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脑血管病急性期MMP-9、IL-6和IL-10水平变化的研究
目的：探讨基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）、白细胞介素‐6（IL‐6）和白细胞介素‐10（IL‐10）与脑动脉粥样硬化斑块不稳定性以及脑梗死的关系。方法选择急性脑血管病患者56例，其中反复短暂性脑缺血发作（TIA）16例，急性脑梗死40例。对照组为21例健康体检者。所有缺血性脑血管病患者均经头CT血管造影（CTA）检查或颈部血管超声证实存在不稳定斑块，且发病机制考虑与不稳定斑块破裂有关。采用ELISA方法检测各组血清MMP‐9、IL‐6和IL‐10水平并进行比较。结果急性脑梗死组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为（137.10±69.38）ng/mL和（39.16±32.82）pg/mL，TIA组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为（119.79±65.54）ng/mL和（33.00±21.36）pg/mL，均明显高于对照组〔分别为（65.42±36.81）ng/mL和（19.83±12.16）pg/mL〕；脑梗死组患者血清MMP‐9及IL‐10水平均高于TIA组（均P＜0.05）。各组间IL‐6水平差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论MMP‐9和IL‐10水平升高可能与动脉粥样硬化不稳定斑块破裂以及脑梗死灶形成有关。
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甲基强的松龙与硫唑嘌呤联合治疗对重症肌无力临床和免疫功能的影响
目的通过检测重症肌无力(MG)患者乙酰胆碱受体(AChR)特异性IFN-γ、IL-10分泌细胞水平,观察大剂量甲基强的松龙(MP)与硫唑嘌呤(AZ)联合治疗对MG患者Th1及Th2类细胞因子(CK)的影响.方法用酶联免疫斑点(ELISPOT)技术检测21例MG患者免疫治疗前后外周血AChR特异性IFN-γ、IL-10分泌细胞的数目.同时进行临床绝对评分.结果 MP与AZ联合治疗可使MG患者外周血AChR特异性IFN-γ分泌细胞的数目减少,对IL-10分泌细胞影响不大.IFN-γ分泌细胞水平与临床绝对评分呈明显正相关(r=0.512,P<0.01). 结论 MP与AZ联合治疗可抑制MG患者Th1类CK的产生,恢复Th1和Th2类细胞因子之间的平衡,继而改善临床症状.IFN-γ分泌细胞水平可作为反映肌无力严重程度的指标.
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甲基强的松龙对多发性硬化免疫功能的影响
目的通过计数细胞因子IFN-γ和IL-10分泌细胞,检测多发性硬化(MS)患者外周血单个核细胞IFNγ和IL-10分泌细胞水平,观察大剂量甲基强的松龙治疗对MS患者Th1及Th2细胞因子的影响.方法将外周血单个核细胞暴露于中枢神经系统髓鞘素抗原髓鞘碱性蛋白进行体外短时间培养,用酶联免疫斑点试验(FLISPOT)检测IL-10和IFN-γ分泌细胞,同时检测其他神经病组(OND)及健康对照组.结果显示MS患者IFN-γ分泌细胞水平高于对照组,甲基强的松龙使MS患者IFN-γ分泌细胞减少,对IL-10分泌细胞无明显影响.结论 MS患者存在Th1/Th2细胞因子的失衡,甲基强的松龙能抑制MSTh1类细胞因子IFN-γ的产生,恢复其两类细胞因子之间的平衡而对MS患者产生治疗作用.
