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枳实改善胃肠动力的研究现状
本文从枳实的成分、活性分析、枳实及其方剂的临床应用及机制探讨等方面进行归纳,为临床合理应用枳实改善胃肠运动障碍提供资料参考.
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胃肠动力与中医五脏相关性之浅识
研究认为,现代医学中的胃肠动力与中医学的脾胃气机升降相关.脾胃升降失调引起的胃肠症状与胃肠动力异常的临床表现相吻合.脾胃虽为气机升降之枢纽,然肝失疏泄,肺失宣降,肾失温煦,心神失调皆可引起脾胃气机的升降紊乱,表现出胃肠动力的相应变化.因此,在探讨胃肠动力异常时,既要从中医的观点分析脾胃升降失调,也应重视其他脏腑与胃肠动力的相关性.
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李学武治疗慢性萎缩性胃炎的经验
慢性胃炎是由多种原因引起的胃黏膜弥漫性或局限性的慢性炎症，分为萎缩性与非萎缩性2种类型，属中医“痞满”“胃脘痛”“胃痞”等范畴。随着病情发展，胃黏膜腺体萎缩，肠化，出现不典型增生，间变，甚至发展成为胃癌。西医认为，本病与胃幽门螺杆菌感染、自身免疫因素、环境因素等多因素有关，所采用的抗菌、抗酸、保护胃黏膜、改善胃肠动力等方法可改善大部分患者的临床症状，但如何抑制胃黏膜的肠化和增生，减少胃癌的发病为临床难点，积极寻找既可缓解临床症状又可延缓和逆转胃黏膜病理变化的方法，是临床中亟待解决的问题。
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足三里注射对腹腔镜术后胃肠动力的影响
目的 探讨足三里注射胃复安对腹腔镜胆囊切除术后患者胃肠动力的影响.方法 将2012年1月~2012年8月行腹腔镜胆囊切除术的患者120例,按随机数字表法分为治疗组与对照组.两组均予以常规治疗,治疗组在常规治疗基础上辅以胃复安穴位注射.比较两组患者术后第1次肛门排气时间、术后腹胀发生率;采用放射免疫法检测术前、术后第1、2、3天血清胃动素水平.结果 两组患者手术时间、术中出血比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组第1次肛门排便时间较对照组明显缩短(P＜0.05);腹胀发生率明显低于对照组(P＜0.05);术后血清胃动素水平下降明显低于对照组(P＜0.01).结论 腹腔镜胆囊切除术后辅以足三里注射胃复安治疗可缩短患者胃肠功能恢复时间,有效防止术后腹胀发生.
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调神健胃汤治疗功能性消化不良的作用机制研究
目的：探讨调神健胃汤治疗功能性消化不良的作用机制。方法50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、柴胡疏肝散组、调神健胃汤组、莫沙必利组5组，除空白对照组外，其余4组采用夹尾刺激法复制功能性消化不良大鼠模型，各组分别给予相应治疗及处理，14 d后测量并计算其胃残留率和小肠推进比，用酶联免疫吸附试验（ ELISA）检测其下丘脑及胃肠中胃动素（ MTL）、P物质（SP）、5-羟色胺（5-HT）的含量。结果与空白对照组比较，模型组胃残留率升高，小肠推进比降低（P﹤0.05），调神健胃汤组与模型组相比胃残留率降低，小肠推进比升高，差异有统计学意义（P﹤0.05）。模型组胃窦组织及下丘脑中SP、5-HT及小肠组织中MTL的含量与空白对照组比较明显低（ P﹤0.01）。与模型组比较，调神健胃汤组、柴胡疏肝组及莫沙必利组胃窦组织及下丘脑中SP、5-HT及小肠组织中MTL的含量明显升高（ P﹤0.01）。与调神健胃汤组比较，柴胡疏肝散组胃窦组织中5-HT及小肠组织中MTL的含量明显降低（ P﹤0.05），下丘脑中SP、5-HT及小肠组织中MTL的含量明显降低（ P﹤0.05）。结论调神健胃汤能够调节胃、小肠及下丘脑中SP、5-HT、MTL的含量，使胃肠运动恢复，从而达到治疗功能性消化不良的目的。
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六味安消联合西药治疗萎缩性慢性胃炎伴原发性胆汁反流的临床研究
评价六味安消胶囊联合西药治疗慢性萎缩性胃炎伴原发性胆汁反流的疗效.方法 纳入78 例慢性萎缩性胃炎伴原发性胆汁反流患者,随机分为两组进行前瞻性随机对照研究.治疗组42 例,予以六味安消胶囊联合莫沙比利、铝碳酸镁治疗.对照组36例,予以莫沙比利、铝碳酸镁治疗.观察两组患者治疗前后症状严重程度、发作频率,胃镜下胆汁反流程度和胃黏膜病理变化.结果 六味安消胶囊联合莫沙比利、铝碳酸镁治疗后,患者症状严重程度、发作频率、胃镜下分级评分均显著减轻(P＜0.05),对胃黏膜的慢性炎症和活动性也有显著改善(P＜0.05),在缓解患者临床症状方面优于对照组(P＜0.05 ).结论 六味安消胶囊与莫沙比利、铝碳酸镁联用综合发挥了中西药的特长,是一种治疗慢性萎缩性胃炎伴原发性胆汁反流的有效方法.
