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SKP2在子宫内膜癌组织中的表达和意义
目的:评价SKP2在子宫内膜癌中的临床意义.方法:采用免疫组化S-P法,检测45例子宫内膜癌中SKP2 蛋白的表达情况,分析其和临床各病理指标之间的关系.结果:SKP2 在子宫内膜癌中呈高表达,其阳性率为78.4%(34/45),明显高于正常子宫内膜、子宫内膜增生过长(P＜0.01);SKP2 的表达与组织学分级和淋巴结转移关系密切(P＜0.05);与临床分期、肌层浸润深度和年龄均无关(P＞0.05).结论:SKP2 在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用,可能与子宫内膜癌的恶化进展有关,有可能成为判断预后的指标之一.
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SKP2在子宫内膜异位症中的表达及意义
目的:探讨SKP2在子宫内膜异位症中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化SP的方法检测EMs组(观察组)在位内膜和异位内膜各30例中SKP2的表达,并与30例良性疾病患者正常子宫内膜(对照组)进行比较.结果:SKP2在EMs组(异位内膜组和在位内膜组)相时表达量明显高于正常对照组(P<0.01);异位内膜组的相对表达量明显高于在位内膜组(P<0.01);在位内膜组分泌期内膜腺上皮细胞SKP2的表达量明显高于增生期(P<0.05);EMs异位内膜组增生期SKP2表达量明显高于在位内膜组和正常对照组(P<0.01);EMs在位内膜组分泌期SKP2表达量明显高于正常对照组(P<0.01);结论:SKP2的表达上调可能与EMs的发病有关.
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p27kip1和Skp2在大鼠坐骨神经夹伤后脊髓中的表达变化
目的:研究p27kip1和Skp2在正常和坐骨神经夹伤后大鼠脊髓中的表达变化.方法:Western印迹法,免疫组织化学,免疫荧光双标.结果:Western印迹结果显示坐骨神经夹伤后,脊髓中p27kip1表达下降后又有所恢复,并且p27kip1和Skp2在脊髓中的表达变化呈负相关.免疫组织化学及免疫荧光双标显示,p27kip1和Skp2在正常和损伤后的脊髓神经元和胶质细胞中都有表达.坐骨神经夹伤后p27kip1和Skp2在脊髓腹角阳性细胞数目变化呈负相关.结论:坐骨神经损伤后p27kip1和Skp2在脊髓腹角神经元及其周围的胶质细胞表达变化相关,对研究脊髓损伤和修复的分子机制有重要意义.
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Skp2在人类消化系统肿瘤中的研究进展
Skp2是F-box蛋白家族中的一员,对正常细胞周期起调控作用,主要通过泛素蛋白酶体途径,对细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制物中的p27的降解调控.研究发现,Skp2与多种肿瘤的发生密切相关.此文就Skp2在消化系统肿瘤中的研究进展作一综述.
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波动性高糖对胰岛β细胞增殖及Skp2-p27表达的影响
目的 探讨波动性高糖对INS-1细胞增殖、凋亡及对细胞周期进程的影响,并研究其可能的分子机制.方法 采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8)检测细胞增殖活性,流式细胞仪测定细胞周期及细胞ROS水平,Annexin-V/PI双标流式细胞术检测细胞凋亡.应用Western印迹检测细胞周期调控蛋白p27及Skp2的表达水平.结果 (1)波动性高糖及持续性高糖均明显抑制INS-1细胞的生长,且波动性高糖对细胞增殖的抑制作用更为显著.(2)波动性高糖及持续性高糖均明显增加INS-1细胞的凋亡,且波动性高糖作用更为显著.(3)波动性高糖及持续性高糖能明显抑制细胞周期进程,使INS-1细胞周期更多滞留在G0/G1期,G2/M期与S期细胞比例下降,波动性高糖作用更显著.(4)波动性高糖及持续性高糖均能显著增强细胞周期调控蛋白p27的表达,同时减弱Skp2蛋白的表达水平.结论 波动性高糖较持续性高糖更能够抑制INS-1细胞的增殖和诱导凋亡,可能是通过减弱Skp2蛋白的表达水平,增加p27蛋白的活性,使细胞阻滞在G0/G1期,抑制细胞周期进程,从而减弱细胞的增殖活性.
