-1在大鼠左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响
目的：探讨白细胞介素（ IL）-18、细胞间黏附因子（ ICAM）-1在大鼠左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响。方法60只SD大鼠随机分为研究组与对照组。研究组复制左心缺血再灌注肺损伤模型并与BL-420生物信号采集分析系统相联，对照组不进行左冠状动脉前降支结扎其余操作均同研究组。观察两组肺组织在缺血30 min、再灌注30、60 min时间点时的IL-18、ICAM-1表达情况，同时对比外周血及支气管肺泡灌洗液中IL-18水平、动脉血氧分压与呼吸曲线等。结果缺血30 min、再灌注30、60 min时研究组IL-18、ICAM-1表达均明显高于对照组，外周血及支气管肺泡灌洗液中IL-18水平均明显高于对照组，呼吸曲线幅度、强度、持续时间均明显低于对照组（ P＜0.05）。结论 IL-18能够激活ICAM-1释放增多，吸引白细胞在肺循环发生黏附聚集释放反应，导致炎性细胞因子的进一步释放，造成肺炎症反应失衡，继而引起大鼠急性炎症损伤并导致呼吸功能的下降。
-
心力衰竭患者血清五聚素-3、基质金属蛋白酶-9和细胞间黏附因子-1的表达及意义
目的 探讨心力衰竭患者血清五聚素(PTX)-3、基质金属蛋白酶(MMP)-9和细胞间黏附因子(ICAM)-1的表达特征,分析三者的关联性及与左室射血分数(LVEF)值、心功能分级的关系.方法 69例心力衰竭患者为观察组,留取血清,19例经体检证实为无明显器质性疾病的成人血清标本为对照组,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组PTX-3、MMP-9和ICAM-1表达.结果 观察组血清PTX-3、MMP-9和ICAM-1的表达均明显高于对照组,观察组血清PTX-3、MMP-9和ICAM-1表达与病变分级及不同LVEF值密切相关.相关分析显示观察组血清PTX-3、MMP-9和ICAM-1的表达无明显相关性.结论 PTX-3、MMP-9和ICAM-1升高参与了心力衰竭发生发展的病理生理过程.三者间无明显协同作用.
-
老年动脉硬化闭塞症患者的护理对策及对血管内皮细胞生长因子、细胞间黏附因子-1含量的影响
目的 探讨延续性护理在老年动脉硬化闭塞症患者中的护理效果及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)、细胞间黏附因子(ICAM)-1的影响.方法 老年动脉硬化闭塞症患者84例随机分成两组,对照组应用常规护理,研究组联合应用延续性护理,对比两组患者护理结果.结果 研究组出院12个月及24个月的狭窄率明显低于对照组(P＜0.05);出院前两组生活质量评分差异无统计学意义(P＞0.05),护理后两组生活质量评分均有一定改善,其中出院24个月研究组显著高于对照组(P＜0.05);护理前两组VEGF、ICAM-1水平差异无统计学意义(P＞0.05),护理后研究组显著优于对照组(P＜0.05).结论 老年动脉硬化闭塞症患者应用延续性护理有利于提高护理效果,改善VEGF及ICAM-1水平.
关键词： 延续性护理 动脉硬化闭塞症 血管内皮细胞生长因子 细胞间黏附因子-1 -
核因子-κB和细胞间黏附因子-1的水平变化与胎膜早破的关系
目的:探讨母血、羊水、脐血中核因子一κBp65(NF-κB p65)及细胞间黏附因子-1(IACM-1)的水平变化与胎膜早破发病的关系.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,动态检测62例胎膜早破患者(胎膜早破组)及46例正常孕妇(对照组)的母血、羊水、脐血中NF-κp65及IACM-1的水平,同时进行胎膜组织的病理检查,对合并绒毛膜羊膜炎的患者也进行相应的NF -KB p65及IACM-1的水平检测.结果:PROM组母血、羊水、脐血中NF-κp65和IACM-1的含量均高于对照组(P＜0.05).绒毛膜羊膜炎患者的母血、脐血、羊水中NF-κB p65水平明显高于非绒毛膜羊膜炎患者,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:NF-кB p65及IACM-1的水平检测可作为一种新的生物学标志物用于胎膜早破并绒毛膜羊膜炎感染的诊断.