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纳达合剂对大鼠胃肠动力的影响
目的:本实验旨在观察纳达合剂对胆汁反流性大鼠胃肠动力的调节作用.方法:利用大鼠胆汁反流性胃炎模型,将60只大鼠随机分为对照组、模型组、纳达低剂量组、纳达中剂量组、纳达高剂量组和吗丁啉组,每组10只.通过ELISA检测胆汁反流性胃炎大鼠血清胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)及胃黏膜P物质(SP)含量变化.通过比色法检测胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜一氧化氮(N0)含量变化.结果:纳达合剂能够显著提高胆汁反流性大鼠胃黏膜SP及血清MTL含量(P＜0.05),能显著降低胆汁反流性大鼠血清VIP及NO含量(P＜0.05).结论:纳达合剂具有调节胃肠激素(SP、MTL、VIP、NO)的作用.
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基于胃肠动力调节与透皮吸收探讨中药外用制剂消胀贴膏治疗肝硬化腹水的作用机制
基于“消胀贴膏”敷脐促进肝硬化腹水减退的临床疗效，及该药促进患者排气与减轻腹胀的作用特点，结合胃肠动力影响肝硬化腹水的研究进展，探讨消胀贴膏调节胃肠动力促进肝硬化腹水消退的作用机制及效应物质。首先观察药物敷贴对肝硬化腹水动物胃肠动力、腹内压、肾血流与腹水量的影响及其相关关系；分析药物对模型动物胃肠激素、血管活性因子及胃肠动力调节关键细胞-Cajal间质细胞数量与功能的作用。继之，观察药物对离体胃肠组织平滑肌收缩、对Ca-jal间质细胞SCF/c-kit信号通路等的影响。后，分析消胀贴膏的整体动物与离体皮肤透皮入血成分，并评价其影响小肠平滑肌收缩的活性。终验证“消胀贴膏主要通过促进胃肠动力，从而降低腹内压，增加肾血流量，促进腹水减退，并且具有透皮吸收的效应成分”的科学假说，部分诠释中医“气行则水行”的科学内涵，阐明消胀贴膏外用治疗肝硬化腹水主要作用原理，提高中医药外治法的基础研究水平。
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电针对大鼠胃肠动力障碍的调整作用及其神经化学机制
目的:探讨针刺对胃肠运动功能的调整作用及可能的神经化学机制.方法:Wistar大鼠64只,随机分为正常对照组、胃肠动力障碍组、胃肠动力障碍+西药治疗组和胃肠动力障碍+电针治疗组.采用夹尾刺激激怒法制成大鼠胃肠动力障碍模型,用应力传感器记录大鼠胃和十二指肠消化间期移行性复合运动(MMC),采用组织化学技术观测胃、十二指肠肌间神经丛乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的变化.结果:①MMC的改变:与对照组比较,胃肠动力障碍组胃-肠MMC周期、Ⅰ、Ⅱ相延长,Ⅲ相缩短(P<0.01),Ⅲ相频率减慢、幅度下降(P<0.01),胃Ⅲ相发生率降低(P<0.01),胃-肠平均协调收缩率显著下降 (P<0.01);西药治疗组、电针治疗组与胃肠动力障碍组比较,胃-肠MMC周期、Ⅰ、Ⅱ相缩短,Ⅲ相延长(P<0.05,0.01),Ⅲ相频率加快、幅度上升(P<0.01),胃Ⅲ相发生率升高(P<0.01), 胃-肠平均协调收缩率显著升高(P<0.01);与西药组比较,电针组各指标的改变较明显(P<0.05,0.01).②胃窦、十二指肠肌间神经丛AChE阳性神经元表达:与对照组比较,胃肠动力障碍组显著减少(P<0.01);与胃肠动力障碍组比较,西药治疗组、电针治疗组显著增加(P<0.01).③胃窦、十二指肠肌间神经丛NOS阳性神经元表达:与对照组比较,胃肠动力障碍组显著增加(P<0.01);与胃肠动力障碍组比较,西药治疗组、电针治疗组显著减少(P<0.01).结论:①胃、十二指肠协调运动障碍可能是胃肠动力障碍大鼠发病机制之一;②胆碱能神经、氮能神经紊乱可能是胃肠动力障碍大鼠胃、十二指肠协调运动障碍的神经化学基础;③针刺能改善胃肠动力障碍大鼠胃、十二指肠运动协调性,效应优于胃肠动力药多潘立酮,其作用机理可能与调节ACh、NO神经递质的释放有关.
