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Galectin-3诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为肝样细胞
目的 探索应用Galectin-3诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为肝样细胞的效果,筛选出所涉及的信号通路,并验证Hippo信号通路.方法 对大鼠股骨骨髓间充质干细胞进行提取、分离、传代培养及鉴定.取第3代细胞进行诱导培养,分为SD大鼠BMSCs(A组)、SD大鼠BMSCs+0.5μg/mL Gal-3(B组)、SD大鼠BMSCs+20 ng/mL HGF(C组)、SD大鼠BMSCs+0.5μg/mL Gal-3+20 ng/mL HGF(D组)和大鼠肝细胞(E组).分别在诱导后7、14、21、28 d进行细胞形态学观察、糖原染色观察,并行实时定量PCR以及Western blot检测,鉴定其分化情况.取B组细胞行基因芯片检测.将BMSCs与Gal-3、Gal-3+XMU-MP-1(Hippo信号通路抑制剂)分组进行诱导,Western Blot检测YAP、P-YAP、ALB、AFP、CK-18.结果 大鼠股骨骨髓分离出的细胞符合骨髓间充质干细胞特性.诱导后,B、C、D组BMSCs形态逐渐向肝样细胞转化,D组28 d时细胞形态与肝细胞相对比相似度高.糖原染色28 d时A组无染色,B、C、D组染色较前增多,B、C组间无明显差异(P>0.05),D组染色率高(P<0.05).Q-PCR检测AFP、ALB、CK-18表达逐渐升高,28 d时B组与C组各指标较接近(P<0.05).Gal-3与HGF对AFP、ALB的mRNA表达不存在交互效应(AFP:F=0.236,P=0.640;ALB:F=50.639,P=0.000),对CK-18的mRNA表达有协同效应(F=50.639,P=0.000).Western blot检测A组几乎不表达AFP、ALB及CK18,B、C、D组AFP、ALB及CK18蛋白表达随时间延长,逐渐增加.基因芯片检测发现上调基因27个,下调基因62个.涉及TGF-β、PI3K-Akt及Hippo等信号通路.Gal-3及Gal-3+XMU-MP-1诱导组的YAP表达较空白对照组增加,Gal-3+XMU-MP-1较单独应用Gal-3诱导BMSCs分化的效率高.结论 Galectin-3能够单独诱导骨髓间充质干细胞向肝样细胞分化,而且联合HGF诱导BMSCs分化的效率更高.诱导过程与TGF-β、PI3K-Akt及Hippo等信号通路相关.抑制Hippo信号通路可提高诱导效率.
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上皮性卵巢癌中Gal-3和Bcl-2的表达及临床意义
[目的]检测半乳糖凝集素-3(Gal-3)、B淋巴细胞瘤/白血病蛋白-2(Bcl-2)在上皮性卵巢癌组织中的表达,探究二者与相关临床病理特征及预后关系,检验它们作为预测预后标记物的可能性.[方法]采用免疫组织化学方法,检测98例上皮性卵巢癌组织、10例正常卵巢组织中Gal-3和Bcl-2的表达,分析二者与临床病理特征、预后的关系.[结果]98例上皮性卵巢癌中,Gal-3、Bc1-2均为胞浆表达,Gal-3阳性率为76.5％ (75/98),Bcl-2阳性率为51.0％(50/98),正常卵巢上皮不表达Gal-3、Bcl-2蛋白.Gal-3与Bcl-2相关性无统计学意义.Gal-3表达与病理类型、铂敏感性相关(P=0.043,P=0.038),Bcl-2表达与FIGO分期相关(P=0.029).Cox单因素分析显示上皮性卵巢癌Gal-3表达(P=0.008)、Bcl-2表达(P=0.021)、分期(P＜ 0.001)、铂敏感性(P＜ 0.001)是影响术后生存的因素,而Cox多因素分析中则只有Gal-3表达(P=0.014)、铂敏感性(P=0.021)、分期(P＜ 0.001)才是独立预后因素.[结论]Gal-3、Bcl-2可能参与上皮性卵巢癌的发生发展.Gal-3表达与病理类型、铂敏感性、预后相关,可能成为上皮性卵巢癌预后的独立判定因子.
