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慢性乙型肝炎抗病毒治疗对乙型肝炎病毒X蛋白表达的影响
目的:观察慢性乙型肝炎抗病毒治疗对乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)表达的影响.方法:选取96例慢性乙肝初治患者,其中HBeAg阳性56例,HBeAg阴性40例.两组患者组内平均分为聚乙二醇干扰素α-2a治疗组(干扰素组)和恩替卡韦治疗组.聚乙二醇干扰素(180 μg,每周1次)疗程48周,恩替卡韦(0.5 mg,1次/d)疗程96周.应用蛋白质印迹法检测治疗前和治疗后48周、96周3个时点各组病例肝组织内HBx的表达.结果:所有患者治疗前肝组织HBx均为阳性表达.治疗后48周,HBeAg阳性干扰素组、恩替卡韦组,以及HBeAg阴性干扰素组、恩替卡韦组HBx阴性表达率别为73.08％ (19/26)、40.74％(11/27) 、42.11％(8/19)、45.00％(9/20).治疗后各组HBx阴性表达率均明显高于治疗前(P均为0.00).HBeAg阳性干扰素组HBx阴性表达率明显高于其他3组(P均＜0.05).恩替卡韦治疗96周时,HBeAg阳性组和HBeAg阴性组HBx阴性表达率无明显差异[48.15％(13/27)、55.00％ (11/20)],和48周时比较也无明显差异(P均＞0.05).结论:干扰素用于HBeAg阳性的慢性乙肝患者,其抑制X蛋白表达的效果明显优于恩替卡韦.
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初步探讨乙型肝炎病毒X蛋白激活PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞增殖和迁移的影响
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)激活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对肝癌细胞增殖和迁移的影响.方法 利用稳定表达HBx基因的肝癌细胞模型HepG2-HBX、Huh-7-HBX,运用阻断剂LY294002阻断PI3K/Akt信号通路后,采用Western blot方法分析HepG2-HBX和Huh-7-HBX细胞中p-Akt蛋白的表达水平的情况;采用CCK-8增殖实验和划痕愈合实验观测HepG2-HBX和Huh-7-HBX细胞的增殖和迁移能力.结果 与阴性对照肝癌细胞相比,稳定转染HBx基因的肝癌细胞中的p-Akt蛋白的表达增多(P<0.05),运用阻断剂LY294002阻断PI3K信号通路后,稳定转染HBx基因的肝癌细胞内的p-Akt蛋白表达降低(P<0.05).CCK-8增殖实验和划痕愈合实验结果均显示,与阴性对照肝癌细胞相比,稳定转染HBx基因的肝癌细胞的增殖能力和迁移能力增加(P<0.05).经阻断剂LY294002阻断PI3K/Akt信号通路后,稳定转染HBX的肝癌细胞的增殖和迁移能力减弱(P<0.05).结论 HBx可通过激活PI3K/Akt信号通路促进肝癌细胞增殖和迁移.
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乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF-κB在肝癌细胞程序性死亡中的作用
目的:研究乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF-κB的关系及其在肝癌细胞程序性死亡中的作用. 方法:用脂质体介导的基因转染法,将乙型肝炎病毒X基因真核表达载体pCDNA 3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,用免疫组化SP法和免疫荧光法对细胞内源性核转录因子NF-κB进行定位,然后用蛋白酶抑制剂ALLN作用于细胞,抑制核转录因子NF-κB的活化,阿霉素诱导肝癌细胞程序性死亡,检测肝癌细胞程序性死亡率的变化. 结果:未进行基因转染的人肝癌细胞系HCC-9204的内源性核转录因子NF-κB仅位于胞质,胞核中无表达;转染乙型肝炎病毒x基因真核表达载体pCDNA 3.1-HBX肝癌细胞的胞质和胞核同时有核转录因子NF-κB的表达;而在经抑制剂ALLN作用的转染乙型肝炎病毒真核表达载体pCDNA 3.1-HBX的人肝癌细胞HCC-9204,核转录因子NF-κB仅定位于肝癌细胞的胞质内,而且细胞程序性死亡率由8.1%增高至51.8%. 结论:乙型肝炎病毒X蛋白可激活肝癌细胞转录因子NF-κB,使其从胞质中转位于胞核;乙型肝炎病毒X蛋白通过活化核转录因子NF-κB而抑制肝癌细胞的程序性死亡.