关键词： 电针 消化间期移行性复合运动 胃肠动力 AChE和NOS表达 -
神经降压素介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良大鼠中的作用
目的:探讨神经降压素(neurotensin,NT)介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良(FD)大鼠中的作用.方法:SD大鼠48只按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组16只.采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型.电针组电针右侧"足三里"和"太冲"穴,每次30 min,每日1次,共14d.检测胃排空率和小肠推进率,运用ELISA法检测血浆中NT含量,应用免疫组织化学法检测下丘脑、胃窦及回肠组织中NT的表达.结果:模型组较空白组大鼠胃排空率明显降低(P＜0.01),小肠推进率显著下降(P＜0.01);电针组较模型组胃排空率增加,小肠推进率升高(P＜0.05).模型组血浆NT含量较空白组增加(P＜0.05),电针组较模型组明显减少(P＜0.05).模型组下丘脑、胃窦及回肠组织中NT表达较空白组升高(P＜0.05),电针组较模型组降低(P＜0.05).结论:电针可明显降低FD大鼠下丘脑、胃窦、回肠及血浆中NT的表达,通过中枢及外周两种途径介导脑-肠轴作用,加快胃排空及小肠推进,改善胃肠动力障碍,该作用可能是电针治疗FD的重要机制之一.
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针刺对肝硬化大鼠胃肠动力和肝脏病理变化的影响
目的:观察针刺对肝硬化大鼠胃肠动力和肝脏病理变化的影响,探讨针刺治疗肝硬化的相关机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和西药组,每组10只.采用四氯化碳油剂皮下注射配合饮食乙醇和高脂饲料的复合方法制作肝硬化模型.针刺组电针双侧“后三里”“三阴交”“太冲”15min,西药组予吗丁啉药液灌胃,均每日治疗1次,连续治疗2周.观察进食情况,测量小肠推进率、肝脏指数和门脉外径,取肝脏行HE染色和网状纤维染色观察病理变化.结果:模型组大鼠较空白组进食量减少,小肠推进率降低,肝脏指数升高,门脉外径增加(P＜0.05);针刺组和西药组的进食量和小肠推进率均较模型组增加(P＜0.05);针刺组肝脏指数和门脉外径较模型组下降(P＜0.05).空白组肝小叶结构清晰,肝血窦无异常改变;模型组呈典型肝硬化改变,肝间质广泛纤维组织增生,假小叶形成,间质内弥漫性炎性细胞浸润;西药组与模型组相仿,纤维增生较重,肝细胞变性和炎性坏死现象明显;针刺组较模型组改善,纤维组织间隔较细,变性和炎性反应坏死反应减轻.结论:针刺能增强肝硬化时减弱的胃肠动力,改善肝脏病理变化,对肝硬化具有积极的治疗作用.
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电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响
目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只.腹腔注射2％链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型.电针穴位组电针“足三里”“梁门”“三阴交”,电针非穴组电针“足三里”“梁门”“三阴交”穴位对照点,胃复安对照组予1.7％胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃,均每日1次,连续15 d.监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P＜0.01),胃排空率和小肠推进率显著降低(P＜0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显著下降(P＜0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P＜0.05),胃排空率及小肠推进率显著升高(P＜0.05,P＜0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显著升高(P＜0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P＜0.05).各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“足三里”等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关.
