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自拟益肾健骨汤对骨质疏松性骨折术后恢复期患者骨密度、骨代谢、骨折愈合相关指标水平的影响
目的 观察用自拟益肾健骨汤对骨质疏松性骨折术后恢复期患者骨密度、骨代谢、骨折愈合相关指标水平的影响.方法 将宝鸡市中心医院诊治的100例骨质疏松症性骨折术后恢复期患者按照随机数字表法分为对照组和观察组患者各50例.对照组患者给予常规治疗;观察组患者则在此基础上给予多年自拟益肾健骨汤内服,监测用药前后骨密度、骨代谢、骨折愈合相关指标水平变化.结果 治疗后观察组患者的股骨颈、腰椎、粗隆间、Wards三角区等部位的骨密度明显高于治疗前及对照组患者(P<0.05);骨代谢指标骨型碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BLAP)、骨钙素(osteocalcin,OC)显著高于对照组,Ⅰ型胶原羧基端肽 β 特殊序列(β-Crosslaps,β-CTX)、全甲状腺旁腺素(immunoreactive parathyroid hormone,iPTH)等骨代谢指标水平则显著低于对照组(P<0.05);血清骨折愈合相关指标胰岛素样生长因子-1(sulin-like growth factor-1,IGF-1)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)显著高于对照组,核因子 κB受体活化因子配基(receptor activator of NF-kappa B ligand,RANKL)水平则显著低于对照组(P<0.05).结论 自拟益肾健骨汤联合钙剂治疗脾肾阳虚证骨质疏松性骨折术后恢复期患者疗效满意,利于提高骨密度,改善骨代谢,其机制可能与调节外周血骨折愈合相关指标IGF-1、OPG、RANKL浓度以抑制破骨细胞的生成、促进成骨细胞的增殖而调节骨代谢和骨转换有关,值得临床推广.
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跑台运动对去卵巢大鼠骨组织中OPG、RANKL和RUNX2 mRNA表达的影响
目的:观察去卵巢大鼠经跑台运动后其骨组织中OPG、RANKL和RUNX2 mRNA表达变化,探讨力学刺激防治绝经后骨质疏松的作用机制.方法:健康3月龄雌性SD大鼠30只,体重(270±10)g,按随机方法平均分为假手术组、去卵巢组和跑台运动组,每组10只.假手术组仅在术中牵动卵巢并不行卵巢切除,其余两组均行卵巢切除术.假手术组和去卵巢组大鼠正常饲养;跑台运动组大鼠在术后1周开始在动物跑台上运动,跑速为18m/min,每次45 min,1次/d,6d/周,共训练11周.12周后处死所有动物,取左侧股骨头,脱钙后石腊切片,用倒置相差显微镜观察其组织学变化;取右股骨头提总RNA,实时PCR法检测OPG、RANKL和RUNX2的mRNA表达情况.结果:去卵巢组骨小梁稀疏,骨细胞少,跑台运动组骨小梁粗壮增厚.去卵巢组骨组织中OPG的mRNA表达为(0.131±0.080),RNAKL的mRNA表达为(8.013±3.550),RUNX2的mRNA表达为(3.245 ±5.090).跑台运动组其骨组织中OPG的mRNA表达为(0.566±0.260),RANKL的mRNA表达为(5.232±3.670),RUNX2的mRNA表达为(2.753±3.680).和去卵巢组比较,跑台运动组的OPG的mRNA表达升高,差异有统计学意义;而RANKL和RUNX2的表达下降,差异无统计学意义.结论:力学刺激能通过促进去卵巢大鼠骨组织中OPG的表达而发挥其抗绝经后骨质疏松的效果,这对今后研究绝经后骨质疏松症的治疗提供了新的思路.
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RANKL在佐剂性关节炎大鼠滑膜中的表达及亚砷酸对其影响
目的:研究细胞核因子-κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclearfactor-κB ligand,RANKL)在佐剂性关节炎大鼠发病中的作用,探讨亚砷酸对RANKL的影响及其对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用.方法:40只大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、低剂量亚砷酸组(LSA,1.5 mg.kg-1.d-1)、高剂量亚砷酸组(HSA,3.0 mg.kg-1.d-1),正常对照组与模型组给予生理盐水2 ml/d.免疫组化、原位杂交方法检测各组RANKL蛋白及其mRNA的表达;HE染色观察各组滑膜组织形态变化.结果:与正常对照组比较,模型组RANKL蛋白及其mRNA大量表达(P＜0.01);与模型组比较,LSA组及HSA组RANKL蛋白及其mRNA表达降低(P＜0.01),且HSA组更明显.结论:RANKL在大鼠佐剂性关节炎发生发展中具有重要作用;亚砷酸能下调RANKL蛋白及其mRNA的表达,提示亚砷酸对RA有一定的治疗作用.
