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早期联合应用NCPAP和PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征效果分析
目的 探讨采用经鼻持续气道正压通气(NCPAP)和肺泡表面活性物质(PS)早期联用治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床效果.方法 选择2016年7月至2017年7月该院收治的NRDS患儿80例,随机分为对照组和观察组,每组40例,对照组给予PS治疗,观察组在病程早期行NCPAP联合PS治疗,比较两组治疗效果和并发症发生率.结果 观察组治疗成功率为95.0％,明显高于对照组的82.5％,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后1 d,观察组pH值和吸入氧浓度(FiO2)、动脉血氧分压(PaO2)、血二氧化碳分压(PaCO2)、呼吸未正压(PEEP)水平改善情况均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组并发症发生率为12.5％,明显低于对照组的42.5％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 针对临床收治的NRSD患儿,在病程早期应用NCPAP与PS联合治疗方案,可显著提高总有效率,改善呼吸功能状况,降低并发症发生率,提高临床存活率,具有重要的临床价值.
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内毒素对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用
目的:研究急性肺损伤时内毒素主要成分脂多糖(LPS)对肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的损伤作用.方法:18只SD大鼠随机分为生理盐水对照组、LPS模型组.通过颈外静脉给药4 h后处死动物,收集肺泡灌洗液(BALF)测定表面张力、总磷脂含量(TPL)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、丙二醛(MDA)及总蛋白(TP)含量;取右肺下叶,行HE染色光镜观察.结果:与对照组相比,LPS可增加表面张力[(23.12±2.8)vs(19.6±2.5)mN·m-1,P＜0.05],并提高BALF中LDH活性[(8.2±1.9)vs(4.7±1.9)μkat·L-1,P＜0.05]以及AKP活性[(256±101)vs(102±81)nkat·L-1,P＜0.01];增加TP含量[(85±31)vs(29±16)g·L-1,P＜0.01]和MDA含量;降低BALF中TPL含量[(370±57)vs(432±43)μg·kg-1,P＜0.05].同时光镜下发现LPS组呈典型间质性肺水肿表现.结论:LPS可以引起AT-Ⅱ的损伤,并抑制其合成、分泌肺表面活性物质.
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肺表面活性剂联合持续气道正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床观察
目的：探讨肺表面活性剂联合持续气道正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床疗效及安全性。方法选择符合标准的患儿60例,2012年1月至2014年12月30例为观察组,2010年1月至2011年12月30例为对照组,两组患儿均给予常规治疗,在此基础上观察组给予持续气道正压通气和肺表面活性剂治疗,对照组给予持续气道正压通气和氨溴索治疗,比较二者临床疗效及血气指标变化。结果治疗24h 后观察组总有效率86.67%,高于对照组的70.00%,差异有统计学意义(P <0.05)。两组患儿治疗后1、12、24h 的 PaO 2、血 pH 值均升高,PaCO 2下降,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P <0.05),但是观察组患儿较对照组改善更明显(P <0.05)。观察组患儿治愈率、住院时间及并发症发生率均优于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论肺表面活性剂联合持续气道正压通气治疗 NRDS具有较好的临床效果,能有效改善肺功能,缩短住院时间,提高临床治愈率,降低并发症。
关键词： 新生儿呼吸窘迫综合征 持续气道正压通气 肺表面活性剂 猪肺磷脂注射液 氨溴索 -
体外膜肺对犬肺泡Ⅱ型上皮细胞系统超微结构的影响
目的:观察体外膜肺(ECMO)早期肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)及肺表面活性物质(PS)系统超微结构改变,探讨ECMO过程中ATⅡ功能变化,不断改良ECMO技术.方法:应用电子显微镜观察体外膜肺犬ATⅡ及PS系统超微结构.结果:ECMO组均可见PS层丧失连续、均匀绒状结构,脱落入肺泡腔或聚集成块现象或散落于肺泡腔内;可见ATⅡ板层小体减少、空泡形成,核变性、崩解;基底膜水肿、裸露,甚至断裂,炎性细胞渗出到肺泡腔.与对照组比较有显著差异,提示现有的ECMO治疗6 h可引起肺泡Ⅱ型上皮细胞系统超微结构的改变.结论:现有的ECMO技术还有待改良.