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经皮穴位电刺激对胃肠手术患者术后胃肠功能及自主神经功能的影响
目的:观察运用经皮穴位电刺激(TEAS)对胃肠手术后患者胃肠功能恢复、胃肠激素水平和心率变异性(HRV)的影响.方法:将58例择期行胃肠手术患者随机分为TEAS组29例和假TEAS组29例.TEAS组患者刺激双侧合谷与内关(6～8 mA)、足三里与三阴交(12～18 mA);假TEAS组电流强度1 mA.记录患者术后首次肠鸣音时间、下床活动时间、肛门排气时间、进固体食物时间、排便时间;采集患者术前2d和术后4d的24 h 12导动态心电图数据,以动态心电分析软件分析心率变异性指标;放射免疫分析法检测血浆饥饿素、胃动素和胃泌素浓度.结果:TEAS组术后首次肠鸣音时间、排便时间短于假TEAS组(P＜0.05).假TEAS组术后4d血浆饥饿素低于本组术前2d及TEAS组术后4 d(P＜0.05);假TEAS组术后4d血浆胃动素明显低于术前2 d(P＜0.05),而TEAS组术后4d血浆胃动素较术前2d显著上升(P＜0.05),术后4d时TEAS组血浆胃动素显著高于假TEAS组(P＜0.05);两组术后4d血浆胃泌素浓度均低于同组术前2 d(P＜0.05).假TEAS组术后4d心率变异性的低频功率(LF)、高频功率(HF)和24 h相邻R-R间期差值的均方根(rMSSD)均低于术前2 d(P＜0.05);术后4d,TEAS组HF和rMSSD均明显高于假TEAS组(P＜0.05).结论:经皮穴位电刺激能缩短胃肠手术患者的术后首次肠鸣音和首次排便出现时间,有效促进术后胃肠功能的恢复,该作用与其激发术后副交感神经兴奋性,促使术后血浆饥饿素、胃动素浓度提高有关.
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电针对急性胰腺炎患者胃肠动力的影响及其机制研究
目的:探讨电针在治疗急性胰腺炎胃肠动力紊乱中的作用及作用机理.方法:94例急性胰腺炎患者,分为电针治疗组56例和对照组38例.两组在予以抗感染、抑制胰腺分泌、改善微循环、胃黏膜保护剂同时,电针治疗组选取双侧足三里、上巨虚、悬钟、公孙、太冲,KWD-808Ⅰ多功能电针治疗仪电针治疗,每次60 min,每日2次,共5 d.选用Metealf改良简化技术,应用不透X线的标志物(SITZMARKS)测定急性胰腺炎患者全结肠及各节段的结肠转运时间(CTT).放射免疫法测定血清中胃动素(motilin,MTL)、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的浓度变化.结果:56例电针治疗患者的全结肠及各结肠节段的CTT比对照组38例患者明显缩短(P＜0.05).两组患者治疗后的MTL、CCK较治疗前升高,VIP水平下降(P＜0.05),但两组之间比较差异均不显著(P＞0.05).结论:电针能显著提高急性胰腺炎患者的胃肠动力,其改善急性胰腺炎胃肠动力紊乱的机制是否与对胃肠激素的调节有关尚不明确.
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和胃消痞胶囊对胃肠动力的影响及机理探讨
目的:研究和胃消痞胶囊对胃肠动力的影响.方法:采用小鼠酚红胃排空法,小肠碳末推进法观察药物对胃肠动力的作用;测大鼠胃电图观察药物对胃电节律的影响;以辅酶Ⅱ黄递酶组化染色法及消化道铺片技术观察药物对大鼠胃及上段小肠纵肌层一氧化氮(N0)合成的作用.结果:和胃消痞胶囊各剂量组均能明显增加小鼠酚红胃排空率;中,低剂量组可明显增强小鼠小肠推进功能;中剂量组可使正常大鼠正常慢波节律百分比增多.主功率增加;高剂量增加胃底NO合成,小剂量使胃底NO合成减少,对胃底容受性舒张功能有双向调节作用;高,中剂量可减少上段小肠NO合成.结论:和胃消痞胶囊有促进胃肠动力的作用,其作用机理与调整胃电节律,影响胃肠NO合成有关.
