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一氧化氮吸入联合肺表面活性物质治疗新生儿难治性呼吸衰竭的疗效分析
目的 探讨一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide,iNO)联合肺表面活性物质(PS)对新生儿难治性呼吸衰竭的疗效.方法 选择2007年7月～2011年10月安徽医科大学儿科临床学院治疗的新生儿难治性呼吸衰竭(NRDS)患儿7例,均经机械通气及PS治疗无效或加重的,给予吸入NO治疗.监测治疗前及治疗后1、12、24 h的吸入氧浓度(FiO2)、经皮氧饱和度(SPO2)、动脉氧分压(PaO2)及氧合指数(OI)等数据.结果 7例患儿经iNO治疗后1、12、24 h的SPO2[(89.57±4.68)、(91.28±1.38)(92.14±1.86)％]、PaO2[(56.85±9.63)、(62.42±8.99)(62.71±7.91)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]均高于治疗前,且FiO2 [(65.00±13.22)、(52.85±14.09) (58.57±22.67)％]、OI[(16.21±2.82)、(11.84±4.11)(11.61±5.49)]均低于治疗前,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).结论 机械通气联合PS治疗难治性呼吸衰竭疗效不满意的患儿可以加用iNO治疗,此疗法能够迅速改善氧合,纠正低氧血症,缩短高浓度氧使用时间,提高患儿抢救成功率,已经成为难治性呼吸衰竭一种有效治疗方法.
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肺表面活性剂联合持续气道正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效分析
目的探讨肺表面活性剂联合持续气道正压通气治疗新生儿呼吸窘迫征的临床效果。方法选取我院新生儿呼吸窘迫征患儿70例，随机将其分为对照组与观察组，每组35例。对照组给予常规治疗+持续气道正压通气治疗，观察组在对照组基础上给予肺表面活性剂。对比两组疗效和血气指标的变化情况。结果治疗后，观察组总有效率为90.05%，高于对照组的68.55%，差异具有统计学意义（P＜0.05)；两组患儿治疗后血pH值、PaO2与治疗前相比均升高，PaCO2均下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论持续气道正压通气联合肺表面活性剂能改善新生儿呼吸窘迫征，提高临床治愈率。
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肺表面活性物质对吸烟致肺损伤大鼠的治疗作用
目的探讨肺表面活性物质(PS)对吸烟致肺损伤大鼠的治疗作用.方法使Wistar大鼠吸入烟草雾制作肺损伤大鼠模型.将大鼠随机分为正常对照组(8只)、吸烟3周组(8只)、吸烟7周组(8只)及PS治疗组(6只).观察形态学、肺功能、肺组织CC16、SP-C mRNA表达及细支气管上皮细胞CC16蛋白的表达.结果吸烟7周组细支气管Clara细胞比例降低,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,小气道壁平滑肌面积增加(P<0.05),CC16、SP-C mRNA及CC16蛋白表达均降低(P<0.05).与吸烟7周组比较,PS治疗组大鼠Clara细胞比例增加(P<0.05),Ⅱ型肺泡上皮细胞增生程度减轻,小气道平滑肌面积降低(P<0.05),气道阻力下降(P<0.05),CC16、SP-C mRNA及CC16蛋白表达均增高(P<0.05).结论 PS治疗吸烟致肺损伤大鼠是有效的;其机制之一可能是PS减轻了烟草雾对Clara细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤.