关键词： 上皮性卵巢癌 半乳糖凝集素-3 B淋巴细胞瘤/白血病蛋白-2 临床意义 预后 -
半乳糖凝集素-3与β-Catenin在上皮性卵巢癌中的表达和临床指标及预后关系
[目的]探讨半乳糖凝集素-3(Galectin-3 Gal-3)和β-Catenin在上皮性卵巢癌组织中的表达情况及临床意义.[方法]采用免疫组织化学方法,检测77例上皮性卵巢癌患者肿瘤组织中Gal-3和β-Catenin蛋白表达的情况,并分析其与患者临床病理特征、治疗效果及预后的关系.[结果]在77例卵巢癌组织中,Gal-3阳性表达率为(70/77)90.9％.β-catenin阳性表达率为(65/77)84.4％.正常卵巢上皮不表达Gal-3和β-Catenin蛋白.Gal-3和β-Catenin的表达常表现为正相关关系,相关系数r=0.437,P=0.000.将弱阳性与强阳性合并为阳性后进行统计分析,Gal-3与病理类型相关,β-Catenin与病理类型、是否复发相关,P＜ 0.05.单因素(Cox回归)分析显示,临床分期(P=0.019)、复发(P=0.007)、铂耐药(P=0.000)及Gal-3表达(P=0.007)为影响上皮性卵巢癌患者术后总体生存(OS)的因素.多因素分析显示,铂类耐药(HR=0.233,P=0.001)与Gal-3表达(HR=2.325,P=0.036)与预后明显相关.[结论]Gal-3和β-Catenin可能与上皮性卵巢癌的发生发展有关,并可作为上皮性卵巢癌预后不良的预测指标,Gal-3可能通过β-Catenin激活经典的Wnt通路,在在上皮性卵巢癌中,发生、发展中起重要作用.
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半乳糖凝集素－3对上皮性卵巢癌细胞生物学行为的影响
目的：探讨半乳糖凝集素－3（ Gal－3）对上皮性卵巢癌细胞OVCAR3生物学行为的影响。方法使用小干扰RNA（ siRNA）和质粒转染方法，分别下调和过表达Gal－3后，采用CCK－8试剂盒检测细胞的增殖，细胞划痕实验和Transwell小室检测细胞的迁移及侵袭能力，蛋白质印迹法检测c－myc、细胞周期蛋白D1（ cyclin D1）、基质金属蛋白酶－7（MMP－7）的蛋白表达水平。结果在上皮性卵巢癌OVCAR3细胞中过表达Gal－3后， c－myc、cyclin D1和MMP－7表达增加，癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强（P＜0．05）；下调Gal－3表达后，c－myc、cyclin D1和MMP－7表达下降，癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降（ P＜0．001）。结论 Gal－3能促进上皮性卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭，针对Gal－3的靶向治疗有望成为治疗上皮性卵巢癌的新靶点。
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桥本甲状腺炎合并乳头状甲状腺癌患者RAS、Gal-3和CK-19的表达及临床意义
目的 探讨桥本甲状腺炎(HT)合并乳头状甲状腺癌(PTC)患者RAS蛋白、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、细胞角蛋白19(CK-19)的表达水平及临床意义.方法 选取我院病理科提供的2015年7月至2016年7月所收集的患者HT标本27份,PTC标本26份,HT合并PTC标本26份作为研究对象,同期选取24份正常甲状腺组织标本为对照组,采用免疫组织化学(S-P)方法检测标本组织中RAS、Gal-3、CK-19表达水平.结果 HT合并PTC组织存在滤泡上皮细胞过度增生并向非典型增生细胞团过渡,以及非典型增生细胞团向乳头状癌移行过渡的现象;HT组织中RAS、Gal-3、CK-19阳性表达率明显高于正常甲状腺组织(P<0.05),PTC组织中RAS、Gal-3、CK-19阳性表达率明显高于HT组织(P<0.05),HT合并PTC组织中RAS、Gal-3、CK-19阳性表达率明显高于PTC组织(P<0.05).HT合并PTC组织中正常滤泡上皮细胞中RAS、Gal-3、CK-19蛋白表达均呈阴性,非典型增生滤泡上皮细胞中RAS、Gal-3、CK-19蛋白呈现不同程度阳性表达,乳头状癌组织中RAS、Gal-3、CK-19蛋白均呈强阳性表达,不同组织的RAS、Gal-3、CK-19蛋白阳性表达率比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论 HT具有恶变为PTC的潜能,RAS、Gal-3、CK-19参与HT合并PTC的发生及发展,可作为HT向PTC癌变发展的早期预测指标.