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不同剂量 PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床研究
目的：比较不同剂量牛肺表面活性物质（ PS）治疗新生儿呼吸窘迫综合征（ NRDS）的疗效。方法选择2009年1月至2014年9月西电集团医院新生儿科收治的44例NRDS患儿，随机分为3组，均予国产牛肺表面活性物质治疗，首剂大剂量组100mg／kg为15例，中剂量组70mg／kg为14例，小剂量组40mg／kg为15例。比较3组的动脉血氧分压（PaO2）、肺泡动脉氧分压差[P（A－a）O2]、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（OI）、用药后通气时间、总用氧时间、肺部X线改变及常见并发症的发生率等。结果3组患儿治疗前一般情况无差异，应用PS治疗1h后，PaO2、P（ A－a） O2较使用前明显好转，且组间比较差异有统计学意义（F值分别为5．752、7．184，均P＜0．05）；用药6h后，各组血气分析指标均出现显著改变，大剂量组PaCO2和OI均低于中、小剂量组（F值分别为6．215、8．341，均P＜0．05）；用药12h及24h后X线评分，大剂量组亦明显优于中、小剂量组（F值分别为8．233、6．865，均P＜0．05）。应用PS次数、氧疗时间、通气时间、住院时间、治愈率3组比较差异均有统计学意义（χ2＝7．325；F值分别为8．295、4．598、7．155；χ2＝5．126，均P＜0．05）。各组均无严重不良反应发生。结论用PS治疗NRDS时，尽可能满足首剂≥70mg／kg是安全有效的。
关键词： 肺表面活性剂 新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿 剂量 -
2009至2013年天津早产儿视网膜病变筛查分析
目的:分析天津地区早产儿视网膜病变(ROP)筛查的结果,研究肺表面活性剂及经鼻连续正压通气(NCPAP)对于ROP的影响.方法:多中心回顾性研究.2894例早产儿(1592男婴,1302女婴)主要来自于天津市几家大型医院,筛查时间从2009-01/2013-12,对人口统计学信息,眼科检查结果和可能的全身危险因素均进行记录.孕周、出生体质量、吸氧、肺表面活性剂和NCPAP对ROP的影响进行了评估.结果:224例448眼患有ROP(7.7％).其中,49例98眼为严重ROP.在对照组与ROP组之间呼吸窘迫综合征(RDS)、NCPAP、肺表面活性剂的应用差异有统计学意义(P<0.01).Logistic回归分析结果表明小孕龄、低出生体质量、吸氧是导致ROP发生的危险因素.随着肺表面活性剂与NCPAP的使用率增加,吸氧率逐渐下降,ROP的发生率也在下降.结论:低出生体质量、低孕龄、吸氧史与ROP的发生密切相关,肺表面活性剂与NCPAP的使用可能是降低ROP发生的因素.
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肺表面活性物质对哮喘小鼠模型树突细胞功能的调节机制
目的: 研究外源性肺表面活性物质对小鼠哮喘模型的免疫调节作用及其对树突细胞(DC)功能的影响.方法:BALB/c小鼠50只,分为3组:哮喘组15只[采用卵蛋白(OVA)致敏和激发]、对照组15只(以生理盐水代替OVA致敏和激发)、治疗组20只[每次OVA激发后10 min以肺表面活性物质(PS) 20 g/L雾化吸入,时间为2,5,10,15和20 min].用HE染色方法评定哮喘模型.分离培养脾脏DC,用流式细胞仪(FACS)检测DC表面共刺激分子CD80的表达变化.取DC培养液3 mL,加入OVA,调整OVA浓度至10 mg/L.分别在2,4,6,12,24 h取DC培养液,1300 r/min离心5 min,取上清液,ELISA法检测IL-12 P70.结果: 哮喘组小鼠的肺组织表现为嗜酸细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症变化,治疗组和对照组无此变化.哮喘组DC阳性表达率明显高于治疗组(P<0.01);吸入PS对DC表面共刺激分子的抑制作用在2 min时强.哮喘组DC上清液IL-12低于治疗组(P<0.01);治疗组DC上清液IL-12可以在高水平维持较长时间,而哮喘组的DC上清液IL-12含量降低,且维持时间较短.结论:小鼠哮喘模型中存在明显的DC功能缺陷;外源性吸入PS,能明显改善DC功能,从而保护哮喘发作时小鼠的肺功能.