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多发性硬化患者IFN-γ及IL-10分泌性T细胞的变化
目的通过计数促炎症性细胞因子IFN-γ及抗炎症性细胞因子IL-10分泌性T细胞数目,观察多发性硬化(MS)患者此两类细胞因子(CK)的变化.方法采用酶联免疫斑点(Elispot)技术检测MS患者、其他神经疾病(OND)患者及正常对照组(NC)外周血(PB)及脑脊液(CSF)中MBP及其他抗原反应性IFN-γ和IL-10分泌性T细胞数目,并对活动期与缓解期MS及甲基强的松龙(MP)冲击疗法前后MS患者PB中两种CK分泌性T细胞数目进行了比较.结果活动期MS患者PB及CSF中IFN-γ及IL-10分泌性T细胞数目较OND及NC组明显增多(P＜0.05),CSF中MBP反应性T细胞差异更为显著(P＜0.01).MS患者PB中IL-10分泌性T细胞数在缓解期较活动期明显升高(P＜0.05).MP治疗后IFN-γ分泌性T细胞数目明显减少,而IL-10分泌细胞数目明显增多(P＜0.01).结论在MS发病机制中IFN-γ起促进作用,而IL-10有保护作用,是促、抗炎症性CK的比值而非按顺序的表达决定MS的活动性.MP疗法的部分机制可能是调节CK网络的平衡.
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阿尔茨海默病患者血清IL-10和sIL-6R水平的变化
目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者血清白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、可溶性白细胞介素-6受体(soluble interleukin-6 receptor,sIL-6R)水平变化及其与痴呆严重程度的关系. 方法采用双抗体夹心ELISA法检测46例AD患者(AD组)、33名年龄匹配健康者(对照组)和40例脑梗死患者(CI组)血清IL-10、sIL-6R水平.结果 AD患者血清IL-10水平较正常对照组和CI组均明显降低,但对照组与CI组间差异无显著性.AD患者血清sIL-6R水平较正常对照组明显升高并随痴呆程度加重而不断上升;CI组中血清sIL-6R水平也明显高于对照组,但AD组和CI组间差异无显著性.结论 AD患者血清IL-10和sIL-6R水平的变化提示免疫炎性机制参与了AD的发病.
关键词： 阿尔茨海默病 脑梗死 炎性反应 白细胞介素-10 可溶性白细胞介素-6 受体 -
CD1dhiCD5+CD19+B细胞在HIV-1感染者外周血中的表达
目的 研究艾滋病病毒1型(HIV-1)感染者外周血中调节性B细胞(Breg)与T淋巴细胞数量、病毒载量及白介素-10(IL-10)的表达水平,分析其相关性并探讨Breg在HIV发病机制中的作用.方法 选择30例未经抗病毒治疗的HIV-1感染者,分离外周血单个核细胞(PBMC),用流式细胞术(FCM)检测CD1dhiCD5+CD19+B细胞的比例、CD+T淋巴细胞(简称CD4细胞)数量、CD+T淋巴细胞(简称CD8细胞)数量,用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定其PBMC培养液上清中IL-10的表达水平,经反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测病毒载量,与同期选择的健康对照组比较.结果 与健康对照组相比,HIV-1感染者的CD1dhiCD5+ CD19+B细胞的比例均明显升高(P＜0.0001),其培养液上清中IL-10的表达水平也显著升高(P=0.0005).另外,HIV-1感染者PBMC中的CD1dhiCD5+CD19+B细胞的比例与CD4细胞数量(r=-0.6084,P=0.0004)及CD4细胞/CD8细胞的比值(r=-0.8715,P＜0.0001)均呈显著负相关性,与血浆中病毒载量的水平(r=0.6825,P＜0.0001)及IL-10的水平均呈正相关性(r=0.7656,P＜0.0001),而与CD8细胞数量未见相关性(r=0.1183,P=0.5334).结论 CD1dhiCD5+CD19+B细胞比例与其相关细胞因子IL-10表达水平的上调可能参与HIV的发病机制.