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N端脑钠肽前体及半乳糖凝集素-3在慢性心力衰竭诊断和治疗中的应用价值
目的 探讨N端脑钠肽前体(NT-proBNP)及半乳糖凝集素-3(Galectin-3)在慢性心力衰竭(CHF)疾病诊断和治疗中的应用价值.方法 确诊CHF患者107例,采用电化学发光法测定血浆NT-proBNP,酶联免疫吸附法测定血浆Galectin-3浓度,心脏超声诊断仪测量左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD).结果 心功能Ⅲ级组和Ⅳ级组血浆NT-proBNP、Galectin-3浓度高于Ⅱ级组(P<0.05),Ⅳ级组高于Ⅲ级组(P<0.05).LVEF≤40%组血浆NT-proBNP浓度高于LVEF>40%组(P<0.05);50 mm≤LVEDD≤70 mm组血浆NT-proBNP、Galectin-3水平高于LVEDD<50 mm组(P<0.05);LVEDD>70 mm组血浆Galectin-3水平高于LVEDD<50 mm组及50 mm≤LVEDD≤70 mm组(P<0.05).Galectin-3浓度与NYHA分级、LVEDD呈显著正相关(P<0.05);NT-proBNP浓度与NYHA分级、LVEDD、Galectin-3均无相关性(P>0.05).标准抗心力衰竭治疗后有效组NT-proBNP、Galectin-3浓度明显下降(P<0.05)、无效组NT-proBNP、Galectin-3浓度明显增高(P<0.05).结论 NT-proBNP、Galectin-3可作为CHF患者心功能的初步诊断指标,抗心力衰竭治疗可影响NT-proBNP、Galectin-3的血浆浓度.
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血清标志物与冠心病患者动脉病变严重程度的关系
目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)、脑钠肽(BNP)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)与冠心病患者冠状动脉病变的严重程度关系.方法 选取168例行冠状动脉造影的患者,根据结果分为冠心病组(至少1支冠状动脉狭窄大于或等于50%,n=88)和对照组(冠状动脉造影正常,n=80).冠心病组根据Gensini积分四分位分为4个亚组:第1亚组(积分≤18.5,n=24),第2亚组(积分为18.5~≤45.0,n=28),第3亚组(积分为45.0~≤71.5,n=22),第4亚组(积分>71.5,n=14).检测各组研究对象的血浆Hcy、BNP、Gal-3水平,分析其对冠状动脉病变严重程度的影响.结果 冠心病患者体质量(BMI)、吸烟史比例、高血压史比例、左心室射血分数(LEVF)、血浆Hcy、BNP、Gal-3水平均高于对照组(P<0.05).随Gensini评分增加,冠心病患者血浆Hcy、BNP、Gal-3水平增加,经Pearson相关分析Hcy、BNP、Gal-3水平与冠状动脉病变Gensini评分呈正相关(P<0.05).经Logistic多因素分析显示,高血压史、Hcy、BNP、Gal-3水平是影响冠心病的独立危险因素.结论 血浆Hcy、BNP、Gal-3与冠心病患者冠状动脉狭窄程度及病情进展密切相关,是影响冠心病的独立危险因素.
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血清降钙素原和半乳糖凝集素-3联合检测在社区获得性肺炎病死率评估中的意义
目的 探讨血清降钙素原(PCT)和半乳糖凝集素-3(Gal-3)联合检测在社区获得性肺炎(CAP)患者病死率评估中的意义.方法 选取130例诊断明确的CAP患者和40例健康体检者作为研究对象,根据CURB-65(C表示意识障碍,U表示尿素氮,R表示呼吸,B表示血压,65表示年龄65岁)评分将CAP患者分为低危组、中危组和高危组,健康体检者作为对照组.检测研究对象血清PCT、Gal-3水平,并分析其相关性,应用PCT和Gal-3预测患者病死率.结果 与对照组比较,CAP患者血清PCT、Gal-3水平明显升高;与中危组比较,高危组患者血清PCT、Gal-3水平明显升高,低危组患者血清PCT、Gal-3水平明显下降.血清PCT水平与Gal-1水平呈正相关.PCT联合Gal-3检测预测CAP患者病死率明显升高.结论 CAP患者血清中PCT、Gal-3水平明显升高,血清PCT联合Gal-3预测CAP病死率更准确.