关键词： 乙型肝炎病毒X蛋白 核转录因子NF-κB 肝癌细胞 程序性死亡 -
艾滋病病毒1型与乙型肝炎病毒X蛋白的相关性
近研究显示,HIV和HBV具有部分相同生物活性,在艾滋病病程中相互协同作用.文中对HIV-1和HBx及其编码产物特点、相互作用及作用机制进行综述.
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HBVx基因在肝癌细胞中的表达及其对肝癌细胞凋亡的影响
目的:研究乙型肝炎病毒X基因在肝癌细胞中的表达及其对肝癌细胞凋亡的影响.方法:用分子生物学的方法构建HBVx基因真核表达载体pCDNA3.1-HBX,用脂质体将真核表达载体pCDNA3.1-HBX转染入肝癌细胞HCC 9204 G418 500 mg.L-1筛选,获得稳定表达HBx蛋白的细胞,阿霉素20 μmol.L-1诱导细胞凋亡.电镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测凋亡细胞.结果:20 μmol.L-1阿霉素可诱导肝癌细胞凋亡,稳定表达HBx蛋白的肝癌细胞凋亡率比未进行基因转染的肝癌细胞凋亡率低.结论:HBx蛋白可抑制阿霉素诱导的肝癌细胞调亡.
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NF-κB在人肝细胞肝癌中的表达及与HBV X蛋白的关系
目的:研究核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中的表达及其与乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白的关系.方法:用免疫组织化学S-P法,检测52例人肝细胞肝癌组织中核转录因子NF-κB 及 HBV X蛋白的表达;用质脂体介导的基因转染法将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,检测肝癌细胞内核转录因子NF-κB 的表达.结果:52例人肝细胞肝癌组织均有核转录因子NF-κB的广泛表达,并且在11例HBV X蛋白阳性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞胞质和胞核,而在41例HBV X蛋白阴性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞的胞质.将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,并在稳定表达X蛋白的肝癌细胞,核转录因子NF-κB定位于其胞质和胞核,而未进行基因转染的亲体细胞,核转录因子NF-κB 仅定位于细胞质,细胞核无核转录因子NF-κB 的表达.结论: 核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中广泛表达,人肝细胞肝癌中存在着核转录因子NF-κB 的异常激活,并且核转录因子NF-κB 的异常激活与HBV X蛋白有关,X蛋白可激活核转录因子NF-κB ,使其从细胞质转位于细胞核,这可能在HBV相关的人原发性肝细胞肝癌的发生中起一定作用.
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TLR9受体介导枯否细胞对转染HepG2细胞HBx信号转导的抑制作用
目的 探讨胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸一脱氧寡核苷酸激活类铎受体9信号通路抑制肝脏肿瘤细胞增殖的免疫机制.方法 首先将乙型肝炎病毒x基因真核表达质粒转染入HepG2细胞,以空质粒转染HepG2细胞为对照组,24h后以β-actin为内参照对HBx蛋白表达进行Western blotting鉴定;然后分别将CpG或CpG对照和枯否细胞加入转染HepG2细胞培养体系中进行共培养,12h后收集上清液,采用ELISA法检测干扰素(IFN)-α和IFN-γ,同时收集贴壁的HepG2细胞进行双荧光素酶活性检测.结果 Western blotting鉴定显示转染的HepG2细胞表达特异性HBx蛋白;双荧光素酶活性检测显示KC细胞与CpG加入转染HepG2细胞培养体系后HBx信号转导活性下降35%;CpG激活的KC细胞产生大量的IFN-α和IFN-γ,与对照组相比分别上升了8.7倍和6.5倍.结论 CpG激活KC细胞产生多种干扰素,抑制HBx信号转导,这为通过阻断HBx信号转导治疗肝癌提供了理论依据.