关键词： 艾滋病病毒1型感染者 调节性B细胞 发病机制 白细胞介素-10 -
自拟祛疣方联合二氧化碳激光治疗尖锐湿疣临床观察及外周血IL-2、IL-10及IFN-γ的监测
目的 观察中药祛疣方联合二氧化碳(CO2)激光治疗尖锐湿疣(CA)的临床疗效及患者血清白细胞介素(IL)-2、IL-10及干扰素(IFN)-γ的变化. 方法 对100例符合入选标准的CA患者分成祛疣方组(60例)和CO2激光组,并分别于治疗前和治疗后3个月抽外周血,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中的IFN-γ,IL-2、IL-10水平. 结果 祛疣方组和CO2激光组CA患者治疗前血清IL-2及IFN-γ水平均低于正常,IL-10高于正常(P<0.05);祛疣方组与CO2激光组治疗后IFN-γ,IL-2、IL-10水平较治疗前差异无统计学意义(P>0.05).祛疣方组复发率明显低于CO2激光组,差异有统计学意义(χ2=7.143,P=0.008). 结论 祛疣方可降低CA的复发率,但对患者IFN-γ,IL-2、IL-10水平无显著影响.
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复方甘草酸苷对寻常型银屑病的免疫调节作用以及临床疗效分析
目的 复方甘草酸苷对银屑病患者外周血白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,以及其临床疗效.方法 选取2013年3月-2015年10月我院皮肤科收治的寻常型银屑病患者96例,使用数字法随机分为对照组和复方甘草酸苷观察组,每组48例.对照组口服阿维A胶囊,初始剂量为25～30 mg/d,维持量25～50 mg/d,观察组在对照组基础上加用复方甘草酸苷片,2片/次,3次/d,连续治疗4周.比较2组治疗前后IL-17和IL-10表达,以及临床疗效、复发率和不良反应.结果 治疗前2组IL-17和IL-10表达无统计学意义(P＞0.05),治疗后2组IL-17表达减低和IL-10升高(P＜0.05或P＜0.01),但观察组对IL-17的减低作用和对IL-10的升高作用显著优于对照组(P＜0.05).观察组临床治疗有效率为93.7％(45/48),显著高于对照组的81.2％(39/48)(P＜0.05).观察组复发率为16.3％(7/43),显著低于对照组的31.8％(12/38) (P＜0.05).观察组不良反应发生率为10.4％ (5/48),对照组不良反应发生率为8.3％(4/48),2组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复方甘草酸苷可以显著减低寻常型银屑病患者IL-17表达升高IL-10表达,调节Th 17/Treg细胞平衡,临床疗效显著、使用安全.
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白芍总苷对经肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞细胞因子分泌的影响
目的 观察白芍总苷(TGP)对体外培养的HaCaT细胞白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、干扰素(IFN)-γ分泌的影响,以及肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ分泌在白芍总苷的作用下是否发生变化,从而进一步探讨银屑病的发病机制及白芍总苷治疗银屑病的可能作用机制.方法 本实验运用TNF-α诱导HaCaT细胞,并用不同浓度的TGP进行处理,通过ELISA法检测TGP作用前后细胞因子分泌的变化.结果 TGP对经TNF-α诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-8、IFN-γ分泌有抑制作用,而对IL-10分泌有促进作用.且这两种作用均与药物作用浓度相关.结论 TGP可能通过抑制HaCaT细胞IL-6、IL-8及IFN-γ的分泌,提高IL-10的分泌,进而发挥一定的免疫调节作用,从而达到治疗银屑病的作用.