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肺腺癌组织和血清中半乳糖凝集素-1和-3的表达及临床意义
目的：探讨人肺腺癌组织和血清中半乳糖凝集素‐1（Gal‐1）、Gal‐3的表达及临床意义。方法收集手术切除的65例肺腺癌患者的癌组织和20例正常肺组织及相应血清，采用Real‐time聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其转录水平和血清水平表达变化情况，并结合相关临床病理资料进行分析。结果肺腺癌组织中Gal‐1和Gal‐3 mRNA表达阳性明显高于正常组织，差异有统计学意义（P＜0．05）。ELISA结果显示，Gal‐和Gal‐3在肺腺癌患者血清表达量分别为（230．7±11．3）ng 和（65．3±7．8）ng ；Gal‐和 Gal‐3在正常组表达量为（120．4±9．2）ng和（34．0±5．4）ng。血清Gal‐1和Gal‐3在肺腺癌组织中的表达与 TNM 分期、淋巴结转移及分化程度密切相关（P＜0．05），与患者的性别、年龄无关（P＞0．05）。结论 Gal‐1与Gal‐3可能参与肺腺癌的 TNM 分期、发展和侵袭转移，其联合检测有助于提高诊断率，提示患者预后。
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半乳糖凝集素-3对肝星状细胞增殖及凋亡的影响
目的 观察半乳糖凝集素-3(galectin-3)表达与肝星状细胞增殖和凋亡的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测大鼠肝星状细胞中galectin-3 mRNA和蛋白的表达,设计合成galectin-3小干扰片段,筛选有效片段构建质粒,转染大鼠肝星状细胞系rHSC-99,并设立对照组和空质粒转染组,RT-PCR及Western blot检测RNA干扰后galectin-3的表达.活细胞计数法观察干扰后24、48,72 h各组细胞增殖情况;Annexin-V/PI染色,流式细胞仪检测转染72 h后各组细胞凋亡情况.组间比较用LSD法t检验进行统计学分析.结果 rHSC-99细胞表达galectin-3;成功构建pG Csilencer U6/Neo/GFP/shRNA,并经测序验证正确.转染效率为40%～50%,RT-PCR结果显示:RNA干扰组galectin-3 mRNA表达量较对照组下降了52.4%(F=136.432,P＜0.01),Western blot显示RNA干扰组galectin-3蛋白表达量较对照组下降了69.2%(F=144.842,P＜0.01).干扰后48 h和72 h时,galectin-3 RNA干扰组细胞增殖较对照组分别下降38.1%(F=4.425,P=0.010)和37.5%(F=4.415,P=0.018);干扰72 h时,galectin-3 RNA干扰组细胞凋亡率显著高于对照组:早期凋亡率增加155.2%,与对照组比较,F=27.588,P＜0.01;晚期凋亡率增加56.9%与对照组比较,F=12.798,P＜0.01.结论 rHSC-99细胞表达galecitn-3;RNA干扰rHSC-99细胞galectin-3的表达能抑制rHSC-99的增殖并促进其凋亡.
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黄芪注射液佐治慢性心力衰竭51例及对血清半乳糖凝集素－3、B型脑钠肽的影响
目的：观察并探讨黄芪注射液对慢性心力衰竭（CHF）患者心功能改善与血清半乳糖凝集素3（Gal－3）、B型脑钠肽（BNP）的影响。方法将2012年至2013年入选的97例CHF患者随机分为观察组（51例）和对照组（46例），对照组予强心、利尿、扩血管等常规抗心衰方案治疗；观察组在此基础上加用黄芪注射液，疗程14 d。对比治疗后两组心功能指标、Gal－3、BNP水平，判定临床疗效。结果治疗14 d后，两组心功能明显改善，观察组治疗后左室舒张末径（LVEDD）为(56.5±5.2) mm，左室收缩末径（LVESD）为(43.5±5.0) mm，左室射血分数（LVEF）为(51.8±6.4)%，左室短轴缩短率（LVFS）为(53.4±5.9)%，分别优于对照组的(58.8±5.3) mm，（45.4±4.9）mm，（49.5±6.0）%，（51.0±5.5）%（ P＜0.05）。治疗后两组血清 Gal－3与 BNP水平较治疗前明显降低，观察组治疗后血清Gal－3为（4.2±1.2）μg/L和BNP为（67.8±18.1）μmol/L，均明显低于对照组的（5.1±1.3）μg/L和（81.2±22.5）μmol/L（ P＜0.05）。观察组治疗后6 min步行距离为（346.2±42.4）m，明显高于对照组的（324.7±38.8）m（ t=2.566，P=0.012）；观察组总有效率为90.20%，高于对照组的82.61%（χ2=1.200，P=0.273）。两组药品不良反应发生率（27.45%比23.91%）差异无统计学意义（χ2=0.158，P=0.691）。结论在常规抗心衰治疗基础上联合使用黄芪注射液，能明显提高左心室射血能力，大幅降低心衰标志物Gal－3与BNP水平，可进一步提高临床疗效。