-
疏肝活血化瘀法对急性心肌梗死PCI术后血清PAPP-A、IL-6及ICAM-1表达的影响
目的:探讨疏肝活血化瘀方对急性心肌梗死(AMI) PCI术后血清妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)、白介素-6(IL-6)和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:选择符合纳入标准的70例AMI行PCI术后患者随机分为对照组和观察组,每组35例,对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组的基础上给予疏肝活血化瘀方口服治疗.7天后观察两组患者的临床疗效、心率变异性和安全性;心悸气短、形寒肢冷、胸闷、神疲、面色苍白证候积分;采用Elisa法检测血清PAPP-A、IL-6和ICAM-1水平.结果:观察组患者的有效率明显高于对照组(P＜0.05);观察组患者心悸气短、形寒肢冷、胸闷、神疲、面色苍白积分均显著低于对照组(P＜0.05);观察组患者SDNN、SDANN和PNN50显著高于对照组(P＜0.05),PAPP-A、IL-6及ICAM-1水平显著低于对照组(P＜0.05);两组患者AST、ALT、BUN、Ccr等肝肾功能指标差异不大(P＞0.05).结论:疏肝活血化瘀方治疗AMI行PCI术后患者疗效明确,可改善中医证候积分和心功能,降低炎症反应,且安全性较好.
-
miRNA-126表达阻断与成釉细胞瘤细胞血管生成相关因子表达水平的关系
目的 研究miRNA-126表达阻断后,成釉细胞瘤内血管的变化情况.方法 将实验对象分为Control组(未转染组),NC组(转染无意义单链反义核苷酸药物的细胞组),AMO组(转染单链反义核苷酸药物的细胞组).通过制备miRNA-126的单链反义核苷酸药物,加入到体外培养的成釉细胞瘤细胞中,荧光定量PCR检测体外培养的成釉细胞瘤细胞中miRNA-126表达是否被阻断.利用荧光定量PCR和Western blot分别在RNA和蛋白水平检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGFA)、细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)(CD54)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)(CD106)等相关细胞因子的表达情况.结果 与Control组相比,AMO组miRNA-126表达水平显著降低,差异极显著,而VEGFA、ICAM-1和VCAM-1的RNA表达水平及蛋白表达水平显著升高.miRNA-126的单链反义核苷酸药物可以有效的阻断miRNA-126的表达,miRNA-126表达阻断后,成釉细胞瘤细胞中VEGFA和成纤维细胞生长因子7(fibroblast growth factor 7,FGF7)表达显著升高.结论 miRNA-126的单链反义核苷酸可能会通过阻断miRNA-126的表达,进而增加VEGFA、ICAM-1和VCAM-1的表达,从而达到调节成釉细胞瘤生长的目的.
-
霍姆注射液对兔肺挫伤合并失血性休克治疗作用的实验研究
目的 研究霍姆注射液(高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40)对肺挫伤合并失血性休克兔复苏的效果及可能的机制.方法 新西兰白兔16只随机分为两组:HH40组和乳酸盐林格液(LRS)组.制作肺挫伤合并失血性休克模型,休克60 min后分别用上述两组液体进行复苏.在休克前,复苏前,复苏后10、30、60 min时分别记录平均动脉压(MAP)的数值,并在休克6 h后将动物处死,取右肺检测其干湿比(W/D),测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、NF-κB的表达以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,并观察肺组织病理结构的变化.结果 血压的恢复HH40组明显优于LRS组,HH40组的W/D和MPO也明显低于LRS组(P＜0.01),其肺组织中NF-κB和ICAM-1的表达也明显低于LRS组(P＜0.01),肺组织病理变化较LRS组轻.结论 HH40注射液对肺损伤合并失血性休克有较好的治疗作用.
-
IL-17和ICAM-1在大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象中的表达
目的 探讨前炎症因子白介素-17( interelenkin-17,IL-17)与细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象中的表达.方法 Wistar大鼠12只,随机分成2组:假手术组、损伤组,每组6只.损伤组给予冠状动脉结扎60 min、再灌注15 min,建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎.大鼠冠状动脉结扎前,结扎后15 min、30 min、45 min、再灌15 min时查心电图,再灌15 min时由股静脉注入硫磺素和Evans蓝,然后取血及心脏(只留左心室),将心脏沿长轴切成5～7片心肌,在365 nm光波下观察结扎区是否存在无荧光区域,即无复流区域.采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测血清IL-17,免疫组化法测定ICAM-1.结果 大鼠急性心肌缺血再灌注后存在无复流现象.与假手术组(49.75 pg/mL±14.06 pg/mL)相比,损伤组血清IL-17水平明显升高(151.6 7 pg/mL±11.19 pg/mL,P＜0.01).与假手术组大鼠心肌ICAM-1蛋白表达的IOD值(64.74±10.01)相比,损伤组非结扎区心肌ICAM-1蛋白表达的IOD值(67.35±11.57)差异无统计学意义(P＞0.05),损伤组无复流区ICAM-1蛋白的IOD值(316.16±49.35)明显增加(P＜0.01).且IL-17和ICAM-1有相关性.结论 IL-17和ICAM-1参与大鼠急性心肌缺血再灌注后无复流现象的发生,且二者有相关性.推测IL-17的释放对ICAM-1的表达具有促进作用,从而促进无复流的发生、发展.
