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苗药吉祥草对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清IL-1β、COX-2、PGE2水平的影响
目的 观察苗药吉祥草对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清白介素(IL-1β)、前列腺素(PGE2)、环氧合酶(COX-2)水平的影响.方法 将72例COPD急性加重期患者按随机数字表法分为对照组和治疗组各36例.两组患者均给予氨溴索分散片及西药常规治疗;治疗组患者在对照组治疗基础上加服苗药吉祥草,疗程为15 d.观察两组患者治疗前后血清IL-1β、COX-2、PGE2水平的变化.结果 治疗15 d后,治疗组血清IL-1β、COX-2和PGE2明显下降(P<0.01),且明显低于对照组(P<0.05,P<0.01).结论 苗药吉祥草能明显降低COPD急性加重期患者血清IL-1β、COX-2、PGE2水平.
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熊果酸对大鼠CIA模型关节TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响
目的 探讨熊果酸(UA)对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠关节中TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响.方法 首先随机选取8只作为正常对照组,其余复制SD大鼠CIA模型,造模成功后随机分为模型对照组、熊果酸组、甲氨蝶呤组、地塞米松组并给予相应处理.于给药35天后处死大鼠,取关节制作切片,进行HE染色,观察关节骨质的病理改变,免疫组化法检测关节中炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达.结果 与CIA模型组比较,UA大鼠组关节炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达明显降低(P<0.01),UA组效果不如甲氨蝶呤组、地塞米松组(P<0.01).结论 UA能明显缓解CIA大鼠关节炎症及损伤,减少关节中相关炎症因子的表达.
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常用苦寒药对大鼠胃肠激素影响的研究
目的 研究传统认为有伤胃作用的9味苦寒药黄连、山豆根、黄柏、黄苓、栀子、苦参、大黄、汉防己、龙胆草对大鼠胃肠激素的影响.方法 将9味药物分别给大鼠连续灌胃10 d后,用放射免疫分析法(RIA)检测胃与血中胃动素(motilin,MTL)、胃泌素(gastrin,GAS)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量.结果 与空白组比较,9味苦寒药对胃黏膜MTL、血与胃黏膜PGE2均有降低趋势;对血中GAS影响为苦参、栀子、龙胆使其显著增加(P＜0.05),而大黄、黄芩使其显著降低(P＜0.05).结论 9味苦寒药超临床用量使用,对大鼠MTL、GAS、PGE2均有不同程度的影响,能使胃与血中PGE2下降,并能显著降低胃黏膜MTL.
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基于环氧合酶2途径的抗炎药物筛选模型
目的 建立基于环氧合酶(COX)2途径的抗炎药物筛选方法.方法 以无血清培养液诱导肺癌细胞A549 12 h,加入花生四烯酸和药物孵育一定时间后,用试剂盒分别检测培养液中COX2途径的产物PGE2含量和COX1途径产物6-keto-PGF1α含量.结果 无血清培养的A549 PGE2生成量明显增高.COX2选择性抑制剂NS398和非选择性抑制剂阿司匹林对COX2途径的PGE2生成有明显的抑制作用,而选择性COX1抑制剂SC560对此抑制作用弱.以50%抑制率为阳性标准,模型的稳定系数为0.91.结论 本模型性能稳定,能用于COX2途径的抗炎药物筛选.
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MDP通过上调口腔癌细胞COX-2/PGE2表达促进其趋化和增殖
目的 研究细菌细胞壁成分MDP对口腔癌细胞Tca8113 COX-2/PGE2表达的影响.方法 RT-PCR检测NOD2、COX-2在Tca8113细胞的表达；不同浓度MDP刺激Tca8113细胞后,采用RT-qPCR、MTT、ELISA及趋化实验分别检测其对COX-2/PGE2表达、细胞增殖和细胞趋化的影响.结果 ①Tca8113细胞表达NOD2、COX-2 mRNA; MDP促进COX-2 mRNA表达；②与对照组比较,MDP刺激Tca8113后PGE2分泌、细胞增殖、趋化显著增加(P＜0.05)；与MDP组比较,MDP+NS-398组PGE2分泌、细胞增殖、趋化显著降低(P＜0.05)；与NS-398组比较,MDP+NS-398组细胞增殖仍然显著增强(P＜0.05).结论 MDP促进肿瘤细胞趋化和增殖.上调口腔癌细胞COX-2/PGE2表达是其作用机制之一.