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HBx在肝细胞癌发生发展中的作用机制
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球第六大常见的肿瘤,高居肿瘤相关死亡率的第三位[1].流行病学研究证据显示,慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是引发HCC的主要原因,亚洲国家尤其如此.然而HBV感染导致HCC形成和发展的具体机制仍不清楚.随着研究的深入,现有的证据显示HBV基因组x区编码的X蛋白(HBx)在细胞基因转录、信号转导、增殖凋亡以及周期调控等方面具有重要的调节作用,并在HCC形成、发展的多个环节中扮演着关键的角色.而HBx在HBV诱导的HCC形成发展不同阶段中所具有的功能及相关机制的研究也在不断地深入与进展.
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乙肝病毒X蛋白对肝癌标志物GP73表达的影响及意义
目的 研究乙肝病毒X蛋白(Hepatitis B virus X protein,HBx)对肝癌新标记物GP73表达的影响.方法 建立稳定转染HBx基因的L02 (L02/HBx)细胞系,用Real-time PCR和Western blot检测转染后GP73的表达情况.结果 转染HBx基因后GP73的mRNA和蛋白表达水平明显下调,分别为对照组的(52±2)％和(42±5)％(P＜0.05).结论 乙肝病毒X蛋白下调肝癌标志GP73的表达,乙肝病毒(HBV)上调GP73的表达通过其他途径实现的,是多种调控途径综合的结果.
关键词： 乙型肝炎病毒X蛋白 肿瘤标志物 高尔基体糖蛋白-73 肝癌 -
P糖蛋白与乙型肝炎病毒X蛋白在肝癌原发灶和门静脉癌栓中的表达及其临床意义
目的 探讨P糖蛋白与乙型肝炎病毒X蛋白肝癌原发灶和门静脉癌栓中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化染色法检测36例肝癌原发灶及相应转移灶中P糖蛋白和乙型肝炎病毒X蛋白的表达.结果 在肝癌原发灶及其转移灶中,P糖蛋白表达的吸光度值分别为0.247±0.060,0.251±0.071.P糖蛋白在肝癌原发灶和转移灶之间的表达并无显著性差异(P＞0.05).且P糖蛋白的表达同乙型肝炎病毒X蛋白的表达呈正相关(γ=0.911,P＜0.05).结论 乙型肝炎病毒X蛋白与肝癌化疗耐药密切相关;P糖蛋白在肝癌原发灶和转移灶之间的表达具有较高的一致性,可以通过检测门静脉癌栓中P糖蛋白的表达,预测肝癌原发灶及其他转移灶对化疗药物的耐药性,为肝癌的个性化化疗提供较好的参考依据.
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乙型肝炎病毒X蛋白通过DNMT3A诱导肝癌细胞RUNX3基因高甲基化
目的 研究肝癌细胞中乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对抑癌基因Runt相关转录因子3(RUNX3)表达的影响及相关作用机制,探讨乙肝病毒促肝癌发生的表观遗传调控.方法 HBx重组表达载体转染5-aza-CdR处理或未处理的Huh7、HepG2肝癌细胞,Western Blot及RT-qPCR检测RUNX3的表达,分析RUNX3基因启动子CpG岛甲基化水平.合成DNA甲基转移酶3A的小干扰RNA(siRNA_3A)单独转染或与HBx共转染,检测RUNX3的表达.PCR检测21例手术切除的肝细胞癌新鲜组织标本HBx表达情况,比较HBx阴性与HBx阳性组织样本间RUNX3的表达差异以及启动子甲基化程度.结果 过表达HBx可导致肝癌细胞内RUNX3表达下调,且甲基转移酶抑制剂5-aza-CdR可完全阻断HBx对RUNX3的抑制作用.HBx诱导RUNX3基因启动子CpG岛发生高甲基化,但不影响DNA甲基转移酶的表达.siRNA_3A转染肝癌细胞后,RUNX3 mRNA与蛋白表达均显著上调;其与HBx共转染后,逆转了单独HBx对RUNX3的抑制作用.HBx阳性的肝癌组织中RUNX3 mRNA表达水平较HBx阴性组低,且RUNX3启动子甲基化程度也相对较高.结论 HBx通过促进RUNX3启动子区域发生高甲基化而抑制其表达,且这一过程是由DNMT3A所介导的.
