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甲硫哒嗪对髓母细胞瘤DAOY细胞抑制作用研究
目的 探讨神经安定类药物甲硫哒嗪(Thioridazine,THIO)对于髓母细胞瘤的抑制作用机制.方法 利用人髓母细胞系DAOY和正常细胞系研究THIO佳的给药浓度.利用CCK8、Transwell和定量PCR的方法研究THIO对DAOY细胞移动能力、生存能力及肿瘤干细胞特性基因表达的影响.结果 10 μmol/LTHIO可抑制DAOY细胞增殖及其在低糖条件下的生存能力,降低DAOY细胞移动,减少肿瘤干细胞特性基因的表达.结论 THIO对髓母细胞DAOY有抑制作用,为临床治疗髓母细胞瘤提供了理论依据.
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精神药物导致的心源性猝死
1963年首次报道2例患者在分别接受甲硫哒嗪1500 mg/d和3600 mg/d治疗时发生猝死,以及26例服用剂量低于200 mg/d患者的T波改变,在死亡病例中,心电图显示心脏传导阻滞,室性心动过速.此后相关的报道不断增加.
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得理多(卡马西平)致剥脱性皮炎1例
1 病例介绍患者,男性,30岁.精神病史八年,1999年底始出现紧张、害怕、幻听、乱发脾气、冲动,家属管理困难而于2000年5月17日送住入院治疗,入院体格检查(一)、全身皮肤无任何异常.精神检查:意识清,接触合作,对答切题,有评论性幻听、关系妄想及被害妄想,情感反应无明显不协调,智能可,自知力部分,诊断:精神分裂症.予以维思通1 mg/日,甲硫哒嗪75 mg/日治疗后精神病性症状基本消失.
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甲硫哒嗪损伤大鼠学习记忆伴随脑β-淀粉样蛋白的升高
目的 观察甲硫哒嗪损伤大鼠学习记忆是否伴随脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)水平的升高,探讨甲硫哒嗪引起认知功能受损的机制.方法 20只大鼠随机分为对照组和甲硫哒嗪组,连续2 wk分别腹腔注射生理盐水和治疗剂量的甲硫哒嗪(10 mg·kg-1).用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,用放射免疫分析法测脑组织Aβ含量,用免疫组织化学染色检测β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein, APP)表达,用RT-PCR方法测定脑中3种APP、α及β-分泌酶mRNA表达.结果 甲硫哒嗪组大鼠学习记忆能力下降,脑组织Aβ含量升高( P<0.05),是对照组的1.3倍;脑皮质和海马区APP蛋白表达增高( P<0.05);除APP 695、α-分泌酶mRNA表达变化无统计学意义外,脑组织APP 751和APP 770 mRNA表达升高( P<0.05),相对表达量之和是对照组的2.5倍;β-分泌酶mRNA表达升高( P<0.05),是对照组的2.6倍.结论 脑内Aβ水平的增加,可能是甲硫哒嗪引起认知功能损害的原因之一.
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抗抑郁药和抗精神病药物所致QT间期延长和尖端扭转型室速
1963年首次报道2例患者在分别接受甲硫哒嗪1 500 mg/d和3600 mg/d治疗时发生猝死,以及26例服用剂量低于200 mg/d患者的T波改变,在死亡病例中,心电图显示心脏传导阻滞,室性心动过速.此后相关的报道不断增加,大量研究发现精神科患者在应用三环类抗抑郁药(TCAs)和某些抗精神病药物治疗后可发生不能解释的猝死,由于使用这些药物后的心脏电生理作用与奎尼丁相似,因此认为可能是药物诱发的心律失常所致.本文对抑郁药和抗精神病药物所致的QT间期(QTc)延长和扭转型室速作一综述.
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甲硫哒嗪与氯丙嗪治疗精神分裂症Ⅰ型的疗效比较
目的:观察甲硫哒嗪与氯丙嗪治疗精神分裂Ⅰ型的疗效比较.方法:精神分裂Ⅰ型患者73例随机分为甲硫哒嗪治疗组41例,完成治疗40例(简称甲组);氯丙嗪治疗组32例,完成治疗30例(简称乙组).两组均治疗8周后进行临床疗效评估.结果:(1)甲组总有效率为85.0%,乙组为63.3%(两组比较P<0.05);(2)SAPS总评分:妄想,怪异行为靶症状因子中,甲组减分作用明显高于乙组.结论:甲硫哒嗪对精神分裂Ⅰ型疗效肯定,尤其对精神分裂的妄想及怪异行为疗效优于氯丙嗪,且甲硫哒嗪的锥体外系、植物神经系统反应、体位性低血压、心动过速等较氯丙嗪少见,甲硫哒嗪的主要副作用是引起心电图异常.
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午后烤炉综合征反复发作1例
1资料患者,女性,51岁,诊断偏执型分裂症.病期15年,住院至今已14年.现服用甲硫哒嗪250mg/d治疗.患者目前表现被动、孤僻退缩,无幻觉妄想.近几年常有过多饮水,伴呕吐清水、多尿现象.2003年5月19日下午3时,患者呕吐清水约800mL,当时意识模糊,约15分钟后进入浅昏迷状态.