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乐行痛风克不同配伍组方抗实验性痛风作用的比较研究
目的:比较乐行痛风克5种不同配伍组成对尿酸钠结晶(MSU)诱导大鼠足肿胀的抑制作用,并对各组药降低血尿酸、减少PGE,含量作用进行药效学评价,为临床应用提供科学依据.方法:采用MSU所致急性痛风性关节炎大鼠模型,观察各组药物对急性痛风性关节炎大鼠的关节周径、血尿酸及血清PGE2水平的影响.结果:B、E方对尿酸盐引起的大鼠足肿胀的抑制作用与全方(A方)相似,均为显著,且有起效快、作用维持时间长的特点,并可显著降低血尿酸,减少PGEl的含量(P＜0.05,P＜0.01),C、D方效果则较差.结论:B、E方同样具有相当于原方防治急性痛风性关节炎的作用,寒温并用配伍可能是中医治疗痛风组方的重要方式.
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养血清润汤治疗原发性膝骨关节炎的机理研究
目的:探讨养血清润汤治疗原发性膝骨关节炎的机理研究.方法:对40例患者采用养血清润汤(组成:当归、薏苡仁、威灵仙、白芍、川芎、熟地黄、防己、秦艽、防风、苍术、黄柏、怀牛膝、栀子、附子、丹参)治疗,30天为1疗程.观察患者治疗前后关节滑液中前列腺素E2(PGE2)的含量,并进行膝关节骨关节炎严重性指数(ISOA)评分.结果:治疗后PEG2含量明显降低,与治疗前比较,差异有非常显著性意义(P＜0.05);治疗后ISOA疼痛不适、步行距离、日常生活3项评分较治疗前明显改善,差异均有非常显著性意义(P＜0.01).结论:养血清润汤可改善膝关节骨关节炎患者ISOA评分,其作用机制可能通过降低关节滑液PGE2含量而起效.
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鸡矢藤口服液对大鼠完全佐剂性关节炎的影响及作用机制
目的:探索鸡矢藤口服液(Paederiae oral liquid,POL)对大鼠Freund's完全佐剂性关节炎原发及继发病变的作用及作用机制.方法:将大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷片组( 10.5mg/kg)及POL高(0.563 g/kg)、中(0.282g/kg)、低(0.141 g/kg)剂量组.原发病变实验采用灌胃给POL 3次后足跖注射完全佐剂致炎,于3、6、18 h用游标卡尺测量致炎侧踝关节肿胀度.继发病变实验造模后分组同上,于第15天开始灌胃给予POL,连续14 d,用游标卡尺测量致炎与非致炎侧踝关节肿胀度、评分测定疼痛反应、生化方法测定一氧化氮(NO)和前列腺素E2( PGE2)水平.结果:POL高、中、低剂量能有效抑制原发病变踝关节肿胀度,其中3h抑制效果好,抑制率分别为44.52％、31.12％、30.81％(均P＜0.01).POL高、中、低剂量对致炎侧继发病变足肿胀无明显作用,而高剂量组在25 d时对非致炎侧踝关节肿胀度抑制率为42.92％,对非致炎侧的红肿、结节有较强抑制作用,抑制率为68.75％(均P ＜0.01).POL高、中、低剂量组对致炎侧炎性组织中NO含量分别降低48.93％、54.07％、48.84％(P＜0.05或P＜0.01),PGE2含量降低23.56％,18.97％,16.67％.结论:鸡矢藤口服液对大鼠完全佐剂性关节炎原发病变有明显抗炎作用,但对继发病变抗炎作用强度不明显,其作用机制与其有效抑制炎性组织中NO、PGE2含量有关.