-
黄芪减轻窒息后血清诱导HK-2细胞黏附中性粒细胞的作用及机制
目的 研究黄芪减轻新生儿窒息后血清诱导的HK-2细胞黏附中性粒细胞的作用及信号转导机制.方法 以HK-2细胞为研究对象,实验细胞分为对照、窒息和黄芪干预组3组,用含20%(体积比)窒息后血清作为攻击因素.采用倒置相差显微镜下观察HK-2细胞损伤及黏附中性粒细胞的情况,用生化法检测细胞悬液中髓过氧化物酶(MPO)活性;采用流式细胞术检测细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的表达情况.结果 与对照组比较,窒息组HK-2细胞黏附较多中性粒细胞(MPO活性增加),ICAM-1表达增加,差异有统计学意义(P均<0.05);与窒息组比较,黄芪干预组HK-2细胞黏附中性粒细胞较少(MPO活性下降),ICAM-1表达减少,差异具有统计学意义(P均<0.05).结论 黄苠具有减轻窒息后血清诱导HK-2细胞黏附中性粒细胞的作用,其机制可能与抑制HK-2细胞表面ICAM-1表达有关.
-
雌激素对大鼠肠缺血再灌注损伤时TNF-α、ICAM-1表达的影响
目的 探讨雌激素对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用以及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 青春期大鼠随机分为4组(各组n=15),假手术组未切除卵巢,其余3组行双侧卵巢切除术后隔大皮下分别注射蓖麻油(对照组)、雌二醇(E2,E2组)、高剂量的E2(5E2组)4周.各组大鼠行肠系膜上动脉夹闭30 min后行再灌注.血清标本测E2浓度,小肠黏膜行黏膜病理评分、TNF-α和ICAM-1 mRNA表达测定.结果 对照组、假手术组、E2组和5E2组的血清雌二醇浓度依次增加(各组间P均＜0.01).黏膜病理评分E2组低于其他3组(P＜0.01).组织TNF-α、ICAM-1 mRNA表达在E2组低,对照组高;E2组的组织TNF-α、ICAM-1 mRNA表达比对照组低(P均＜0.01).结论 雌激素对大鼠肠I/R损伤有保护作用,该保护作用与抑制TNF-α、ICAM-1表达有关.
-
sCD40L在冠状动脉慢血流中的作用及其机制研究
目的 观察冠状动脉慢血流(SCF)患者与血流正常者血清可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)及相关黏附分子的水平,探讨SCF可能的发生机制.方法 ELISA方法检测并比较60例经冠状动脉造影证实为SCF患者及40例冠状动脉造影正常者血清中sCD40L以及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素等黏附分子水平,并分析SCF与这些黏附分子的相关性.结果 冠状动脉造影结果显示,SCF组患者冠状动脉各主要分支的血流帧数均明显高于对照组(P均＜0.01).SCF患者血清sCD40L、ICAM-1、VCAM-1和E-选择素的水平均明显高于正常组,差异有统计学意义(P均＜0.01).相关分析显示SCF患者冠状动脉血流帧数与血清中sCD40L(r=0.499,P＜0.01)、VCAM-1(r=0.562,P＜0.01)、ICAM-1(r=0.512,P＜0.01)和E-选择素(r=0.550,P＜0.01)水平呈正相关;SCF患者血清中sCD40L的水平与VCAM-1(r=0.701,P＜0.01)、ICAM-1(r=0.694,P＜0.01)和E-选择素(r=0.688,P＜0.01)水平呈正相关.结论 sCD40L可能通过促进黏附分子的表达介导SCF的发生、发展.