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涎腺肿瘤中半乳糖凝集素-3与Wnt通路蛋白的相关性研究
目的:研究半乳糖凝集素-3(Galectin-3)与Wnt通路相关蛋白β-链蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)和E-钙黏附蛋白(E-cadherin)在涎腺肿瘤中表达,探讨它们之间的相关性及临床意义.方法:分析本病理研究所收集的涎腺良恶性肿瘤标本,进行HE染色,光镜观察,以涎腺慢性炎症(38例)作为阴性对照,应用免疫组化(S-P法)检测Galectin-3与β-catenin、E-cadherin、Cyclin D1在107例涎腺肿瘤中(58例恶性肿瘤,49例良性肿瘤)的表达情况及相关性.结果:在涎腺恶性肿瘤组织中,Galectin-3蛋白的阳性表达率为72.4％(42/58),显著高于在涎腺良性肿瘤组织中的表达率42.9％(21/49)(P＜0.05);涎腺恶性肿瘤组织中β-catenin、Cyclin D1蛋白的阳性表达率分别为75.9％(44/58)和81％(47/58),高于在涎腺良性肿瘤组织中的表达率38.8％(19/49)和59.2％(29/49)(P＜0.05),差异有统计学意义.Galectin-3与β-catenin两者的蛋白表达呈正相关(r=0.313,P＜0.05).结论:Galectin-3可能与Wnt信号通路密切相关,这为临床针对Wnt通路的抗肿瘤治疗提供了新的思路.
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44例胃癌组织Galectin-3和E-cadherin蛋白表达的观察
目的 检测胃癌组织中半乳凝素-3(Galectin-3)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,并探讨其与胃癌分化、进展和转移的关系.方法 应用免疫组织化学SP法分别检测44例胃癌和20例癌旁正常胃组织中Galectin-3和E-cadherin表达水平.结果 胃癌组织Galectin-3阳性率为84.1%,显著高于正常胃组织(P<0.05);有淋巴结转移组的表达率为93.5%,显著高于无淋巴结转移组(P<0.05).胃癌组织E-cadherin阳性率为68.2%,显著低于正常胃组织(P<0.05);有淋巴结转移组的表达率为58.1%,明显低于无淋巴结转移组(P<0.05).结论 Galectin-3和E-cadherin异常表达与胃癌的发生、淋巴结转移相关.
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半乳糖凝集素-3联合HGF诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为肝样细胞
目的 探索半乳糖凝集素-3(Gal-3)联合肝细胞生长因子(HGF)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向肝样细胞分化的可行性及佳诱导条件,并对诱导后的细胞进行鉴定.方法 离心、贴壁培养分离大鼠BMSCs,流式细胞术鉴定表面标志.取第3代细胞进行分组诱导培养,A组:0 μg/mL Gal-3+ 20 ng/mL肝细胞生长因子(HGF);B组:0.1μg/mL Gal-3+ 20ng/mL HGF;C组:0.5 μg/mL Gal-3+20 ng/mL HGF;D组:1.0 μg/mL Gal-3+20 ng/mL HGF;E组:2.0 μg/mL Gal-3+ 20ng/mL HGF;阳性对照组:SD大鼠肝脏细胞IAR20.分别于诱导后7、14、21、28d时段进行细胞形态学观察、免疫荧光染色检测、实时荧光定量核酸扩增检测(Q-PCR)鉴定其诱导分化情况.结果 分组诱导培养后,各组BMSCs形态逐渐向肝样细胞转化,与大鼠原代肝脏细胞IAR20相似,其中28 d时间段,C组转化成IAR20相似细胞比例高;各组甲胎蛋白(AFP)、清蛋白(ALB)荧光染色阳性率明显增高,并且在28 d时间点C组AFP、ALB的荧光染色阳性率高;C组AFP、ALB mRNA表达明显增加,同时以28 d时间点表达量达到峰值.结论 Gal-3联合HGF能有效诱导大鼠BMSCs分化为肝样细胞,分化后的肝样细胞能分泌肝细胞特异性产物AFP、ALB,且其诱导效率与诱导培养时间和Gal-3浓度有关.