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HBx通过Wnt/β-catenin通路促进HepG2细胞增殖
目的 探讨Wnt/β-catenin通路在稳定表达乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)的HepG2肝癌细胞增殖中的作用机制. 方法 验证前期构建的HepG2/HBx细胞株能稳定表达HBx蛋白.CCK 8法检测HepG2/HBx,HepG2/mock及HepG2 3组细胞增殖情况,RT-PCR及Western-blot法分别检测上述3种细胞中β-cateninmRNA和蛋白表达水平;后检测β-catenin选择性抑制剂XAV939(20 μmol/L)对各组细胞增殖水平的影响. 结果 前期构建的HepG2/HBx细胞株能稳定表达HBx蛋白.细胞增殖实验表明,HepG2/HBx组细胞增殖能力强于对照组(P＜0.05).RT-PCR及Western-blot检测结果显示,HepG2/HBx组细胞中β-catenin的mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P＜0.05),而HepG2/mock及HepG2组细胞之问则无明显差别.XAV939能够抑制各组细胞的增殖能力,HepG2/HBx组细胞在加入20 μmol/L XAV939作用后的增殖速度较加入相同浓度DMSO的HepG2/HBx组细胞下降(P＜0.05).XAV939对HepG2/HBx组细胞增殖的抑制强于对照组. 结论 HBx蛋白可以上调肝细胞β-catenin表达,激活Wnt邝-eatenin通路,促进肝癌细胞增殖.选择性β-catenin抑制剂可部分逆转该作用.
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GFP/HBxn、 GFP/HBxc融合蛋白重组载体的构建和稳定表达细胞系的建立
目的 分别构建绿色荧光蛋白(GFP)与氨基端或羧基端缺失突变乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)的重组表达载体,建立稳定表达GFP/HBxn、GFP/HBxc融合蛋白的HepG2细胞系,以进一步研究HBx缺失突变对其生物功能的影响.方法 PCR法分别扩增氨基端缺失50aa的HBx及羧基端缺失50aa的HBx基因,用HindⅢ和KpnⅠ双酶切定向插入pEGFP-C1相应酶切位点并转化宿主菌DH5α,双酶切鉴定pGFP/HBxn、pGFP/HBxc;脂质体转染法转染HepG2细胞,G418筛选出抗性细胞克隆,荧光显微镜下观察GFP的表达,挑选抗性克隆细胞扩大培养并传代.RT-PCR法、Western blot法检测转染细胞HBxn、HBxc基因、蛋白的表达.结果 扩增的HBxn、Hbxc基因片段琼脂糖凝胶电泳显示符合预估大小.重组质粒pGFP/HBxn、pGFP/HBxc经HindⅢ和KpnⅠ双酶切后电泳,符合预估大小;转染pGFP/HBxn及pGFP/H Bxc的HepG2细胞可见抗性细胞克隆形成,并可见阳性克隆细胞均有GFP表达.RT-PCR与Western blot法检测到HBxn、HBxc的表达.结论 成功构建了GFP/HBxn、GFP/H Bxc真核重组表达载体pGFP/HBXn、pGFP/HBxc,获得了稳定表达GFP/HBxn、GFP/H Bxc融合蛋白的HepG2细胞系,为进一步研究HBx缺失突变对其生物功能的影响奠定了基础.