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脂多糖对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用
目的: 研究急性肺损伤时脂多糖(LPS)对肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的损伤作用. 方法: 将16只SD大鼠随机等分为生理盐水对照组、LPS模型组. 通过颈外静脉给药4 h后处死动物,收集肺泡灌洗液(BALF),测定BALF表面张力、总磷脂含量(TPL)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、丙二醛(MDA)及总蛋白(TP)含量;取右肺下叶,行HE染色光镜观察. 结果: 与对照组相比,LPS可提高BALF中LDH活性[(8.4±1.9) vs (4.8±1.9) μkat /L, P＜0.05] 和增加TP含量[(100±32)vs (28±17) g/L, P＜0.05],使BALF中MDA含量升高;光镜下可见,LPS组呈典型间质性肺水肿表现;LPS可降低BALF中TPL含量[(342±59) vs (432±45) μg/kg, P＜0.05]、增加表面张力[(23.3±2.9) vs (19.8±2.6) mN/m, P＜0.05],LPS组AKP活性较对照组显著升高[(360±100) vs (100±80) nkat/L, P＜0.05]. 结论: LPS可以引起AT-Ⅱ的损伤,并抑制其合成、分泌肺表面活性物质.
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博莱霉素对肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖及功能的影响
目的观察博莱霉素(BLM)肺损伤早期肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ）的超微结构和肺表面活性物质（PS）中磷脂（PL）及其组分的变化，探讨与ATⅡ增殖活性及修复功能的关系. 方法 BLM气管内滴注(4 mg*mL-1，5 mg*kg-1)制作28只大鼠肺损伤模型分为3，7，14，28 d组，分别行肺组织标本电镜组织化学染色和支气管肺泡灌洗液（BALF）的PS中PL及其组分测定并把二者作对照分析，观察PS形态组成成分的质与量的改变与ATⅡ结构的变化间的关系. 结果①注药后各组均可见PS层丧失连续、均匀绒状结构，脱落入肺泡腔或聚集成块现象或散落于肺泡腔内. 其中以3 d组较为明显. 钌红阳性表面层的厚度与对照组比较，3 d组较厚，且染色深，7, 14 d组无明显差别，28 d组较淡薄. BALF的PS中PL含量趋于增加. 其中磷脂酰甘油（PG）含量3 d组升高，7, 14, 28 d组降低. 磷脂酰肌醇（PI）含量变化则与此相反. ②3, 7 d组可见ATⅡ变性坏死，甚至崩解，以3 d组较明显. ATⅡ增生各组均可见，以7 d组较明显. 板层小体3 d组数量减少，并呈空泡状. 7 d组开始增多，以14, 28 d组较为明显. ③3, 7 d组基底膜水肿、裸露，甚至断裂，炎性细胞和间隔中的成纤维细胞等渗出到肺泡腔.14 d组可见有ATⅡ转化为ATⅠ，并逐渐伸展、粘附于裸露基底膜，14， 28 d组也可见裸露及断裂基底膜被沉着的细胞外基质（ECM），纤维素样物质埋于其中或修复. 结论①BLM肺损伤PS的形态以及质与量的改变，能较特异的反映PS系统损伤程度与ATⅡ增殖活性. ②BLM肺损伤早期ATⅡ具有一定的增殖、分化修复能力，且逐渐增强.
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肺表面活性物质在哮喘大鼠气道重塑中的作用及机制
目的:研究肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对哮喘大鼠气道重塑的治疗作用并探讨其可能机制.方法:实验分3组:正常对照组(20只)、哮喘对照组(20只)和PS治疗组(20只),取肺组织与不同刺激因素作用后做组织切片,图像分析方法测定气道壁、气道平滑肌厚度及平滑肌细胞数,并计算平滑肌收缩百分比(PMS);免疫组织化学方法检测表皮生长因子(EGF)在各组大鼠小气道中的表达.结果:①PS治疗组的气道重塑程度显著低于哮喘组,与对照组比较无差异.②哮喘组气道平滑肌对腺苷的反应性(以PMS表示)较对照组增加24%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降15%;哮喘组气道平滑肌对乙酰胆碱的反应性较对照组增加25%,PS治疗组与哮喘组比较,PMS下降16%.③哮喘组EGF的表达较对照组明显增加(P＜0.01),PS治疗组EGF的表达较哮喘组明显减少(P＜0.01).结论:外源性PS可以有效减轻哮喘大鼠气道重塑的程度,这可能与抑制EGF的合成及释放有关.