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银屑胶囊联合阿维A治疗寻常型银屑病患者的疗效及对血清IL-4、IL-10和INF-γ的影响
目的 探讨银屑胶囊联合阿维A胶囊治疗寻常型银屑病的疗效及对血清白细胞介素(IL)-4、IL-10和干扰素(INF)-γ的影响.方法 120例患者随机分为治疗组和对照组,对照组60例给予阿维A胶囊20 mg/次,1次/d口服,治疗组给予阿维A胶囊20 mg/次,1次/d口服,联合银屑胶囊1.8 g/次,3次/d口服,2组疗程均为8周,用银屑病皮损面积和严重程度指数评分(PASI)评价疗效,并比较治疗前后患者血清IL-4、IL-10和INF-γ,记录不良反应.结果 2组均有较好的疗效,治疗组优于对照组,治疗后2组患者血清IL-4、IL-10均显著高于治疗前,但治疗组显著高于对照组,2组患者血清INF-γ均显著低于治疗前,且治疗组血清INF-γ低于对照组,治疗组患者眼干、皮肤干燥、鼻出血、毛囊炎、转氨酶升高及血脂升高等不良反应均显著低于对照组.结论 银屑胶囊联合阿维A治疗寻常型银屑病不仅高效安全,而且可改变患者血清IL-4、IL-10和INF-γ的水平,值得推广应用.
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白芍总苷联合得宝松局部注射治疗斑秃的疗效观察及其对血清TNF-γ和IL-10的影响
目的 研究白芍总苷联合得宝松局部注射治疗斑秃的疗效及其对外周血干扰素-γ(TNF-γ)和白细胞介素-10(IL-10)的影响.方法 选取2012年8月—2015年8月入院诊治的斑秃患者120例,随机分为试验组(60例)和对照组(60例).对照组单纯局部注射得宝松,试验组在其基础上联用白芍总苷,2组均治疗8周为1个疗程.疗程结束后首周周一,观察2组患者的治疗效果,观察并比较2组患者治疗前后的斑秃严重程度、血清TNF-γ和IL-10水平以及不良反应发生情况.结果 试验组痊愈44例,显效9例,总有效率88.33％;对照组痊愈25例,显效19例,总有效率73.33％.2组差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前2组患者的TNF-γ和IL-10差异无统计学意义,经治疗后患者TNF-γ水平下降、IL-10升高,且以试验组差异更为显著(P＜0.05).治疗前2组患者斑秃严重程度评分(SALT评分)差异无统计学意义,治疗后患者SALT评分均有所下降,以试验组下降更为显著(P＜0.05).结论 应用白芍总苷联合得宝松局部注射治疗斑秃疗效确切,可显著降低SALT评分,并且可调控辅助性T淋巴细胞1型/2型细胞因子平衡状态.
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香蓝驱毒颗粒治疗扁平疣临床疗效及对IL-10、IFN-γ的影响
目的 探讨中药香蓝驱毒颗粒对扁平疣患者白细胞介素(IL)-10、干扰素(IFN)-γ水平的影响.方法 对照组60例扁平疣患者外用α-2b干扰素凝胶,治疗组60例扁平疣患者在对照组治疗方案的基础上口服香蓝驱毒颗粒,均用药6周.采用ELISA(双抗体夹心法)测定治疗组及对照组扁平疣患者治疗前后及正常人群组血清IL-10及IFN-γ水平.结果 治疗前扁平疣患者组IL-10水平高于正常人组(P＜0.01),IFN-γ水平低于正常人组(P＜0.01).治疗组与对照组治疗前IL-10及IFN-γ水平无统计学意义(P＞0.05).治疗6周后,治疗组IL-10水平下降,IFN-γ水平升高,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).对照组IL-10及IFN-γ水平与治疗前无统计学意义(P＞0.05).结论 中药香蓝驱毒颗粒治疗扁平疣,可能与增强扁平疣患者的免疫功能有关.