-
竹叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β、ICAM-1表达的影响
目的 探讨竹叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织损伤的保护作用.方法 取SD大鼠96只,以颈总动脉插入线栓法致大鼠急性脑缺血,缺血60 min后拔线栓造缺血再灌注损伤模型;随机分为假手术组(不插入线栓)、模型组和给药组(缺血前1周、术后,将竹叶提取物按20 mg/kg溶于2ml生理盐水中腹腔注射)各32只;各组再分为缺血再灌注后6、12、24、48h4个亚组,用免疫组化法检测脑组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)浓度.结果 模型组各个时点脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量较假手术组均明显升高(P均＜0.01),TNF-α、IL-1β和ICAM-1分别于12、6、24h达高峰,以后逐渐降低,48 h时仍高于正常(P均＜0.01).给药组与模型组相应时点比较各指标均明显下降(P＜0.01或P＜0.05).结论 竹叶提取物可能通过抑制TNF-α、IL-1β、ICAM-1的过度表达,对缺血再灌注后脑组织损伤起保护作用.
-
氟伐他汀对缺氧复氧处理的猪颈总动脉内皮细胞氧化还原功能及ICAM-1表达的影响
目的 探讨3-羟-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂在缺血再灌注过程中的内皮保护作用.方法 培养猪颈动脉血管内皮细胞(PCAEC),以0.1 μmol/L、0.2/μmol/L、0.5/μmol/L、1.0μmol/L的氟伐他汀(来适可)共生长44 h,经缺氧1 h复氧3 h处理,以血清免疫学及细胞免疫化学方法 测定MIT、GSH-PX、MDA、SOD、ICAM-1的值,观察氟伐他汀对缺氧复氧(H/RI)处理的猪颈总动脉内皮细胞氧化还原功能及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达的影响.结果 0.5μmol几氟伐他汀干预的H/RI后细胞活力与单纯H/RI组有明显差别(P=0.01);H/RI可明显降低培养细胞的SOD活性,产生MDA较氟伐他汀组及正常对照组间有明显升高(P=0.001),正常对照组及氟伐他汀组与H/RI组间GSH-PX对照有明显差别(P=0.002);ICAM-1细胞免疫化学染色各组间均有显著差别(P=0.018).结论 适当浓度的氟伐他汀对缺氧复氧的内皮细胞功能具有保护作用.
-
颅脑手术后苏醒期呛咳与S100B、细胞间黏附因子-1的表达
目的 构建颅脑术后呛咳模型,探讨犬颅脑手术后苏醒期呛咳与脑损伤因子S100B、细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的关系. 方法 按完全随机分组法将24只家犬分为实验组和对照组(每组12只),24只家犬行颅脑手术,恢复自主呼吸时,实验组吸入辣椒素,对照组追加肌松药后再吸入辣椒素.辣椒素溶液定量雾化浓度为1 000 μmol/L,吸入时间为20 s.记录术前1 h(T0)、吸入雾化液时(T1)、吸入雾化液后1 min(T2)、吸入雾化液后5 min(T3)的平均动脉压(mean arterial blood pressure,MAP)和颅内压(intracranial pressure,ICP)改变.24 h后处死家犬,开颅取大小一致脑皮层组织,光镜观察脑出血情况,免疫组化S-P法检测S100B、ICAM-1在两组动物脑皮层组织中的表达情况. 结果 T2时实验组MAP[(153.1±8.1) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]及ICP [(24.8±8.9) mmHg]与对照组MAP[(121.0±2.3) mmHg]及ICP[(12.6±1.2) mmHg]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组织化学显示S100B弱阳性(+)中对照组7例、实验组0例,强阳性(+++)中对照组2例、实验组8例,ICAM-1阴性(-)中对照组6例、实验组1例,弱阳性(+)中对照组4例、实验组5例,中度阳性(++)中对照组2例、实验组4例,强阳性(+++)中对照组0例、实验组1例.S100B、ICAM-1在呛咳后实验组脑组织中过度表达,经Mann-Whitney U检验,实验组与对照组之间差异均有统计学意义. 结论 家犬雾化吸入辣椒素诱发呛咳反射可以作为研究呛咳反射的动物模型.S100B、ICAM-1在颅脑术后苏醒期呛咳表达增加.
-
细胞间黏附分子-1与缺血性脑损伤
细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞与内皮细胞黏附的主要分子之一.文章重点阐述了ICAM-1在脑缺血时的表达及其在脑缺血中的作用,探讨了脑缺血时ICAM-1与其他炎性细胞因子之间的相互作用.抗黏附分子治疗有望成为治疗缺血性脑损伤的一种有效手段之一.