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钌红染色对研究肺泡Ⅱ型上皮细胞的价值
目的观察钌红染色方法对博莱霉素(BLM)肺损伤早期肺表面活性物质(PS)的超微结构的效果.方法 BLM气管内滴注制作大鼠肺损伤模型,分为3, 7, 14和28 d组,用钌红行肺组织标本染色,观察PS的改变与肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)结构变化间的关系.结果注药后各组均可见PS层丧失连续、均匀绒状结构,脱落入肺泡腔或聚集成块或散落于肺泡腔内,以3 d组较为明显.钌红阳性表面层的厚度与对照组比较,3 d组较厚(P<0.01),且染色深,7及14 d组无明显差别,28 d组较淡薄(P<0.01).相应的3及7 d组可见AT-Ⅱ变性坏死,甚至崩解,以3 d组较明显.各组均可见AT-Ⅱ增生,以7 d组较明显.板层小体3 d组数量减少,并呈空泡状.7 d组开始增多,以14及28 d组较为明显.14 d组可见有AT-Ⅱ转化为AT-Ⅰ,并逐渐伸展、粘附于裸露基底膜.结论钌红染色法可敏感显示BLM损伤AT-Ⅱ后PS的形态特征而直接反映AT-Ⅱ增殖活性的变化.
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外源性表面活性物质补充在供肺保存中的作用
目的:探讨外源性表面活性物质补充治疗在供肺保存中的作用.方法:12只实验动物兔随机分为对照组和实验组.实验组在供肺保存16h时经支气管注入外源性表面活性物质.供肺经24h保存后采用离体肺循环灌流模型再灌流60min.灌流中观察肺动静脉血氧分压差(ΔPO2)、二氧化碳分压差(ΔPCO2)、肺动脉压(PAP)、气道压(PAW)、静态肺顺应性(Cstat)的变化.对灌流末肺组织和支气管肺泡灌洗液中的总磷脂(TPL)、卵磷脂(PC)、卵磷脂/总磷脂(PC/TPL)、卵磷脂/鞘磷脂(L/S)进行分析,并比较两组间肺重湿干比(W/D).结果:实验组灌流中ΔPO2、ΔPCO2明显高于对照组,PAP、PAW明显低于对照组.灌流末肺组织和支气管肺泡灌洗液中的TPL、PC、PC/TPL、L/S均明显高于对照组.W/D明显低于对照组.结论:供肺保存期间补充外源性表面活性物质可以改善供肺保存和再灌注后的肺功能.
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肺表面活性物质预防早产儿呼吸窘迫综合征临床观察
目的:研究应用肺表面活性物质(PS)预防早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床价值.方法:14例高危早产儿气管内滴注单剂预防量PS,与14例未应用PS的高危早产儿进行前瞻性临床对照研究.结果:治疗组血气指标改善较对照组明显,治疗组平均住院天数23.3±6.7d,氧疗时间5.1±2.2d,机械通气时间2.6±1.3d;对照组平均住院天数29.6±8.5d,氧疗时间6.9±2.4d,机械通气时间4.7±1.5d,两组比较有显著性差异(P＜0.05)治疗组并发NRDS、死亡及需要机械通气例数也较对照组少,但两组无显著性差异(P＞0.05).结论:早产儿预防性应用PS不能降低NRDS发病率及病死率,但可明显改善患儿血气指标,并且缩短住院天数、氧疗时间及机械通气时间.