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CD4+CD25+调节性T细胞及其细胞因子在寻常型银屑病患者的改变
目的 探讨寻常型银屑病患者CD4+CD25+调节性T细胞及其细胞因子的改变.方法 用流氏细胞仪直接免疫荧光法检测寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+T细胞的百分率、FoxP3+分子表达、细胞因子白细胞介素(IL)-10、转化生长因子(TGF)-β的表达.结果 寻常型银屑病患者CD4+CD25+T细胞在进行期组、静止期组、健康对照组结果分别是4.55±1.11、5.26±1.38、6.03±1.96,CD4+CD25+FoxP3+T细胞在进行期组、静止期组、健康对照组结果分别是3.85±0.89、4.31±1.26、4.95±1.37.进行期患者明显低于静止期患者和健康对照组(P＜0.05);而静止期患者与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).CD4+CD25+ IL-10+细胞、CD4+CD25+TGF-β+T细胞在进行期组、静止期组、健康对照组结果分别是11.57±5.64、14.49±8.26、16.35±9.98;2.65±0.97、4.23±1.55、4.83±1.84;进行期患者明显低于静止期患者和健康对照组(P＜0.05);而静止期患者与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).CD4+CD25+FoxP3+T细胞与PASI呈负相关(r=-0.659,P＜0.05);CD4+CD25+IL-10+T与PASI呈负相关(r=-0.537,P＜0.05);而CD4+CD25+TGF-β+T细胞与PASI直线相关(r=-0.184,P＞0.05).结论 CD4+CD25+调节性T细胞的比例以及Foxp3的表达、IL-10、TGF-β的表达明显下降,导致调节性T细胞的抑制功能缺陷,进而影响银屑病病情的发展.可以推测,调节性T细胞的数量或功能异常,均将影响银屑病的发病.
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系统性红斑狼疮中医证型与IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10的相关性研究
目的 观察系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)各中医证型患者外周血清中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10的水平,以探求SLE中医辨证分型的客观化参考指标.方法 根据中医辨证将SLE分为4种证型,气血热盛型、脾肾阳虚型、气阴两虚血瘀型和气滞血瘀肝郁型,采用酶联免疫双抗体夹心(ELISA)法,检测并比较不同证型SLE患者及正常对照组血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平的差异.结果 SLE患者外周血清IFN-γ、IL-4、IL-10的水平高于正常对照组(P＜0.01),IL-2的水平低于正常对照组(P＜0.01);从气血热盛型、脾肾阳虚型、气阴两虚血瘀型到气滞血瘀肝郁型IFN-γ、IL-4、IL-10的水平依次递减,IL-2为依次递增,其中气血热盛型、脾肾阳虚型与气阴两虚血瘀型和气滞血瘀肝都型相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血清中IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-2水平可作为SLE中医辨证分型的客观化参考指标.
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17味中药对豚鼠皮肤TNF-α、IL-10作用的影响
目的 探讨17味中药对豚鼠皮肤肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的调节作用.方法 实验动物随机分4组,17味中药乙醇提取液为实验组,8-甲氧补骨脂素(8-MOP)、75％乙醇为阳性及阴性对照组,均涂于豚鼠皮肤上,40 d后取皮肤标本免疫组化染色,测TNF-α、IL-10平均光密度,比较其作用结果.结果 当归、甘草、枸杞、红花、女贞子、首乌、益母草、黑芝麻、栀子对TNF-α表达下调;甘草、枸杞、合欢皮、黄芪、女贞子、沙参、沙苑子、菟丝子、黑芝麻对IL-10表达上升,其中甘草、枸杞、女贞子、黑芝麻对TNF-α、IL-10均表现正向调节作用;合欢皮、黑桑葚对TNF-α表达上调,旱莲草、黑桑葚使IL-10表达下降,出现负向调节作用.结论 通过中药对TNF-α、IL-10调节作用探讨,为研制治疗白癜风的有效组方提供可靠实验数据.