-
EP2受体介导的前列腺素E2影响胆管细胞癌细胞HuCCT1细胞间黏附因子-1表达和侵袭的研究
目的:探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)通过EP2受体影响人胆管细胞癌细胞HuCCT1细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达及癌细胞的侵袭能力.方法:用PGE2、EP1～4四种受体激动剂(17-phenyltrinor Prostaglandin E2、Butaprost、Sulprostone和Prostaglandin E1 Alcohol)、EP2受体抑制剂AH6809、腺苷酸环化酶(AC)抑制剂SQ22536和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89处理HuCCT1细胞,通过Western blot、划痕试验等方法检测ICAM-1的蛋白表达水平以及HuCCT1细胞侵袭能力的变化.结果:PGE2明显提高HuCCT1细胞ICAM-1蛋白的表达水平,5μmol/L,PGE2处理HuCCT1细胞24h后,ICAM-1蛋白表达水平与对照组相比上升了66.17％(P＜0.05),并呈浓度依赖性和时间依赖性；5μmol/L PGE2处理HuCCT1细胞24h后,HuCCT1细胞的侵袭能力较对照组增强了43.29％(P＜0.01).10 μmol/L EP1～4受体激动剂处理HuCCT1细胞24 h后,ICAM-1蛋白的表达水平与对照组相比明显增高,其中EP2受体激动剂上升了257.88％(P＜0.05),10μmol／L EP2受体激动剂处理HuCCT1细胞24h后,HuCCT1细胞的侵袭能力较对照组增强了 56.99％(P＜0.01)；10 μmol/LEP2受体抑制剂AH6809处理后ICAM-1蛋白的表达水平与PGE2组相比下降了49.14％(P＜0.05),细胞侵袭能力下降了52.06％(P＜0.01).25 μmol/L AC抑制剂SQ22536、10 μmol/LPKA抑制剂H89处理HuCCT1细胞后,ICAM-1蛋白的表达水平较EP2受体激动剂处理组分别下降了72.87％(P＜0.05)和80.78％(P＜0.05).结论:PGE2可通过EP2受体激活cAMP-PKA信号转导通路上调HuCCT1细胞ICAM-1的表达,从而促进HuCCT1细胞的侵袭转移.
-
白芍总苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制
目的 探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制.方法 应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,同时每日灌胃给予TGP(50,100,200mg·kg-1,连续8wk.结果 TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠AER的增加.TGP给药(50mg·kg-1)大鼠肾小球平均容量(VG)明显低于模型组,肾小管-间质损伤指数(TII)较模型组有所下降,但差异无统计学意义;TGP给药(100,200mg·kg-1VG与TII均明显低于模型组.模型组肾组织MDA含量明显高于对照组,TGP给药(200mg·kg-1)大鼠肾组织.MDA含量明显低于模型组.Western blot显示模型组肾组织1α(Ⅳ)Ⅳ型胶原蛋白表达较对照组增加2.7倍,TGP给药(50、100、200mg·kg-1)8wk分别可使肾组织1α(Ⅳ)Ⅳ型胶原蛋白表达下降47.9%、60.4%与72.9%.模型组肾组织ICAM-1及TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,TGP给药(50,100,200mg·kg-1)肾组织ICAM-1与TGFβ1蛋白表达明显低于模型组.结论 TGP对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制部分与其抑制肾组织中ICAM-1及TGFβ1蛋白表达有关.
-
灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管ICAM-1、MCP-1表达的影响
目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞间黏附因子-1(ICAM-1)与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠单侧肾切除糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、灯盏花素给药组,每组各10只.8周末检测各组尿白蛋白排泄率(AER)与肾组织蛋白激酶C(PKC)活性,应用PAS染色观察肾小管-间质病理形态学,免疫组化方法检测肾小管-间质ED-1、ICAM-1与MCP-1蛋白表达.结果灯盏花素给药组大鼠AER、肾组织PKC活性明显低于模型组(P<0.05), 肾小管-间质损伤指数较模型组明显降低(P<0.05).模型组肾小管-间质ED-1阳性细胞浸润及ICAM-1、MCP-1表达明显高于对照组(P<0.01),灯盏花素可明显缓解这些变化(P<0.05).结论灯盏花素可明显抑制糖尿病大鼠肾小管-间质巨噬细胞浸润,其机制可能与下调糖尿病肾小管-间质ICAM-1与MCP-1表达有关.
关键词： 糖尿病 肾小管-间质 灯盏花素 细胞间黏附因子-1 单核细胞趋化蛋白-1