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Skp2在鼻型NK/T细胞淋巴瘤中的表达及临床意义
目的 探讨Skp2与鼻型NK/T细胞淋巴瘤的预后及其他临床特点之间的关系.方法 收集95例鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者临床病理学资料,用免疫组化方法检测肿瘤石蜡包埋标本的EB病毒编码RNA (EBV encoded RNA,EBER)、Skp2及Ki-67的表达情况,将Skp2阳性细胞比率超过50%的病例计入高表达组,低于50%的计入低表达组,分析患者的预后、EBER表达状态与Skp2、Ki-67表达率之间的关系.结果 在Skp2高表达组,中位生存期为20.54个月(95%CI:18.49-22.59),1年总体生存率为76%;在Skp2低表达组,中位生存期为17.54个月(95%CI:20.31-22.24),1年总体生存率为71%;在Skp2阴性组,中位生存期为个21.71个月(95%CI:11.15-16.18),1年总体生存率为91%.生存分析显示,Skp2高表达组与Skp2阴性组间差异具有统计学意义(P=0.035).结论 Skp2的高表达可能是鼻腔NK/T细胞淋巴瘤预后的不良因素.
关键词： SKP2 Ki-67 EB病毒编码RNA (EBER) 鼻型NK/T细胞淋巴瘤 -
Skp2表达对食管癌术后复发及预后的影响
目的 研究Skp2表达对食管癌术后复发及预后的影响.方法 对74例食管癌手术切除患者的病理标本进行Skp2免疫组化染色,并收集术后完整临床资料及随访资料,进行统计学分析.应用Cox比例风险模型对可能影响食管癌预后的因素进行分析,用Log-rank检验分析Skp2对总生存期(OS)、无肿瘤生存期(DFS)、局部无复发生存期(LRFS)及远处无复发生存期(DMFS)的影响.结果 食管癌组织中Skp2的阳性表达率为47.3％.Skp2表达阴性患者的3年及5年生存率显著高于Skp2表达阳性患者,差异有统计学意义(P＜0.01).在食管癌组织中Skp2的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(P均＜0.01).Skp2高表达食管癌患者术后OS、DSF、DMSF及LRFS显著低于Skp2低表达患者(P＜0.05).Cox多因素回归分析表明,TNM分期、肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、Skp2表达是食管癌患者生存的独立预测因素.结论 Skp2过表达是食管癌术后预后不良的重要因素.
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非小细胞肺癌Survivin和Skp2的表达及其临床意义
目的 检测Survivin和Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达,探讨其相互关系及临床意义.方法 用实时定量PCR的方法检测30例非小细胞肺癌组织及其对应的癌旁组织中survivin mRNA的表达,应用免疫组织化学法检测50例非小细胞肺癌组织中Survivin和Skp2的表达,统计Survivin与病理特征及Skp2的关系.结果 76.7%(23/30)肿瘤组织survivin mRNA表达量明显高于对应的癌旁组织.Survivin蛋白在癌组织的阳性表达率(74.0%)显著高于癌旁组织(16.7%),χ2=25.9,P<0.001.Skp2在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率(70.0%)也显著高于癌旁组织(20.0%),χ2=18.8,P<0.001).Survivin表达与非小细胞肺癌的病理类型、分化程度、肿瘤分期以及是否有淋巴结转移无统计学意义的相关性(P>0.05).Survivin表达与Skp2表达呈正相关(χ2=8.32,P<0.05).结论 Survivin在肺癌组织中高表达,其阳性表达率与肿瘤病理类型、肿瘤分期、细胞分化程度和淋巴结转移无明显相关性,与Skp2表达呈正相关.