关键词： 核因子κB受体活化因子配基 亚砷酸盐类 关节炎 类风湿 大鼠 -
骨保护素基因敲除小鼠腰椎间盘退变与腰椎骨质疏松
背景:骨保护素基因敲除小鼠已被证明会表现出明显的骨质疏松及骨关节炎表型.目的:观察骨保护素基因敲除小鼠随年龄增长腰椎间盘退变和骨质疏松的动态变化关系.方法:分别取出生后4,8,12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠及正常对照组小鼠的L3椎体和L4/5椎间盘,运用Micro-CT检测L3椎体松质骨微结构指标;用苏木精-伊红染色法观察L4/5椎间盘形态学,测量椎间盘及软骨终板高度.结果与结论:骨保护素基因敲除纯合子小鼠组L3椎体骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数较正常组均明显下降(P < 0.05),而骨小梁分离度、结构模型指数较正常小鼠增高(P < 0.05).8周及12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠的L4/5椎间盘软骨终板出现退变征象,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环.提示骨保护素基因在维持椎间盘正常的结构和功能方面起到重要作用,骨保护素基因缺失后可导致椎间盘退变和椎体骨质疏松.
关键词： 骨保护素 椎间盘退变 骨质疏松 基因敲除 核因子κB受体活化因子配基 -
C57BL/6小鼠骨髓单核细胞分离、培养、纯化及向破骨细胞的分化
背景：目前骨髓单核细胞的分离提取国内外文献报道，大多是利用RAW264.7细胞诱导分化为破骨细胞。目的：探讨分离、培养、纯化和鉴定C57BL/6小鼠骨髓单核细胞的方法，观察小鼠骨髓单核细胞体外生长特征，诱导其向破骨细胞分化。方法：无菌分离C57BL/6小鼠股骨和胫骨，取出骨髓细胞，提取过程中先用红细胞裂解液去除红细胞；骨髓细胞过夜培养后(大于16 h)，第2天分离出悬浮细胞，在含有巨噬细胞集落刺激因子的培养基中继续培养获得贴壁的小鼠骨髓单核细胞。通过换液对小鼠骨髓单核细胞进行纯化和扩增培养。进行形态学观察，测定生长曲线，用流式细胞仪检测原代小鼠骨髓单核细胞细胞表面抗原，加入巨噬细胞集落刺激因子和核因子κB受体活化因子配基诱导分化为破骨细胞。结果与结论：新分离的小鼠骨髓单核细胞呈小圆形，两端伸出触角，培养5 d后，细胞成椭圆形，两端的触角更明显，增殖依赖巨噬细胞集落刺激因子。流式结果显示分离的小鼠骨髓单核细胞纯度较高，能够诱导分化为破骨细胞。利用间充质干细胞与单核细胞的贴壁能力不同及巨噬细胞集落刺激因子显著促进单核细胞贴壁增殖的特性能有效分离获得稳定生长的小鼠骨髓单核细胞。培养的小鼠骨髓单核细胞性状稳定，表型稳定均一，适于做进一步研究。
关键词： 干细胞 培养 骨髓单核细胞 破骨细胞 巨噬细胞集落刺激因子 核因子κB受体活化因子配基 鉴定 分化 药物贴壁筛选法 -
核因子κB受体活化因子配基在人继承恒牙缺失的滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期表达研究
目的 研究核因子κB受体活化因子配基(RANKL)在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达.方法 选取2010年6-12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10～15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗,按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期(早期组、中期组、晚期组),各6颗.同时选取无恒牙胚滞留乳牙(滞留组)和正畸拔除的正常恒牙(对照组)各6颗.采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达,并测定累积光密度值.结果 牙髓成纤维细胞:对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组(均P＜0.01)；早期组、中期组明显低于晚期组(均P＜ 0.01).成牙本质细胞:对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组(均P＜0.01)；早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义(P＜0.01).破牙细胞:对照组未见破牙细胞；早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一.
关键词： 成牙本质细胞 核因子κB受体活化因子配基 滞留乳牙 生理性根吸收 -
冠心病患者血清OPG、sRANKL变化与冠脉病变程度的关系
目的 探讨冠心病(CHD)患者血清骨保护素(OPG)、可溶性核因子κB受体活化因子配基(sRANKL)水平与冠脉病变程度的关系.方法 选择心内科就诊患者80例,冠脉造影显示CHD 53例,其中单支病变组9例、双支病变组17例、多支病变组27例,正常对照组27例;采用ELLSA法检测各组血清OPG、sRANKL,并分析血清OPG、sRANKL水平与冠脉病变程度的相关性.结果 与对照组比较,CHD患者血清OPG明显升高,且随冠脉病变程度增加而逐渐升高(P＜0.05);血清sRANKL明显降低,且随冠脉病变程度增加而逐渐降低(P＜0.05).结论 CHD患者血清OPG升高、sRANKL降低,二者可作为CHD的预测因子,血清OPG水平与冠脉病变程度有关.