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心肌纤维化诊断方法的研究进展
心肌纤维化(MF)是指心肌组织中出现细胞外基质过量沉积,胶原浓度和容积分数显著升高,胶原成分比例失调且排列紊乱为主要特征的疾病[1-2].已有大量临床实践表明,MF程度与心脏泵衰竭死亡率及心源性猝死率显著相关,与患者预后密切相关.在心肌梗死患者中,严重的纤维化通常会导致不可逆的心室重塑,终引起慢性心力衰竭(CHF).在心肌病患者中,MF也被认为是发生心律失常的病理基础,通常被认为与心脏性猝死有关 [3-4].故MF的早期识别及定量、定位分析对于显得十分重要.
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喉鳞状细胞癌中的血管生成拟态及其临床病理意义
本研究通过免疫组织化学和组织化学法检测喉鳞状细胞癌(LSCC)中的血管生成拟态(VM)和微血管密度(MVD)情况,并研究它们与半乳糖凝集素-3(Gal-3)以及LSCC患者临床病理因素之间的相互关系.在正常喉组织中未见VM现象,而LSCC组织中VM阳性率为33.7％,两组之间差异有统计学意义(P＜0.01).VM情况以及MVD计数在LSCC患者的不同年龄、性别、肿瘤位置等亚组之间差异无统计学意义(P＞0.05),在肿瘤不同分化程度、临床病理分期以及淋巴结转移状态亚组之间差异有统计学意义(P＜0.05).LSCC组织中VM阳性率、MVD计数与Gal-3蛋白表达两两之间均为正相关关系(P＜0.05).研究结果提示Gal-3可能参与了LSCC的发生、血管生成以及VM形成,且Gal-3、血管生成以及VM形成均促进LSCC的发展、侵袭及转移.
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分化型甲状腺癌Galectin-3和人骨髓内皮细胞标志物表达及18F-FDG显像的研究与应用
β-半乳糖结合蛋白(Galectin-3)和人骨髓内皮细胞标志物(HBME-1)在肿瘤的生长、转移中发挥着重要作用,是甲状腺癌的良好标志物.18氟-氟代脱氧葡萄糖(18 F-FDG)正电子发射断层显像/计算机断层扫描(PET/CT)的应用提高了对甲状腺癌诊断的特异性和准确性.本文对分化型甲状腺癌中Galectin-3、HBME-1的表达及18 F-FDG显像在甲状腺癌中的研究与应用进行了综述.
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半乳糖凝集素-3与心力衰竭的新进展
近年研究发现,半乳糖凝集素-3参与炎症及纤维化过程,被认为是独立的心肌纤维化指标,与N末端脑钠肽前体比较,半乳糖凝集素-3能对心力衰竭进行危险分层及预测病死率,并且它的抑制剂能够减轻炎症反应,降低心肌纤维化,改善心脏功能.
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半乳糖凝集素-3与冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展
研究证实冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种具有慢性炎性病理过程的疾病,其发生发展过程中始终伴随着炎症反应.半乳糖凝集素-3是作为一种炎症因子,参与细胞黏附、增殖及凋亡等过程.近年来研究发现,半乳糖凝集素-3在动脉粥样病变的形成和发展中发挥着重要的作用,参与了动脉粥样硬化的形成、进展过程,是冠状动脉粥样硬化性心脏病患者重要的生化标志物,并有望成为冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗的新靶点.现对半乳糖凝集素-3与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系的研究进展作出综述.
关键词： 冠状动脉粥样硬化性心脏病 动脉粥样病变 半乳糖凝集素-3 炎症反应 -
体外RNA干扰RhoA基因对舌癌细胞侵袭的影响
目的 应用RNA干扰技术抑制人舌癌细胞株Tca8113和SCC-4中RhoA基因的表达,探讨RhoA基因表达下调对舌癌细胞侵袭的影响.方法 登录Genbank数据库确定人RhoA基因序列,针对RhoA的基因序列设-短链RNA,利用Lipofectamine2000介导法将RhoA-siRNA转染至舌癌Tca8113和SCC-4细胞.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测转染后的舌癌细胞中RhoA mRNA的表达,蛋白质印迹法检测RhoA、半乳糖凝集素-3(galectin-3)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达,Transwell小室检测细胞的侵袭能力.结果 舌癌细胞转染RhoA-siRNA后,RhoA的基因和蛋白表达下降,galectin-3和MMP-9蛋白表达下降,细胞体外侵袭能力降低.结论 RhoA-siRNA可以有效地抑制舌癌Tca8113和SCC-4细胞中RhoA的表达,通过降低galectin-3和MMP-9的表达从而降低细胞的侵袭能力.RhoA在舌癌的侵袭和转移中可能发挥重要的作用.