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肝细胞癌组织中Skp2的表达及与p27kip1、PCNA蛋白表达的关系
目的:探讨Skp2的表达在肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用,及其与p27kip1(p27)和PCNA的关系.方法:收集76例HCC及癌旁组织,10例肝血管瘤旁肝组织的临床病理档案资料,10例HCC及癌旁肝新鲜组织,采用免疫组织化学方法及免疫印迹技术检测Skp2、p27及PCNA蛋白在这些组织中的表达.结果:免疫印迹结果显示:Skp2在HCC组织中的表达明显高于对应的癌旁肝组织.免疫组织化学结果显示HCC中Skp2的阳性率(24.08%)显著高于癌旁组织和正常肝组织(P＜0.001).Skp2的表达与肝癌组织分化程度,血清AFP值及转移有关(P＜0.05).p27在正常肝组织和癌旁组织中的表达明显高于HCC组织(P＜0.001).HCC组织中PCNA蛋白的表达明显高于癌旁和正常组织(P＜0.01).HCC组织中Skp2的表达与p27呈负相关(P＜0.001);与PCNA呈正相关(P＜0.01).结论:Skp2在HCC组织中表达是上调的,可能是通过作用于细胞周期调控蛋白p27,加速了对p27泛素化依赖的蛋白降解,使其表达及代谢发生异常.导致细胞周期失控并促进细胞异常增殖,从而参与了HCC的发生和发展.
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Skp2、Caspase-3在膀胱尿路上皮细胞癌组织中的表达
目的 检测Skp2、Caspase-3在膀胱尿路上皮细胞癌(简称膀胱癌)组织中的表达,探讨其临床意义及相关性.方法 采用免疫组化方法检测Skp2、Caspase-3蛋白在82例膀胱癌组织和16例正常膀胱黏膜组织中的表达,并收集临床资料,分析检测结果与临床病理的联系及二者的相关性.结果 Skp2在膀胱癌组织中的阳性率(43.9%)高于正常膀胱黏膜组织(12.5%)(P＜0.05);Caspase-3在膀胱癌组织中的阳性率(39%)低于正常膀胱黏膜组织(81.3%)(P＜0.05).膀胱癌细胞的恶性程度越高,Skp2蛋白表达越高,Caspase-3则无明显差异;与非肌层浸润性膀胱癌相比,肌层浸润性膀胱癌组织中Skp2蛋白的表达较高(P＜0.05),而Caspase-3的表达则较低(P＜0.05).膀胱癌组织中Skp2蛋白的表达与Caspase-3成负相关关系.结论 Skp2蛋白的表达与膀胱癌的分化、临床分期密切相关,与Caspase-3的表达成负相关;联合检测Skp2、Caspase-3有助于判定膀胱癌的侵袭能力.
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Skp2及PTEN在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其临床意义
目的 研究skp2及PTEN蛋白在膀胱移行细胞癌(膀胱癌)组织中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化方法 检测在68例膀胱癌中skp2和PTEN蛋白的表达.结果 膀胱癌组织中Skp2阳性率(44.1%)显著高于膀胱正常黏膜组织(11.8%)(P<0.05),而PTEN则相反;Skp2与PTEN蛋白表达成负相关(P<0.05).结论 skp2蛋白表达增高与膀胱癌的临床分期、病理分级相关,且与PTEN成负相关;联合检测Skp2、VTEN可作为判定膀胱癌生物学行为的客观指标.
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LY294002对胃癌细胞SGC7901增殖及相关调控因子的影响
目的:研究PI3K抑制剂LY294002对SGC7901胃癌细胞增殖凋亡及相关调控因子的影响.方法:MTT法测定细胞增殖,流式细胞术Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NAG-1、Skp2 mRNA的表达情况.结果:LY294002可抑制SGC7901的生长,呈时间-剂量依赖性,细胞表现出形态学改变;经10、30、50 μmol·L-1的LY294002作用12 h的凋亡率依次为(12.7±0.42)%、(36.5±0.45)%、(64.1±0.79)%,明显高于空白对照组的(2.3±0.36)%(均P<0.01);LY294002可上调NAG-1 mRNA表达,下调Skp2 mRNA表达.结论:LY294002可改变胃癌细胞株SGC7901 Skp2和NAG-1基因的表达,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与其调控NAG-1、Skp2 mRNA表达水平有关.