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乙型肝炎病毒X蛋白A1762T/G1764A双突变对肝癌细胞生物钟基因表达的影响
目的 研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)A1762T/G1764A双突变对肝癌细胞生物钟基因表达的影响.方法 将Bel-7404细胞接种于6孔板中,待细胞生长至60%融合时按照Lipofectamine2000的说明书分别将1.0μg的pcDNA3.1-HBx和pcDNA3.1-mHBx(A1762T/G1764A双突变)质粒转染肝癌细胞系Bel-7404细胞.采用Real-time PCR和Western blotting法检测Bel-7404细胞中CLOCK、BMAL1、Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2、CKIεmRNA及蛋白表达.结果 与转染pcDNA3.1-HBx相比,转染A1762T/G1764A双突变的pcDNA3.1-mHBx表达载体后Bel-7404细胞中Clock、Bmal1、Per2、Per3、Cry1、Cry2 mRNA和蛋白表达均降低(P均<0.05).结论 HBx A1762T/G 1764 A双突变可引起肝癌细胞生物钟基因表达紊乱.
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肝癌组织与细胞中缺氧诱导因子-2α、HBx 表达的相关性研究
目的：观察肝癌组织与肝癌细胞中缺氧诱导因子（ HIF）-2α与乙型肝炎病毒X蛋白（ HBx）表达的相关性。方法培养肝癌细胞系Bel-7404，将细胞分为6组：A、B、C组分别转染1．2、0．6、0．3μg pEGFP-HBx，空载体组转染1．2μg pEGFP，对照组仅加脂质体，未转染组不加脂质体及质粒。 Real-time PCR法检测各组细胞中的HIF-1α、HIF-2αmRNA，Western blot法检测其蛋白。采用免疫组化法检测33例肝癌组织中的HIF-2α、HBx，并进行相关性分析。结果 Bel-7404细胞中HIF-1α、HIF-2αmRNA、蛋白表达A组＞B组＞C组＞空载体组、对照组、未转染组（P均＜0．05），A、B、C组HIF-1α、HIF-2αmRNA及蛋白表达呈HBx剂量依赖性（P均＜0．05）。肝癌组织中HBx、HIF-2α表达增高，但二者表达无相关性（P＞0．05）。结论肝癌细胞中，HBx可上调HIF-2α、HIF-1α的表达，但在肝癌组织中HBx与HIF-2α表达无相关性。
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乙型肝炎病毒x蛋白致线粒体功能障碍相关机制研究进展
乙型肝炎病毒x (hepatitis B x,HBx)蛋白是由乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)所编码的一种多功能蛋白,在慢性乙型肝炎、肝硬化及肝癌发生过程中发挥着不可忽视的作用.x蛋白可定位于线粒体,并通过多种途径致线粒体结构改变,进而引起肝细胞线粒体功能障碍,终导致肝细胞炎症及肿瘤的发生.HBx致线粒体功能障碍已成为国内外学者的研究热点,本文就目前已知HBx的结构功能及HBx致线粒体功能障碍的可能机制研究进展作一概述.
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Caspase介导的细胞凋亡与乙型肝炎病毒X蛋白
细胞凋亡(Apoptosis)是细胞死亡的两种途径之一(另一种为病理性坏死).凋亡细胞区分于正常细胞的基本形态特征为胞核皱缩,胞浆溶解以及凋亡小体.这种细胞死亡途径与细胞有丝分裂保持平衡,有规律地把动物组织细胞的数量控制在正常范围内.