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益气养血法对小鼠胃肠动力影响的实验研究
目的:观察以益气养血法组方药物对正常及便秘模型小鼠胃肠动力的影响.方法:用酚红法检测胃排空功能;墨水推进法检测小肠、结肠运动功能;用NADPH-黄递酶(NDP)组化技术和分层铺片方法检测结肠肌间神经丛一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的灰度值.用复方地芬诺酯制备便秘动物模型.结果:益气养血法组方药物3个剂量组的小鼠胃排空率,小肠和结肠推进率与正常对照组相比都有显著性差异(P＜0.001～0.05).便秘状态下3个剂量组的小鼠胃排空率,结肠推进率和结肠肌间神经丛NOS阳性神经元的灰度值与模型组相比都有显著性差异(P＜0.001～0.05).结论:以益气养血法组方药物对小鼠胃肠动力具有促进作用,可调节便秘小鼠结肠肌间神经丛NOS阳性神经元的兴奋性.
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香附挥发油的生物活性及其GC-MS分析
目的:采用体内半固体糊碳末推进法及体外MTT法证明香附挥发油促胃肠动力的生物活性,并揭示其发挥药效的物质基础.方法:采用半固体糊碳末推进法测定香附挥发油胃残留率及小肠推进率,MTT法测定香附挥发油对大鼠小肠平滑肌细胞的体外增殖率,同时采用GC-MS法解析发挥药效的挥发油成分组成.结果:香附挥发油中、高浓度的胃残留率及小肠推进率较空白对照组有显著性差异,对大鼠小肠平滑肌细胞均有一定的增殖促进作用,且表现出一定的量效关系;共鉴定出17种香附挥发油成分,主要包括α-香附酮,氧化石竹烯,2(1H) naphthalenone,3,5,6,7,8,8a-hexahydro-4,8a-dimethyl-6-(1-methylethenyl)等.结论:该实验揭示了香附挥发油促胃肠动力的物质基础主要为萜类,为其临床合理应用及进一步的研究开发提供合理依据.
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舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力、血清干细胞因子及Cajal间质细胞修复与再生的影响
目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力、血清干细胞因子(SCF)及Cajal间质细胞(ICC)修复与再生的影响.方法:将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)及莫沙比利组(西药组),每组12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767、1.534、3.068g/mL,莫沙必利组予莫沙必利1.37mg/kg.采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10mL/kg),均为每日1次,持续14d.第15天处死大鼠检测胃排空和小肠推进率,取血做血清SCF检测,取胃窦组织和小肠组织做荧光双染色观察ICC及神经纤维的形态.结果:模型组与对照组比较胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降,两组比较(P＜0.01).舒高组、舒中组、莫沙必利组与模型组比较胃内残留率显著降低(P＜0.01),小肠推进率显著升高(P＜0.01).模型组与对照组比较,血清干细胞因子显著下降(P＜0.01),舒高组、舒中组和莫沙必利组与模型组比较,血清干细胞因子显著上升(P＜0.01),舒低组与模型组比较有上升(P＜0.05).模型组与对照组比较,ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少(P＜0.01),荧光强度显著减弱(P＜0.01).舒高组、舒中组和莫沙必利组与模型组比较,ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目显著增多(P＜0.01),荧光强度显著加强(P＜0.01).结论:舒胃汤可能通过提高SCF的表达,增强ICC的增殖,分化及表型的维持,从而促进ICC形态的修复和功能的恢复以及ICC的再生,保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,提高神经递质的信号转导和表达,恢复胃肠动力,而有效治疗FD.
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胃肠舒泰(颗粒)促进胃肠动力的临床研究
胃肠舒泰(颗粒)作为院内制剂使用两年,为了进一步考察本制剂促进胃肠动力的有效性及安全性,于2000年6月至2001年6月在陕西中医学院附属医院进行了Ⅱ期临床的先期平行对照实验,现将实验结果总结如下.
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脾虚大鼠主要症状、颌下腺淀粉酶活性及其与一氧化氮相关性的研究
以往的研究发现,大黄脾虚大鼠主要有消瘦、进食减少、活动减少、大便稀溏等症状,与脾虚患者的证候有类似之处,并发现脾虚患者有唾液淀粉酶(amylase,Amy)活性、胃肠动力、植物神经功能等方面的改变,但较少对相关机理及与症状的关系进行研究.