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Skp2-p27kip1通路与恶性肿瘤关系的研究进展
细胞的增殖受到细胞周期的精密调控,正调控因子可促进细胞通过调定点,负调控因子则抑制细胞通过调定点.p27kip1属于G1/S期负调控因子,可抑制细胞进入S期,而Skp2通过降解磷酸化的p27kip1从而促使细胞进入S期.Skp2在许多恶性肿瘤呈高表达,p27kip1低表达,且两者呈负相关,与肿瘤的发生及预后关系密切.干扰Skp2p27kip1通路可作为肿瘤治疗的一条途径.但是在有些肿瘤中也检测到二者并无相关性,且与预后无关.可能还存在其他机制参与p27kip1的降解,或Skp2在肿瘤中表达增高的意义不仅局限于降解p27kip1.现主要对Skp2p27kip1的研究进展以及二者相互关系作一综述.
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Skp2 RNA干扰慢病毒载体对子宫内膜癌HEC-1-A细胞生长的影响
[目的]构建S期激酶相关蛋白2(Skp2)特异性RNA干扰慢病毒表达载体,观察其对子宫内膜癌HEC-1-A细胞中Skp2表达的影响,研究Skp2基因沉默对HEC-1-A细胞生长的抑制作用.[方法]构建针对Skp2基因的慢病毒LV-shRNA载体,转染HEC-1-A细胞,倒置荧光显微镜观察GFP的转染效率,半定量RT-PCR和Western blotting检测各组细胞Skp2基因表达,细胞计数分析Skp2 RNA干扰对HEC-1-A细胞增殖的影响.[结果]重组病毒质粒经PCR和测序证实准确连接.转染慢病毒载体的HEC-1-A细胞较之转染阴性对照载体的细胞,其Skp2的表达在mRNA和蛋白水平均明显下降,而且细胞增殖明显受到抑制.[结论]利用RNA干扰技术,可有效下调Skp2基因的表达,并在体外抑制子宫内膜癌HEC-1-A细胞的生长.Skp2有望成为子宫内膜癌辅助基因治疗的潜在靶点.
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ING4及SKP2在不同级别脑胶质瘤组织中的表达
[目的] 研究抑癌基因ING4及癌基因SKP2在正常脑组织及不同级别胶质瘤组织中的表达,以及其表达水平与脑胶质瘤生物学特征的关系.[方法] 采用免疫组织化学技术检测70例手术切除的不同级别胶质瘤组织人及正常脑组织中ING4及SKP2的表达情况.[结果] ING4主要表达于细胞核和/或浆,正常脑组织中ING4的表达明显高于低级别与高级别胶质瘤,差异显著(t=11.8及22.5,P<0.05);低级别胶质瘤组织中ING4的表达明显高于高级别胶质瘤,差异显著(t=17.9,P<0.05).SKP2主要表达于细胞核,部分为胞浆,正常脑组织中SKP2的表达明显低于低级别与高级别胶质瘤,差异显著(t=13.7及29.5,P<0.05):低级别胶质瘤组织中SKP2的表达明显低于高级别胶质瘤,差异显著(t=16.5,P<0.05).[结论] ING4基因在胶质瘤组织巾表达明显下调,且ING4表达下调与胶质瘤的分级有密切关系;SKP2基因在胶质瘤组织中表达显著上调,且SKP2表达上调与胶质瘤的分级有密切关系.
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Skp2在消化道恶性肿瘤中的研究进展
Skp2是泛素连接酶复合物的底物识别亚基,对正常细胞周期起调控作用,在多数恶性肿瘤中表达增高.研究发现Skp2与消化道恶性肿瘤发生、发展、预后和治疗均有密切关系.文章就Skp2与消化道恶性肿瘤的关系作一综述.