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预防性应用表面活性剂对新生儿呼吸窘迫综合征防治的研究
目的探讨预防性应用肺表面活性剂(PS)对新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的防治效果.方法选取100例出生体重<1500 g,胎龄<32周,生后0.5 h内高危早产儿.预防应用PS前无呼吸窘迫综合征(RDS)临床及胸片表现.行胃液稳定微泡试验,微泡数<7个/mm2.随机分为预防组及非预防组,各50例.预防组入院后立即给予固尔苏.非预防组在发生RDS后再给予PS治疗.结果与给药前相比,RDS患儿在给药后1 h动脉氧分压(PaO2)、动脉/肺泡氧分压(a/APO2)、pH、动脉氧分压/吸入氧气浓度(PaO2/ FiO2)明显上升,而动脉二氧化碳分压(PaCO2)明显下降(86.2 mm Hg±8.1 mm Hg、0.30±0.04、7.38±0.06、178±37、37.3 mm Hg±9.8 mm Hg比45.8 mm Hg±10.4 mm Hg、0.12±0.02、7.18±0.09、63±16、53.6 mm Hg±11.1 mm Hg,P均<0.01),给药后6 h 胸部X线片表现也明显改善(1.89分±0.34分比3.02分±0.23分,P<0.01).接受机械通气的患儿在给药后FiO2及平均气道压(MAP)均较用药前明显下降(6.0 cm H2O±0.3 cmH2O比9.0 cm H2O±1.0 cm H2O,P均<0.05).预防组RDS的发生率较非预防组为低(30%与64%,χ2=6.032,P<0.01)、重症发生率与病死率也明显降低(分别为20%与53%、0%与25%)(χ2=6.741,P=0.01;χ2=4.519,<0.05).预防组RDS病人的总机械通气时间、需氧时间及住院时间也均明显短于非预防组(3.6 d±1.7 d比 5.9 d±3.6 d,t=4.692,P<0.05;8.6 d±5.5 d比14.1 d±6.2 d,t=4.35,P<0.01;20.5 d±10.0 d比32.8 d±17.8 d,t=2.952,P<0.05).结论 PS替代治疗能改善NRDS患儿的肺换气功能.对具有发生NRDS高危儿预防性补充PS可降低RDS发生率、减轻RDS的严重程度及降低死亡率,减少并发症.
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肺表面活性剂治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效
目的:探讨肺表面活性剂(PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的临床疗效.方法:将60例RDS患儿分为PS加呼吸机治疗组(37例)和呼吸机治疗组(23例),比较两组患儿存活率、病死率、RDS合并症的发生率.结果:PS加呼吸机治疗组和呼吸机治疗组RDS患儿的存活率分别为89.2%、34.2%(P＜O.05);死亡率分别为10.8%、65.2%(P＜0.05);两组RDS合并症的比较:肺出血(PH)发生率(8.1%、30.4%)和脑室内血(IVH)发生率(5.4%、26%)比较有显著性差异(均P＜O.05),气胸和动脉导管未闭发生率比较两组无显著性差异(P＞0.05).结论:PS能够提高RDS患儿存活率,降低其死亡率,显著减少合并症PH和IVH的发生,临床疗效显著.
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肺表面活性剂联合鼻塞持续气道正压通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征疗效观察
目的 探讨肺表面活性剂联合鼻塞持续气道正压通气治疗早产儿呼吸窘迫综合征的疗效.方法 选取了从2012年1月至2016年12月进入我院接受呼吸窘迫综合征治疗的180例早产儿,根据随机数字表法将患者分为观察组与对照组,每组各90例;对比两种治疗方式对早产儿呼吸窘迫综合征的疗效、并发症和患者家属满意度.结果 观察组患儿的整体治疗有效率高于单纯持续气道正压通气治疗的对照组(P＜0.05);观察组患儿的并发症与对照组无统计学差异(P＞0.05);此外,观察组患儿家长的治疗满意度高于对照组(P＜0.05).结论 在早产儿呼吸窘迫综合征的治疗中联合使用肺表面活性剂与持续气道正压通气治疗,能够提高治疗的有效性和满意度且不会增加并发症.
关键词： 肺表面活性剂 鼻塞持续气道正压通气 早产儿呼吸窘迫综合征 -
甲基强的松龙对瓦斯爆炸致伤大鼠肺泡表面活性物质的影响
目的探讨瓦斯爆炸损伤伤大鼠肺泡表面活性物质(PS)系统的机制以及甲基强的松龙(MP)的影响.方法制备瓦斯爆炸伤大鼠动物模型,伤后给予MP腹腔注射,观察电镜下动物模型肺脏的形态学超微结构以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中PS组分的变化,检测其血清及BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果瓦斯爆炸伤后大鼠肺泡Ⅱ型细胞变性、脱落,出现核固缩,胞质局灶性溶解(第1天明显);BALF中饱和卵磷脂、总磷脂、饱和卵磷脂与总蛋白的比值明显下降(第1天明显);血清及BALF中TNF-α水平呈逐渐升高趋势.MP可增加BALF中饱和卵磷脂、总磷脂、饱和卵磷脂与总蛋白的比值,同时降低血清及BALF中TNF-α水平.结论瓦斯爆炸伤致动物肺部PS系统异常,TNF-α参与了瓦斯爆炸所致肺损伤的病理生理过程并损害了肺PS系统.MP可降低血清及BALF中TNF-α水平并改善肺PS系统的损伤.