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丁酸对新生儿坏死性小肠结肠炎新生小鼠模型的保护作用
目的 探讨丁酸在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)新生小鼠中的作用及其可能机制.方法 将60只3日龄C57BL/6新生小鼠按随机数字表法分为磷酸盐缓冲液(PBs)组(n=30)及丁酸组(n=30),分别予以PBS或丁酸溶液灌胃,1次/d,连续干预7d后,采用缺氧+冷刺激+人工喂养的方法连续3d刺激建立NEC模型,隔夜空腹处死新生鼠.HE染色观察回盲部肠组织病理变化并行双盲病理评分.采用实时荧光定量PCR检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达水平;ELISA检测肠组织匀浆上清液IL-10、TGF-β1蛋白水平;采用流式细胞技术分析两组肠道固有层调节性T细胞(Treg)占CD4+T细胞比例.结果 取标本时,丁酸组小鼠体重(4.50±0.42g)明显高于PBS组(4.16±0.60g,P＜0.05);丁酸组生存率(76.34％)与PBS组生存率(67.95％)差异无统计学意义(P＞0.05).肠组织病理损伤评分结果显示,丁酸组肠组织损伤评分[1.33(1.33～1.67)]明显低于PBS组[2.00(1.67～2.25),P＜0.05].肠组织qPCR结果显示,丁酸组IL-6、TNF-α mRNA表达与PBS组比较明显降低(分别为0.85±0.30 vs.1.77±0.49,P＜0.05;0.41±0.25 vs.0.96±0.56,P＜0.05);而丁酸组IL-I0、TGF-β1 mRNA表达与PBS组比较明显升高(分别为1.91±0.82 vs.0.94±0.43,P＜0.05;1.46±0.57 vs.0.88±0.29,P＜0.05).肠组织ELISA结果显示,丁酸组IL-10、TGF-β1蛋白表达水平与PBS组比较明显升高(分别为68.60±15.06 vs.37.25±5.81,P＜0.05;424.93±19.34vs.127.31±60.83,P＜0.05).流式细胞术分析结果显示,丁酸组肠道固有层Treg占CD4+T细胞比例较PBS组高(12.68％±6.79％ vs.3.57％±0.88％,P＜0.05).结论 丁酸在NEC新生小鼠模型肠道损伤中起保护作用.其可能机制是丁酸下调炎症因子IL-6、TNF-α表达,上调细胞因子IL-10、TGF-β1的表达,促进T细胞向Treg细胞分化,从而发挥抑制炎症反应的作用.
关键词： 丁酸 新生儿坏死性小肠结肠炎 白细胞介素-10 转化生长因子-β1 调节性T细胞 -
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雌二醇体外诱导对调节性B细胞分泌IL-10的影响
目的：探讨雌二醇体外诱导小鼠脾B淋巴细胞分泌表达白细胞介素（IL）-10的作用。方法利用磁珠分选技术分选纯化小鼠B细胞，雌二醇体外作用3 d后，收集细胞，分别利用ELISA、Q-PCR、流式细胞仪及Western印迹法检测细胞培养上清中IL-10的水平，细胞内IL-10、PD-L1及RBM47 mRNA的表达，以及细胞内IL-10、细胞膜表面PD-L1和细胞内RBM47的蛋白表达水平。结果雌二醇能够诱导B细胞分泌表达IL-10；上调IL-10+调节性B细胞（Breg细胞）比例，同时能够上调B淋巴细胞表面PD-L1的表达。另外，雌二醇作用能够上调B淋巴细胞RBM47的转录及蛋白表达水平。结论雌二醇体外诱导能够上调产生IL-10的Breg细胞，雌二醇的这种作用可能与上调RBM47分子有关。
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慢性肾功能衰竭患者的微炎症状态研究
目的 探讨慢性肾功能衰竭患者血浆微炎症反应相关细胞因子IL-10、IL-18的水平及意义.方法 分别采用ELISA和RIA法检测患者血浆IL-10、IL-18、CRP含量,并与健康对照组比较.结果 CRF患者血浆IL-10(58.49±21.82)μg/L、IL-18(310.58±182.73)ng/L、CRP(7.48±1.35)mg/L均分别明显高于健康对照组的(31.13±5.93)μg/L、(45.31±196.69)ng/L、(3.36±0.71)mg/L(P＜0.01).结论 CRF患者体内存在细胞因子参与的微炎症反应.