关键词： 鸡矢藤口服液 Freund's完全佐剂性关节炎 肿胀度 NO PGE2 -
菝葜活性部位抗炎机理研究
目的:研究菝葜活性成分抗炎作用机理.方法:灌胃给予大鼠菝葜各提取部位7d后,检测大鼠炎足PGE2含量,运用PGE2放射免疫法测定菝葜活性部位对大鼠血清血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、IL-1、IL-6、TNF水平的影响.结果:菝葜乙酸乙酯和正丁醇部位在24、12、6 g生药/kg能显著抑制PGE2释放活性(P<0.01),其活性均显著优于金刚藤对照组(P<0.01).并能显著降低TXB2/6-keto-PGF1a(P<0.05),且显著优于阳性对照组(P<0.05).结论:菝葜乙酸乙酯和正丁醇部位能抑制炎症部位PGE2的释放,并有活血化瘀的作用.
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大黄不同炮制品醇提物解热作用及机制的比对研究
目的:比较4种大黄炮制品醇提物的解热作用并探讨其解热机制.方法:采用皮下注射20％鲜酵母混悬液( 15 ml/kg)造大鼠发热模型,1h后灌胃给药,分别于给药后2、4、6h测肛温,用ELISA法测定大鼠下丘脑中PGE2和cAMP含量.结果:生大黄和酒大黄在给药后各时间点都可以显著抑制大鼠体温上升,熟大黄和大黄炭在给药后1、2、4h显著抑制大鼠体温上升,但抑制作用弱于生大黄和酒大黄；大黄各炮制品在发挥解热作用的同时能减少下丘脑组织中PGE2和cAMP的产生.结论:生大黄和酒大黄解热作用强于熟大黄和大黄炭,其解热机制可能与减少下丘脑组织中PGE2和cAMP的产生使中枢体温调定点下调而达解热效应.
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PGE2和NF-кB信号途径在骨再生中的相互作用
目的 本研究旨在利用MC3T3-E1成骨细胞株与大鼠骨折模型来研究骨折愈合过程中PGE2和NF-кB信号途径的相互作用.方法 利用PGE2与NF-кB抑制剂BAY 11-7082处理MC3T3-E1成骨细胞和大鼠骨折模型,采用碱性磷酸酶活性测定、Western blot分析、EMSA分析以及ELISA测定等研究手段,研究PGE2、NF-кB、BMP-7、Id2以及SOD2在骨再生中的作用.结果 利用10 μmol/l PGE2处理MC3T3-E1细胞10 min,30 min和2h后,能够显著地促进成骨细胞增殖与分化,当细胞用5μmol/L BAY 11-7082处理后,PGE2诱导作用受到抑制,表明PGE2增加ALP的表达是通过NF-kB途径来介导.局部注射NF-kB抑制剂后PGE2的生物合成明显减少;此外,抑制骨折部位ALP的活性,在骨折的损伤修复过程中,NF-кB、BMP-7以及SOD2的表达均明显上升,而Id2的表达明显下降；加入NF-кB活性抑制剂后,BMP-7与Id2的表达恢复到正常水平,而SOD2的表达没有改变. 结论 PGE2能够同时通过抑制Id2细胞因子和激活NF-кB信号途径诱导成骨细胞分化.
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PPARα/COX-2/PGE2通路在人结肠癌耐药细胞中的作用研究
目的 初步检测PPARα对COX-2蛋白表达和酶活性的影响,推测PPARα/COX-2/PGE2通路在人结肠癌耐药细胞中的可能作用.方法 Real-Time PCR和Western blot检测SW1116细胞、SW1116/HCPT细胞,以及下调PPARα表达后SW1116细胞中COX-2的表达差异;ELISA检测WY-14643分别干预SW1116细胞,SW1116/HCPT细胞,以及下调PPARα表达后各组细胞培养上清中PGE2含量;流式细胞术检测不同浓度PGE2对细胞周期的影响.结果 COX-2在耐药细胞中表达明显下调.PPARα表达下调抑制COX-2表达.PPARα激动剂WY-14643促进细胞释放PGE2[250 μM:(0.7851±0.0203)ng/mL vs (0.2443±0.01228)ng/mL,P=0.000;100μM:(0.5483±0.0614)ng/mL vs (0.2443±0.01228)ng/mL,P=0.0083];PGE2降低细胞周期G1期比例,升高S期比例,PI由对照组的(32.2±2.13)％,上升到(42.2±3.14)％、(52.1±2.43)％,P=0.0123.结论 人结肠癌耐药细胞中COX-2表达显著下调;PPARα有促进COX-2蛋白表达和酶活性的作用.