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应用肺表面活性物质预防早产儿呼吸窘迫综合征的临床观察
新生儿呼吸窘迫综合征为肺表面活性物质(PS)缺乏所致,多见于早产儿,生后数小时内出现症状.自1980年日本藤原哲郎首次应用外源性PS替代治疗新生儿呼吸窘迫综合征至今已有27年历史[1],欧洲2001年PS应用指南显示,预防或使用PS治疗可减少新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)患儿病死率,减少缺氧、气漏(气胸或间质气肿)和呼吸机应用.
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不同剂量氨溴索治疗早产儿肺透明膜病41例效果比较
天然提取的肺泡表面活性物质(PS)治疗早产儿肺透明膜病效果肯定[1],但因其价格昂贵,临床使用受限.氨溴索较天然提取的PS有明显的价格优势,但起效较慢,疗效有限[2].我院2007年1月～2009年3月收治早产儿肺透明膜病41例,采用氨溴索首剂加倍进行治疗,现报告如下.
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预防性应用肺表面活性剂可减少新生儿呼吸窘迫综合征发生
天津医科大学总医院初桂兰等研究进一步证实,给早产儿预防性应用肺表面活性剂(PS),可降低其发生NRDS.研究者将100例出生体重＜1500g、胎龄不足32周、生后0.5h的高危早产儿随机分为预防组和对照组(各50例)进行观察.预防组早产儿一入院即给予PS,对照组在发生呼吸窘迫综合征后再给予PS.
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肺表面活性物质治疗内源性与外源性新生儿急性肺损伤的临床疗效比较
目的：比较肺表面活性物质治疗内源性与外源性新生儿急性肺损伤（ALI）的临床疗效。方法选取2014年1月—2015年1月衡水市第二人民医院收治的60例新生儿 ALI 患儿，根据病因分为内源组和外源组，每组30例。两组患儿均采用常规治疗，并联合机械通气与肺表面活性物质治疗。比较两组患儿治疗前及治疗2 h、24 h、48 h和拔管前肺顺应性、氧合指数，记录并比较两组患儿住院时间、机械通气时间和病死率。结果外源组患儿治疗前，治疗2 h、24 h、48 h 及拔管前肺顺应性均高于内源组（P <0.05）。两组患儿治疗前及拔管前氧合指数比较，差异无统计学意义（P >0.05）；外源组患儿治疗2 h、24 h、48 h 氧合指数低于内源组（P <0.05）。外源组患儿住院时间及机械通气时间均短于内源组，病死率低于内源组（P <0.05）。结论较之内源性新生儿 ALI，肺表面活性物质对外源性新生儿 ALI 的治疗效果更好，肺顺应性及氧合指数的改善效果更佳，更有利于缩短住院时间、机械通气时间。
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外源性肺表面活性物质对呼吸机相关性肺损伤大鼠炎性反应的影响
目的 探讨外源性肺表面活性物质(PS)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠炎性反应的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠28只,体重310-388 g,采用随机数宁表法,将大鼠随机分为4组(n=7),对照组(C组)、VILI组、PS组和空气对照组(A组).采用高气道压机械通气(气道峰压40cmH2O,通气频率20次/min,PEEP 0)20 rin制备VILI模型.C组麻醉后即经股动脉放血处死.VILI 组于模型制备成功后放血处死.PS组和A组造模后采用自制吸痰管吸除气道内水肿液后经气道分别注入PS 100 mg/kg(50 mg/ml)和等容量空气,行机械通气(VT10 ml/kg,通气频率45次/min,PEEP 7.5cm H2O)120 min后放血处死.采集股动脉血样及气道内水肿掖,采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-10、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)和TNF-α浓度,采用Bradford蛋白浓度测定法测定气道内水肿液蛋白浓度.光镜下观察肺组织病理学及中性粒细胞数目.结果 4组血浆TNF-α浓度比较差异无统计学意义(P ＞0.05).与C组比较,VILI组血浆MIP-2、IL-10和IL-6浓度及中性粒细胞计数升高(P＜0.05),气道水肿液量和水肿液蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,PS组中性粒细胞计数减少(P＜0.05),气道水肿液量和水肿液蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05),血浆MIP-2、IL-10和IL-6浓度差异无统计学意义(P＞0.05).VILI组、A组和PS组肺组织炎性损伤明显.结论 外源性PS治疗VILI大鼠可减少肺组织中性粒细胞募集,但不能抑制炎性细胞因子的释放.