关键词： 呼吸窘迫综合征/预防和控制 肺表面活性剂 治疗应用 婴儿 早产 -
肺表面活性物质联合机械通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的护理配合
目的:探讨运用肺表面活性物质(PS)及机械通气联合治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的护理配合.方法:对9例ARDS联合用呼吸机同步间歇指令式通气+压力控制(SIMV+PC)模式PEEP(呼气末压力,4～6cmH2O)机械通气,经气管插管滴入PS治疗.结果:9例中有8例血气分析指标得到改善,PaO2＞75mmHg,氧合指数＞20mmHg,病情好转,生命体征趋于稳定;1例血气分析指标无改善,后死于多器官功能衰竭.结论:ARDS患者应用PS及机械通气联合治疗应注意用药前、用药中、用药后的护理配合,医护合作提高治疗效果.
关键词： 肺表面活性剂 正压呼吸 新生儿呼吸窘迫综合征 护理 -
氧化应激调控肺表面活性物质结合蛋白A表达的实验研究
目的 探讨氧化应激对肺泡表面活性物质结合蛋白 A(SPA)表达的调控作用. 方法 提取SPA转录因子( TTF1),采用凝胶电泳迟滞试验(EMSA)及核转录试验,测定氧化应激对TTF1与SPA基因调控区DNA的结合活性及SPA核转录活性. 结果 过氧化氢(H2O2)剂量依赖地抑制TTF1与SPA基因调控区DNA的结合及抑制SPA转录活性. 结论 氧化应激对TTF1活性的抑制可能是急性肺损伤SPA表达下降的重要原因.
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严重肺挫伤早期肺泡灌洗液表面活性蛋白变化与肺功能及形态学改变的关系
目的 探讨严重肺挫伤及缺血再灌注后早期肺泡灌洗液(BALF)中表面活性蛋白(SP)-A、B、C、D动态变化与肺功能及肺形态学改变的关系. 方法 75只兔随机分为对照组(A)、肺挫伤组(B)及缺血再灌注组(C).每组均为25只.检测各组0,1,2,3,4 h肺功能变化及BALF中SP-A、B、C、D含量百分比,进行组织病理学及电镜检查. 结果 与A组比较,B、C组SP-A、B、C、D含量百分比明显减少(P《0.01);肺功能出现明显的损害且呈持续下降(P《0.05);肺泡Ⅱ型细胞电镜及病理学检查呈不同程度的炎症及变性改变. 结论 严重肺挫伤BALF中SP-A、B、C、D动态变化与肺功能及肺组织病理学改变一致.
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床旁肺脏超声评估肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效的价值
目的 探讨床旁肺脏超声与胸部X线检查的一致性及肺脏超声评分(lung uhrasonography score,LUS)评估肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)效果的价值.方法 选取2016年1月至2017年12月济宁医学院附属医院新生儿重症监护室收治的RDS早产儿,将每侧肺脏分为前上、前下、侧方3个区域,分别在应用PS前及应用PS后6～12h对双肺6个区域进行床旁肺脏超声检查及胸部X线检查,观察肺脏超声表现,根据B线多少及是否合并肺实变进行LUS评估,分析LUS与胸部X线检查的一致性.结果 共纳入45例RDS早产儿,应用PS前胸部X线Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为5例、21例、12例、7例;LUS0～6、7～12、13～ 18分分别为5例、37例、3例,LUS中位数为10分.应用PS后6～12h胸部X线Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为18例、17例、8例、2例;LUS0～6、7～12、13～ 18分分别为21例、20例、4例,LUS中位数为7分.应用PS后LUS明显低于应用PS前,差异有统计学意义(P＜0.001);应用PS前及应用PS后LUS与胸部X线分级均成正相关,r值分别为0.688、0.777,P均＜0.001.结论 LUS与胸部X线表现具有一致性,可以评估RDS患儿应用PS的疗效,而且更直观、快速、无辐射.