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牛膝引药作用对双氯芬酸钠抗佐剂型关节炎大鼠的影响
目的 研究牛膝对双氯芬酸钠治疗佐剂型关节炎大鼠的影响及其可能的作用机理.方法 取Wistar大鼠45只,随机分为5组,每组9只,即正常对照组、模型对照组(给予等容量1%CMC-Na水溶液)、单用牛膝组(牛膝水提液含生药量5.0 g·kg-1)、单用双氯芬酸钠组(双氯芬酸钠10 mg·kg-1)及牛膝双氯芬酸钠复方组(牛膝水提液含生药量5.0 g·kg-1+双氯芬酸钠10 mg·kg-1).采用弗式完全佐剂制备大鼠关节炎模型.运用容积法测定足跖体积,HPLC法测定双氯芬酸钠的药物浓度分布情况,ELISA法和放射免疫法测定体内PGE2和IL-1β的水平.结果 牛膝双氯芬酸钠复方组的抗炎效果明显优于双氯芬酸钠组(P<0.05),药物组织分布比双氯芬酸钠组更为合理,体内PGE2及IL-1β水平也更接近正常水平(P<0.05).结论 牛膝能够提高双氯芬酸钠在炎症靶点的组织分布,并与其药效作用相吻合.其降低体内PGE2的作用可能和促进双氯芬酸钠向病灶组织分布蓄积有关.
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溃疡性结肠炎伏毒理论的生物学机制探讨
【目的】通过临床试验研究，探讨溃疡性结肠炎（UC）“伏毒理论”的生物学机制。【方法】选择符合纳入标准的活动期轻、中度和缓解期UC患者40例。活动期UC患者20例，分为中医干预组和西医治疗组，每组10例；缓解期患者20例，分为中医干预组和西医治疗组，每组10例。所有病例均施以常规西医治疗处理，中医干预组加服中药汤剂，疗程分别为8周。采用酶联免疫吸附（ELISA）法分别检测治疗前后患者血浆前列腺素E2（PGE2）、人基质金属蛋白酶1（MMP-1）、基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）表达水平。【结果】患者血浆MMP-1、 TIMP-1、 PGE2表达水平与病情严重度（缓解期，活动期轻度、中度）之间，均呈正相关（P＜0.001）。治疗后，2组活动期UC患者MMP-1、 TIMP-1、 PGE2表达水平均较治疗前显著下降（P＜0.001），但2组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后， UC缓解期中医干预组患者MMP-1、TIMP-1表达水平显著下降（P＜0.05），其降低作用优于西医治疗组（P＜0.05）；2组缓解期UC患者PGE2表达水平与治疗前比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。【结论】清伏毒法可有效治疗UC的生物学机制可能与其降低血浆MMP-1、 TIMP-1表达水平有关。
关键词： 溃疡性结肠炎/中药疗法 中医伏毒理论 MMp-1 TIMP-1 PGE2 -
前列腺素E2体外可促进人CD34+细胞增殖
[目的]探讨前列腺素E2(PGE2)体外对人CD34+细胞增殖的影响及其可能机制.[方法]用mini-MACS免疫磁珠分选系统分选人CD34+细胞,并应用流式细胞术鉴定其纯度；将5× 103/孔的CD34+细胞用不同浓度的dmPGE2及阴性对照无水乙醇干预后,用集落形成实验检测红系爆式集落形成单位(BFU-E)和粒-单核系集落形成单位(CFU-GM)形成情况；将1×106/mL的CD34+细胞用不同浓度的dmPGE2及无水乙醇干预后,分别用流式细胞术检测细胞周期分布、real time-PCR检测survivin-mRNA水平、Western blot检测胞浆内β-catenin和survivin蛋白表达情况.[结果]人CD34+细胞阳性分选后经流式细胞术鉴定其纯度达95％以上,符合实验要求；1μmol/L dmPGE2干预后,人CD34+细胞形成的BFU-E及CFU-GM数目较其他组明显增多,差异具有统计学意义(P＜ 0.05)；1μmol/L dmPGE2干预后,人CD34+细胞进入细胞周期S/G2M期的比例平均是对照组的3.7倍,差异具有统计学意义(P＜ 0.001)；1μmol/L dmPGE2干预组人CD34+细胞内survivin-mRNA和survivin蛋白以及β-catenin蛋白表达较其他组明显增多.[结论]PGE2在体外可促进人CD34+细胞增殖,其机制可能与PGE2促进CD34+细胞内survivin、β-catenin表达从而促使部分CD34+细胞由静止期进入分裂期有关.