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人异黏蛋白、癌胚抗原相关细胞黏附分子1和乙型肝炎病毒X蛋白在乙型肝炎相关性肝癌组织中的表达
目的 探讨乙型肝炎相关性肝癌(HCC)组织中人异黏蛋白(MTDH)、癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)的表达及临床意义.方法 选取2014年3月至2016年3月信阳市中心医院保存的乙型肝炎相关性HCC组织标本58例及相应的癌旁组织标本23例,采用免疫组织化学方法检测HCC组织和癌旁组织中MTDH、CEACAM1、HBx表达,并分析三者与乙型肝炎相关性HCC临床病理特征的关系.结果 HCC组织和癌旁组织中MTDH阳性表达率分别为62.07％(36/58)、30.43％(7/23),HCC组织中MTDH阳性表达率显著高于癌旁组织(P＜0.05).HCC组织和癌旁组织中CEACAM1阳性表达率分别为43.10％ (25/58)、69.57％ (16/23),HCC组织中CEACAM1阳性表达率显著低于癌旁组织(P＜0.05).HCC组织和癌旁组织中HBx阳性表达率分别为79.31％ (46/58)、43.48％(10/23),HCC组织中HBx阳性表达率显著高于癌旁组织(P＜0.01).MTDH和CEACAM1在乙型肝炎相关性HCC组织中的表达与患者的年龄、性别无相关性(P＞0.05),但与肿瘤直径、TNM分期、门静脉侵袭、淋巴结转移及分化程度有相关性(P＜0.05).HBx在乙型肝炎相关性HCC组织中的表达与患者年龄、性别、肿瘤直径无相关性(P＞0.05),但与TNM分期、门静脉侵袭、淋巴结转移及分化程度有相关性(P＜0.05).乙型肝炎相关性HCC组织中MTDH表达与CEACAM1、HBx表达无显著相关性(r=-0.169、0.124,P＞0.05),CEACAM1与HBx表达呈负相关(r=-0.316,P＜0.05).结论 乙型肝炎相关性HCC组织中MTDH和HBx表达上调,CEACAM1表达下调;MTDH、CEACAM1和HBx表达与乙型肝炎相关性HCC的发生、发展有关.
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乙型肝炎病毒X蛋白上调白细胞介素-18基因的表达
目的:了解乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白(HBxAg)与白细胞介素-18(IL-18)基因表达的关系,研究HBxAg在HBV致病的分子生物学机制中的作用.方法:聚合酶链反应(PCR)扩增人IL-18基因启动子DNA,命名为IL-18P.以T-A克隆法,将IL-18P基因片段连入载体pGEM-T.将获得的质粒pGEM-T-IL-18P,与报告质粒pCAT3-basic分别用KpnⅠ和BglⅡ双酶切后构建IL-18启动子报告基因表达载体pCAT3-IL-18P,以重组表达质粒pCAT3-IL-18P和HBxAg表达载体pcDNA-HBxAg瞬时转染HepG2细胞,以转染pCAT3 basic的HepG2细胞为阴性对照,48小时后收获细胞.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性,以了解乙型肝炎病毒X蛋白对IL-18基因表达的影响.结果:构建的报告基因表达载体pCAT3-IL-18P经过序列分析和酶切鉴定正确.真核表达载体pcDNA3.1(阴性)-X和pCAT3-IL-18P共转染的HepG2细胞的CAT表达活性是pCAT3空载体的6.2倍,是pCAT3-IL-18P的1.17倍.结论:乙型肝炎病毒X蛋白可上调IL-18启动子的转录活性,促进IL-18基因表达.
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肝细胞癌中HBx的表达及其与肿瘤病理分级的关系
目的 检测乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)在肝细胞癌中的表达并探讨其与肝癌病理分级的关系.方法 用免疫组织化学法检测41例肝癌患者肿瘤组织中HBx蛋白的表达,与临床资料进行相关分析,并应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、PCR及Western blot法检测肝癌患者肿瘤组织及血清中HBx的表达.结果 肝癌组织中HBx的总体阳性检出率为27/41(65.85%),HBx+与HBx-者肿瘤组织低分化比例分别为11/27(40.74%)及2/14(14.29%),差异有统计学意义(P<0.01),且肿瘤组织低分化比例随HBx阳性表达程度的增加而增加,HBx强阳性表达者肿瘤组织低分化比例高达4/6(66.67%);RT-PCR对肿瘤组织HBx mRNA的检出率为10/16(62.50%),PCR对血清中HBx拷贝的检出率为1/7(14.29%),Western blot对血清中HBx蛋白的检出率则为6/7(85.71%).结论 肝癌肿瘤组织中HBx的表达与肿瘤的病理分级呈负相关,肿瘤组织低分化比例随HBx阳性表达程度的增加而增加.