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含氯胺酮的肺表面活性物质剂对洗肺鼠呼吸衰竭的作用
目的 探讨含氯胺酮的肺表面活性物质剂(PS)对洗肺鼠呼吸衰竭的作用.方法 20只Wistar大鼠经戊巴比妥钠腹腔内麻醉后,经气管切开孔插入导管行人工呼吸.吸气峰压(PIP)定为1.47kPa,吸呼比为1:1.将PIP及呼气终末正压(PEEP)分别调至1.96kPa和0.49kPa后对所有动物行全肺灌洗(37℃生理盐水,40ml·kg-1)8～10次.当动脉血氧分压(PaO2)降至12kPa以下时,将动物随机分为A组及B组,每组各10例.A组的动物经气管注入单纯的PS25mg(0.5ml);B组则注入含有氯胺酮2.5mg的PS25mg(0.5ml).120min后撤离PEEP,并将PIP调至1.47kPao结果所有动物的PaO2经肺灌洗后由59.4kPa降至10.3kPa左右(P＜0.05).治疗后两组的PaO2均明显升高至肺灌洗前水平(56.3kPa)(P＜0.05).当撤离PEEP后,与灌洗前相比,A组的PaO2明显下降至20kPa以下(P＜0.05),而B组的则保持在46kPa以上(P＞0.05).至实验结束时,B组的动物全部存活,而A组只有4例存活.结论 含氯胺酮的肺表面活性物质剂能较好地维持无PEEP的低气道内压下呼吸衰竭大鼠的呼吸功能.
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抗生素对肺表面活性物质功能的影响
目的研究抗生素对肺表面活性物质(PS)功能的影响.方法28只Wistar大鼠在人工呼吸下行全肺灌洗(40ml/kg,37℃生理盐水)8～10次.当动脉血氧分压(PaO2)降至13.3 kPa以下时,随机分为4组(每组7只).A组:气管内注入PS(0.5ml,50mg/ml);B组:气管内注入PS(25mg)与硫酸阿米卡星(5mg)混合液0.5ml;C组:气管内注入PS(25mg)与硫酸庆大霉素(2.5mg)混合液0.5ml;D组:气管内注入生理盐水0.5ml.治疗后测定5～150min的PaO2及潮气量.同时对A、B、C组经气管所注的液体测定各自的小表面张力(γmin).结果A、B、C 3组的γmin均在5.0mN/m以下,组间无差异(P＞0.05).D组的PaO2在治疗后仍维持在13.3 kPa以下,潮气量也未见增加.A、B、C组的PaO2在治疗后均迅速上升,15min时达53.3 kPa以上,与D组和治疗前比较呈显著性差异(P＜0.05),并维持此高值至实验结束.A、B、C组的潮气量在治疗后也显著升高(与D组及治疗前比,P＜0.05).结论阿米卡星或庆大霉素与PS混合后不影响PS的活性,PS可作为抗生素的载体.