关键词： 异基因造血干细胞移植 植入失败 PGE2 造血干细胞 增殖 -
增生性瘢痕组织中 PGE2和 PGF2α的表达及意义
目的：检测不同时点的增生性瘢痕中前列腺素E2（ PGE2）和前列腺素F2α（ PGF2α）的含量，并初步分析与瘢痕瘙痒的关系。方法取1、3、6个月及1年和2年的瘢痕组织，采用放射免疫法，计算出PGE2和PGF2α的含量，并与正常组织和Ⅱ度烧伤组织进行比较。结果 PGE2的含量，瘢痕形成后和创伤后均升高，以瘢痕形成后半年的瘢痕组织为高，与正常组织和2年的瘢痕组织比较差异有统计学意义（P＜0.01），与创伤后组织和3个月瘢痕组织比较差异有统计学意义（ P＜0.05）；创伤后组织、3个月瘢痕组织和1年瘢痕组织均分别比正常组织、1个月瘢痕组织和2年瘢痕组织升高（ P＜0.05）。创伤后组织中PGF2α含量升高，与正常组织和各时点的瘢痕组织比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论除了与创面的炎症修复有关外，PGE2可能与瘢痕的瘙痒有一定的关系，而PGF2α与瘢痕瘙痒的关系可能不大。
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高频超声引导病变部位注射得宝松对肩周炎患者血清5-HT和PGE2含量的影响
目的 观察评价高频超声引导病变部位注射得宝松对肩周炎(FS)患者的血清肌肉组织中5-羟色胺(5-HT)和前列腺素E2(PGE2)的影响效果.方法 选取2016年3月至2017年5月期间本院收治的肩周炎患者138例,并随机对照试验分为两组,对照组69例给予定位痛点注射治疗;观察组69例应用超声引导技术作肩关节得宝松注射治疗,并比较两组血清和肩关节周围肌肉组织中的5-HT和PGE2含量变化情况.结果 两组治疗后血清5-HT、PGE2含量水平均明显升高(均P＜0.05),观察组均明显高于对照组(均P＜ 0.05).结论 高频超声引导病变部位注射得宝松对FS患者,能够显著降低血清和肩关节周围肌肉组织中的5-HT、PGE2含量,有效降低其介导的炎症反应和疼痛,发挥外周抗炎和镇痛作用.