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INSURE策略在极/超早产儿中应用失败的危险因素分析
目的 探讨气管插管-注入肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)-拔管后经鼻持续正压通气(intubation-surfactant-extubation,INSURE)策略在极/超早产儿中应用失败的危险因素.方法 选取2005年1月至2014年12月本院新生儿重症监护室应用INSURE策略治疗的胎龄＜32周早产儿临床资料,根据拔管后72 h内是否再次插管行机械通气,分为INSURE策略成功组和失败组,采用x2检验、t检验比较两组患儿基本情况及转归,并行多因素Logistic回归分析INSURE策略失败的独立危险因素.结果 研究期间本院共收治胎龄＜ 32周早产儿1 149例,其中生后立即应用INSURE策略治疗患儿148例,成功113例,失败35例,成功率为76.4％.INSURE策略失败组男性比例、动脉二氧化碳分压、母亲年龄均明显高于成功组,胎龄、出生体重、产前应用糖皮质激素比例、动脉氧分压、动脉氧分压/吸入氧浓度比值均明显低于成功组(P＜0.05).Logistic回归分析显示男性(OR=7.440,95％CI1.846 ～29.984)、出生体重＜1 000 g(OR =9.180,95％ CI1.716 ～49.105)、动脉二氧化碳分压＞48 mmHg(OR =5.996,95％ CI2.088 ～ 17.213)、动脉氧分压/吸入氧浓度＜205(OR=3.010,95％ CI1.033～8.774)是INSURE策略失败的独立危险因素(P均＜0.05).结论 INSURE策略失败与患儿性别、胎龄、出生体重、母亲年龄、产前应用糖皮质激素比例、生后第一次血气分析指标等因素有关,其中男性、出生体重＜1 000 g、生后第一次血气动脉二氧化碳分压＞48 mmHg、动脉氧分压/吸入氧浓度＜ 205是INSURE策略失败的独立危险因素.
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改良法注入肺表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫综合征临床观察
目的 观察并对比传统方法和改良法注入肺表面活性物质(PS)治疗早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的临床疗效.方法 回顾性分析2012年1月至2013年10月我科收治并应用PS治疗的RDS早产儿,根据PS注入方法不同分为传统组和改良组.传统方法为断开气管插管与呼吸机,将PS注入气管插管内;改良法为不断开气管插管与呼吸机,将PS通过注射器针头刺入气管插管内.对比两组患儿使用PS时血氧饱和度(SpO2)、心率、药物反流情况,用药后患儿胸部X线结果,以及两组患儿治疗时间.结果 改良组共纳入36例,传统组共纳入35例,两组患儿基础情况差异无统计学意义(P＞0.05).改良组注药过程中SpO2高于传统组[(90.1±5.6)％比(86.6±7.4)％],药物反流发生率低于传统组(2.8％比60.0％),用药后4～6h复查胸部X线片,好转比例高于传统组(88.9％比68.6％),机械通气及总需氧时间短于传统组[(3.2±1.5)天比(5.0±2.9)天,(5.9±2.2)天比(8.2±3.7)天],差异均有统计学意义(P＜0.05).两组气漏发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 采用改良法注入PS治疗早产儿RDS可有效缓解呼吸困难及缺氧症状,改善肺部情况,缩短机械通气时间及需氧时间.
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肺表面活性物质治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤研究
目的 探讨肺表面活性物质(PS)治疗肺内源性与肺外源性新生儿急性肺损伤(ALI)的治疗效果.方法 选择2010年6月至2012年9月本院新生儿科收治的ALI患儿,按病因分为肺源性组与肺外源性组,均予以肺保护性通气策略机械通气以及PS气管插管内注入,在PS治疗前后监测肺顺应性以及氧合指数(OI),分析两组患儿的治疗及预后.结果 使用PS前,肺源性组(21例)肺顺应性低于肺外源性组(31例)[(0.23±0.09)比(0.34±0.12),P＜0.05];使用PS后,两组肺顺应性改善明显,均先增高,后逐步回落;使用PS后2、24、48 h肺外源性组肺顺应性均高于肺源性组[2 h:(0.60±0.21)比(0.35±0.16),24 h:(0.54 ±0.18)比(0.28 ±0.13),48 h:(0.55±0.12)比(0.29±0.17),P＜0.05];两组患儿OI在使用PS后均明显改善,使用后2、24、48 h肺外源性组明显低于肺源性组[2 h:(15.1±2.8)比(20.3±3.9),24 h:(18.4±4.2)比(25.2±5.3),48 h:(10.4±5.6)比(16.4±4.4),P＜0.05].肺源性组机械通气时间、住院时间均长于肺外源性组,病死率高于肺外源性组(P＜0.05).结论 新生儿肺源性与肺外源性ALI存在肺顺应性的差异;肺外源性ALI对PS治疗的反应优于肺源性ALI.