关键词： 冠状动脉疾病 骨保护素 核因子κB受体活化因子配基 -
rhBMP-2对下颌牵引成骨区的影响及RANKL的表达
目的 观察加入外源性的重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)在不同时间对兔下颌骨牵引成骨区新骨中核因子kB受体活化因子配基(RANKL)表达的变化及对牵引成骨区新骨生成的影响.方法 在30只成年大耳白兔的一侧下颌骨前部行骨切开术,分别将空白胶原、rhBMP-2 3 mg胶原复合物植入下颌骨切开处,用牵引器延长一侧下颌骨4mm,稳定期第1、7、14、21、28天分别处死各组动物,游离下颌骨,取牵引区新生骨痂行组织学及RANKL免疫组化染色,通过细胞图像分析仪测量牵引区新骨中RANKL表达情况.结果 下颌牵引延长后牵引间隙均有新骨形成,免疫组化染色RANKL在成骨细胞、髓腔衬里细胞和新形成的骨细胞内表达.两组均在第7天RANKL表达增加,第14天表达高；在稳定期第7天,实验组较对照组RANKL表达的阳性细胞率及阳性面积百分比有差异(P＜0.05),第14天更显著(P＜0.01).结论 rhBMP-2在牵引早期能上调RANKL的表达,从而能促进兔下颌骨牵引成骨区新骨的生成.
关键词： 牵引成骨 重组人骨形成蛋白-2 核因子κB受体活化因子配基 -
银杏叶中异鼠李素对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响及其分子机制
目的 探讨银杏叶中异鼠李素(isorhamnetin,ISO)对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响及其可能的相关分子机制.方法 在核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞的同时,加入不同浓度的ISO(1～10μM),研究其对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响,通过CCK8法检测及评估各作用浓度ISO的细胞毒性,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resis-tant acid phosphatase staining,TRAP)染色及骨片吸收效果判定其对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.实时定量PCR检测破骨细胞分化过程的标志性基因:TRAP、组织蛋白酶K(cathepsin K,Ctsk)、金属基质蛋白酶9(matrix metallo protein,MMP-9);分化相关转录因子:原癌基因c-Fos(proto-oncogene protein,c-Fos)、核转录因子激活的T细胞1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)的表达及破骨细胞分化下游因子NF-κB p65信号通路的磷酸化水平.结果 不同浓度的ISO(1～10μM)对RAW264.7细胞无细胞毒性,并且能抑制TRAP活性,减少骨吸收陷窝数量,在浓度为10μM时为显著;ISO能显著降低TRAP、Ctsk、MMP-9、c-Fos、NFATc1及NF-κB p65的mRNA表达.结论 ISO对RAW264.7细胞向破骨细胞的分化具有抑制作用,其机制可能与经典NF-κB通路的抑制有关.
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破骨细胞核因子κB受体活化因子配基和骨保护因子在种植体周围软组织及骨组织的表达
目的 研究破骨细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)及其伪受体骨保护因子(OPG)在非负荷期种植体周围软组织和骨组织中的表达变化及时间分布特点.方法 选用6只1～2岁龄的雄性Beagle犬建立种植义齿动物模型,分别观测种植体植入后3、7、15、30、60、90d种植体周围的骨改建情况.取种植体周围软组织进行实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)；取犬下颌骨进行大体标本观察拍摄X线片；取种植体周围骨组织进行免疫组化染色,检测RANKL和OPG随时间的表达变化及分布特点.结果 骨改建的活跃期为种植体植入后的第7天,种植体周围软组织中的RANKL和OPG mRNA及骨组织中的RANKL和OPG均随种植体植入时间的增加而增加,第7天达高峰,而后均逐渐降低.RANKL和OPG在种植体周围软组织及骨组织中的表达变化规律一致.结论 OPG和RANKL能在种植体周围软组织中表达,且变化规律与种植体周围骨组织改建过程一致.种植体周围组织可以通过OPG/RANKL系统参与破骨细胞的形成,调节骨质吸收,影响骨组织代谢微环境.
关键词： 牙种植 核因子κB受体活化因子配基 骨保护因子 种植体周