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侧路椎间孔镜髓核摘除术对腰椎间盘突出症患者术中出血量及术后血清PGE2和sTNF-RI水平变化的影响
目的 探究侧路椎间孔镜髓核摘除术(PTED)对腰椎间盘突出症患者术中出血量及术后血清前列腺素E2(PGE2)、可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体(sTNF-RI)水平变化的影响.方法 选取2013年10月至2016年8月本院腰椎间盘突出症患者86例,依据手术方案不同分组,各43例;对照组施行后路椎板间开窗髓核摘除术(FD)治疗,观察组施行PTED治疗;术后随访6个月,统计两组手术相关指标、手术效果,并对比两组手术前后疼痛程度(VAS)、功能障碍情况(ODI)、血清PGE2、sTNF-RI水平及生活质量变化情况.结果 相较于对照组,观察组手术切口较小,术中出血量、术后卧床及住院时间均较少,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);两组术前VAS、ODI及各维度生活质量评分差异均无统计学意义(均P＞ 0.05);相较于对照组,观察组术后VAS、ODI评分均较低,各维度生活质量评分较高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);观察组优良率为93.02％(40/43),与对照组的88.37％(38/43)相比,差异无统计学意义(P＞0.05);两组术前血清PGE2、sTNF-RI水平比较差异均无统计学意义(均P＞ 0.05);相较于对照组,观察组术后血清PGE2水平较低,血清sTNF-RI水平较高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 PTED治疗腰椎间盘突出症,可减少术中出血量,降低术后血清PGE2水平,提高血清sTNF-RI水平,显著缓解患者术后疼痛,改善功能障碍程度,促进患者术后恢复,效果较为显著.
关键词： 侧路椎间孔镜髓核摘除术 腰椎间盘突出症 术中出血量 PGE2 sTNF-RI -
嗜酸粒细胞性支气管炎与支气管哮喘患者诱导痰黏蛋白水平的差异机制研究
目的：分析嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）与哮喘患者的诱导痰黏蛋白水平的差异并探讨其差异机制。方法：通过ELISA法检测20例EB、哮喘患者及正常对照的痰上清液黏蛋白 MUC5AC、MUC5B及LTC4和PGE2水平，分析上述炎症介质在EB与哮喘患者的黏蛋白差异机制中所起的作用。结果：哮喘组的MUC5AC[（26．8±8．5）μg／mL]显著高于EB组[（17．6±7．0）μg／mL]和对照组[（12．5±4．3）μg／mL]（P ＜0．01），MUC5B[（1．1±0．5）μg／mL]与EB组[（2．6±0．5）μg／mL]和对照组[（2．6±0．4）μg／mL]相比，显著降低（P＜0．01），EB组的MUC5AC和MUC5B水平与对照组比较差异无显著性（P ＞0．05）。与其他组相比，哮喘组的LTC4[（700．8±172．3）pg／mL]和EB组的PGE2[（433．8±118．1）pg／mL]均显著升高（P ＜0．01）。受试者的痰上清LTC4与MUC5AC呈正相关（r＝0．785，P＜0．01），与MUC5B呈负相关（r＝－0．703，P＜0．01）。结论：哮喘与EB患者的大气道黏蛋白MUC5AC与MUC5B的比例存在显著差异，而LTC4和PGE2之间的失衡可能是引起该差异的机制。
关键词： 嗜酸粒细胞性支气管炎 MUC5AC MUC5B LTC4 PGE2 -
阻断Cn／NFAT通路对钛颗粒诱导成骨细胞分泌IL-6和PGE2的影响
目的：观察阻断钙调磷酸酶（Cn）／活化T细胞核因子（NFAT）通路对钛颗粒诱导成骨细胞分泌IL-6和PGE2的影响。方法：取新生大鼠头颅骨，经消化法获取成骨细胞，根据培养条件，分为钛颗粒组、钛颗粒／VIVIT肽组、VIVIT肽组和对照组。细胞培养96 h后行Western blot检测NFATc1蛋白表达，于6、24、96 h离心后取细胞培养上清，用ELISA法检测各组IL-6和PGE2的含量。结果：钛颗粒组NFATc1表达高于对照组（P ＜0．01），钛颗粒／VIVIT肽组NFATc1表达显著低于钛颗粒组（P ＜0．01），钛颗粒组培养上清IL-6和PGE2含量各时间点均显著高于对照组（P＜0．05），钛颗粒／VIVIT肽组较钛颗粒组各时间点均显著降低（P＜0．05）。结论：11R-VIVIT肽特异性阻断Cn／ NFAT通路可显著抑制钛颗粒诱导的成骨细胞IL-6和PGE2的分泌。