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吸入一氧化氮对犬感染性ARDS时肺表面活性物质及肺形态学的影响
目的研究吸入一氧化氮(NO)对感染性ARDS时肺表面物质和组织形态学的影响.方法犬感染性ARDS建立后,随机分成两组,单纯机械通气组(对照组,n=6),机械通气+吸入NO组(干预组,n=6),NO吸入浓度分别为10、20、40、80 ppm各1h,然后降至10ppm持续吸入6h.待实验结束后,取左下叶肺组织标本进行组织学检查及肺组织湿/干重比值(W/D).右肺用0.9%NaCI溶液15～20 ml/kg进行支气管肺灌洗,测定灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL),饱和磷脂(DSPC)及总蛋白(TP)含量.结果(1)单纯机械通气组BALF中DSPC/TP及DSPC/TPL明显降低,NO吸入组BALF中DSPC/TP、DSPC/TPL降低程度减轻,两组相比有明显差异(P＜0.05);(2)肺W/D在NO吸入组为3.42±1.56,单纯机械通气组为4.89±0.52(P＜0.05);(3)光镜、电镜可见毛细血管淤血,血管内PMN聚集,内皮细胞及肺泡上皮细胞肿张,空泡变性.肺间质及肺泡水肿,内充满大量红细胞及白细胞,并可见透明膜形成,肺泡上皮变性、坏死,NO吸入组上述变化程度减轻.结论感染性ARDS时吸入一氧化氮可减轻肺表面物质受损程度;对其肺组织形态改变不明显.
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肺表面活性物质对胎粪吸入鼠肺功能的影响
目的探讨外源性肺表面活性物质(PS)对胎粪吸入鼠肺功能的影响.方法28只Wistar大白鼠进行人工通气,经气道注人3～4ml/kg胎粪溶液,Pa02降至20kPa以下后将动物随机分为4组(每组7只).A组,气道内注入PS150 mg/kg(50 mg/ml,3 ml/kg);B组,气道内注入等量生理盐水;C组,用PS稀溶液75mg/kg(5mg/ml,15ml/kg)进行支气管肺泡灌洗,重复2次;D组,用15ml/kg的生理盐水灌洗双肺.治疗后15 min、30 min、60 min、120 min、180 min采血进行血气分析.180 min后测定各组潮气量,并进行支气管肺泡灌洗(BAL),检测BAL液中总蛋白(TP)和TNF-α含量.结果治疗后A和C组PaO2均明显升高,而B和D组在治疗后几乎不变,A、C组与B、D组相比,P＜0.05.A与C组间差异均无显著性.A和C组的潮气量明显高于B和D组(P＜0.05).A和C组的BAL液中TP含量明显低于B和D组(P＜0.05).TNF-α含量各组间无差异.结论补充PS明显改善胎粪吸入鼠肺的氧合和顺应性.PS稀溶液灌洗法优于气道注入法.
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SP-C对重组肺表面活性物质活性的影响
目的探讨不同浓度的肺表面活性物质(PS)相关蛋白C(SP-C)与合成脂质构成的重组PS活性的变化.方法从新鲜猪肺的灌洗液中提取PS,从PS中分离出SP-C.将二棕榈酰磷脂酰胆碱、二油酰磷脂酰胆碱和棕榈酰油酰磷脂酰甘油按60:20:20的重量比混合,即为合成脂质(SL),将SP-C按1%、2%、3%(与脂质的重量比)加入SL中,制成三种重组PS:RS-1、RS-2和RS-3.将上述物质溶于生理盐水中即为实验液体.用气泡型表面张力计测定各实验液体的表面张力.将PS缺如的未成熟胎兔随机分为4组:PS、SL、RS-3和对照组.分别向PS、SL和RS-3组气道内注入PS、SL、RS-3液;对照组未注入任何物质.然后进行人工通气,通气后5、10、15、20min测定各组潮气量.结果PS的小表面张力(γmin)为(0.9±0.3)mN/m,SL的γmin为(22.6±1.3)mN/m,明显高于PS(P＜0.01);随SP-C浓度的增加γmin逐渐降低,RS-3的γmin降至(0.7±0.1)mN/m(与PS相比,P＞0.05).通气20min时,PS组、RS-3动物的潮气量分别达到(25±7)ml/kg、(25±4)ml/kg,明显高于对照组和SL组(P＜0.01).结论不含SP-C的合成脂质表面活性低,加入SP-C后构成的重组PS表面活性明显增强.