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Skp2与恶性肿瘤预后及治疗的研究进展
Skp2在多数恶性肿瘤中呈高表达.研究发现,Skp2与恶性肿瘤的发生发展密切相关.全文就Skp2的结构特点、生物学活性、作用机制及其与恶性肿瘤的预后及治疗关系的研究进展作一综述.
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Skp2、p27在宫颈癌组织中的表达及临床意义
[目的]探讨Skp2、p27在宫颈癌组织中的表达及其临床意义.[方法]应用免疫组化法检测50例宫颈癌、25例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和10例正常宫颈组织中Skp2、p27的表达.[结果]Skp2在宫颈癌组织、CIN和正常宫颈组织中的表达率分别为86.00％(43/50)、68.00％(17/25)和30.00％(3/10),差异有显著性(P＜0.05).p27在宫颈癌组织、CIN和正常宫颈组织中的表达率分别为32.00％(16/50)、56.00％(14/25)和80.00％(8/10),差异有显著性(P＜0.05).Skp2和p27的高表达与宫颈癌患者的年龄、临床分期、分化程度和组织学类型均无相关性(P＞0.05).Skp2和p27在宫颈癌中的表达呈负相关(r=-0.437,P＜0.01).[结论]Skp2和p27参与了正常宫颈组织向宫颈上皮内肿瘤的演变,可能与宫颈癌的发生和发展有关.
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Skp2和CyclinD1在胃癌中的表达及其临床意义
目的 检测Skp2和Cyclin D1在胃癌组织和正常胃组织中的表达情况,探讨两者之间的相关性及其与胃癌各项临床病理参数的关系.方法 采用RT-qPCR 检测Cyclin D1和Skp2在35例胃癌和20例正常胃组织中的表达情况并作相关统计学分析.结果 与正常胃组织相比较,胃癌组织中cyclin D1及Skp2表达水平高于正常胃组织(P<0.05);Skp2与Cyclin D1表达水平呈正相关(r=0.987,P<0.01),skp2与Cyclin D1表达水平与肿瘤分化程度相关(分别P<0.05,P<0.01).结论 Skp2和Cyclin D1在胃癌中表达上调,Skp2和Cyclin D1可能协同参与了胃癌的发生、发展,此发现为胃癌的诊治提供了新的思路和依据.
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Skp2反义寡核苷酸对胃癌细胞SGC-7901生长增殖的影响
目的:研究S期激酶相关蛋白2反义寡核苷酸(Skp2 antisense oligodeoxynucleotide,Skp2 ASODN)对胃癌细胞SGC-7901生长增殖的影响及其可能机制.方法:采用阳离子脂质体Lipofectamine 2000 Reagent包裹Skp2寡核苷酸(ODNs)转染SGC-7901细胞,通过显微镜和MTT实验观察细胞的生长和增殖情况;应用流式细胞术检测细胞周期;应用逆转录聚合酶链反应检测Skp2、p27 mRNA表达变化;应用Western blot法检测Skp2蛋白及其底物p27蛋白表达变化.结果:Skp2 ASODN对SGC-7901细胞的生长和增殖产生浓度依赖性抑制效应,且各组细胞的抑制率均在48 h达到高峰,其中200 nmol/L ASODN在48 h对细胞的抑制率为42.4%,P<0.01.200 nmol/L ASODN组细胞周期发生改变,S期细胞所占比例明显高于正常对照组细胞,P<0.05.在200 nmol/L浓度下,ASODN 组Skp2 mRNA和蛋白表达水平均低于正常对照组和Skp2无义寡核苷酸(Skp2 nonsense oligodeoxynucleotide,Skp2 NSODN)组,P<0.05;而p27 mRNA表达未发生变化,但其蛋白水平明显高于正常对照组和NSODN组,P<0.05.结论:Skp2 ASODN能抑制SGC-7901细胞生长和增殖,这种抑制作用主要是通过干预泛素-蛋白酶体途径影响细胞周期而实现的.