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呼气末正压对外源性肺表面活性物质功能的影响
目的探讨PEEP对外源性肺表面活性物质(PS)功能的影响.方法用血清将PS稀释溶解配制成4.0、24 mg/ml的实验液体.同时将PS溶解于醋酸林格液中配成相同的浓度,作为对照.实验Ⅰ:设定PEEP为0,未成熟胎兔18只随机分为2组(每组9只):A1组,经气道内注入溶解于醋酸林格液的PS 24 mg/ml;B1组,注入溶于血清的PS 24 mg/ml,实验Ⅱ设定PEEP为2.5cm H2O,未成熟胎兔24只随机分为3组(每组8只):A2组,经气道内注入溶解于醋酸林格液的PS4.0mg/ml;B2组,注入溶于血清的PS 4.0 mg/ml;G组未注入任何物质.人工通气后5、10、15、20min测定动物潮气量.结果人工通气20 min时,A1组动物的潮气量大于15 ml/kg,而B1组小于8.0ml/kg(P＜0.05);A2和B2组动物的潮气量均超过20 ml/kg,而C2组小于2.0 ml/Kg.结论PEEP可以增强PS的活性,拮抗血清对PS的抑制.
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部分液体通气对急性肺损伤兔肺表面活性物质的影响
目的研究部分液体通气 (PLV) 对油酸诱导的急性肺损伤肺表面活性物质的影响.方法 24只健康成年日本大白兔随机分成三组,每组8只:正常对照单纯机械通气组(C组);油酸肺损伤机械通气组(MV组)和油酸肺损伤部分液体通气组(PLV组).中心静脉滴注油酸150 μg/kg诱导急性肺损伤(ALI)模型,1h后当PaO2/FiO2＜300时,认为造模成功,再连续通气4 h,用多导生理监测仪连续记录血压和心率的变化,并测定基础、肺损伤及治疗后1、2、4 h动脉血气.治疗4 h立即处死动物,描记肺的压力-容积曲线,行右肺支气管灌洗,测量灌洗液中双饱和磷脂酰胆碱(DPPC)、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)、总蛋白(TP)的浓度.结果 PLC组经PLV治疗后,PaO2提高(P＜0.01),各时段PaO2高于MV组(P＜0.01);PLV组PaCO2逐渐降低,治疗后4h,PaCO2与MV组差异有显著性(P＜0.05).PLV组灌洗液中DPPC、SP-A 的含量高于MV组(P＜0.01),而TP的含量低于MV组(P＜0.01).PLV组肺的顺应性较MV组提高.结论 PLV可增加油酸性急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌肺泡表面活性物质,改善肺功能.
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猪肺表面活性物质气管内给药对大鼠海水吸入性肺损伤的效果
目的 评价猪肺表面活性物质(PPS)气管内给药对大鼠海水吸入性肺损伤的效果.方法 健康SD大鼠40只,雌雄不拘,体重230～250 g,制备大鼠海水吸入性肺损伤模型,随机分为5组,对照组(C组,n=6)不吸入海水,气管导管内滴入生理盐水4 ml/kg;海水吸入性肺损伤组(ALI-SW组,n=10)和不同剂量PPS组(PPS100组、PPS150组、PPS200组,n=8)于海水吸入后30 min,分别经气管导管内滴入生理盐水及PPS 100、150、200 mg/kg(容量均为4 ml/kg).于海水吸入前30 min、吸入后30 min及气管导管内滴入NS或PPS后1、2、4 h记录呼吸频率(RR),并测定动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2),记录大鼠生存情况.检测肺系数(LI)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)浓度,并观察肺组织形态学及病理学.结果 与C组比较,ALI-SW组RR升高、PaO2降低、LI和,TP浓度升高(P＜0.05),PPS100组、PPS150组、PPS200组差异无统计学意义(P＞0.05).与ALI-SW组比较,PPS100组、PPS150组、PPS200组RR降低,PaO2升高,LI和,TP浓度降低(P＜0.05),肺间质水肿减轻,肺泡结构清晰,肺泡内渗液较少.结论 猪肺表面活性物质(100、150或200 mg/kg)气管内给药可减轻大鼠海水吸入性肺损伤.
